działanie dromotropowe
Działanie dromotropowe odnosi się do wpływu na szybkość przewodzenia impulsów elektrycznych w sercu, szczególnie w układzie przewodzącym, obejmującym węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkiniego. Termin ten pochodzi od greckich słów „dromos” (bieg, droga) i „tropos” (zwrot, kierunek).
W kardiologii wyróżniamy działanie dromotropowe dodatnie (chrono+), które przyspiesza przewodzenie impulsów, oraz działanie dromotropowe ujemne (chrono-), które to przewodzenie spowalnia. Działanie dromotropowe dodatnie wywołują m.in. katecholaminy (adrenalina, noradrenalina), leki sympatykomimetyczne oraz atropina. Z kolei działanie dromotropowe ujemne wykazują β-adrenolityki, antagoniści wapnia (szczególnie werapamil i diltiazem), digoksyna oraz adenozyna.
Zaburzenia przewodzenia dromotropowego mogą prowadzić do różnych form bloku przedsionkowo-komorowego, od pierwszego stopnia (wydłużenie odstępu PQ) do całkowitego bloku (brak przewodzenia impulsów z przedsionków do komór). Ocena działania dromotropowego jest istotna przy doborze farmakoterapii u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, szczególnie w przypadku tachyarytmii nadkomorowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Amiodaron – Właściwości farmakodynamiczne
Amiodaron, będący dwujodową pochodną benzofuranu, klasyfikowany jest jako lek przeciwarytmiczny klasy III wg Vaughana-Williamsa. Jego główny mechanizm działania polega na blokowaniu kanałów potasowych (IKr), co wydłuża fazę 3 potencjału czynnościowego i okres refrakcji w miocytach przedsionkowych i komorowych, skutkując hamowaniem arytmii ektopowych i nawrotnych oraz wydłużeniem odstępu QTc w EKG. Ponadto amiodaron wykazuje działanie wielokierunkowe, blokując kanały sodowe (klasa I) i wapniowe (klasa IV), co prowadzi do spowolnienia przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Lek działa również jako niekompetycyjny antagonista receptorów beta- i alfa-adrenergicznych, wywołując rozszerzenie naczyń wieńcowych i obwodowych oraz ujemne efekty inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Długotrwałe stosowanie amiodaronu hamuje migrację kanałów jonowych do błony komórkowej, co tłumaczy jego przedłużone działanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo, amiodaron hamuje aktywność 5′-monodejodynazy, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu hormonów tarczycy (wzrost TSH, T4, rT3 i spadek T3), co może wpływać na jego działanie na serce.
arytmia ektopowa, badanie ALIVE, badanie ARREST, bradykardia, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, kardiomiocyt, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny klasy III, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, N-deetyloamiodaron, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, potasowy prąd prostujący, potencjał czynnościowy serca, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł zatokowy, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon substancji czynnych
Klonidyna – Interakcje
Klonidyna wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii nadciśnienia tętniczego. Działanie przeciwnadciśnieniowe klonidyny jest nasilane przez diuretyki, leki rozszerzające naczynia, β-adrenolityki, antagoniści wapnia oraz inhibitory ACE, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego i wymaga ścisłego monitorowania. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki, blokujące receptory α-adrenergiczne, mogą osłabiać lub znosić efekt hipotensyjny klonidyny oraz nasilać niedociśnienie ortostatyczne, szczególnie u osób starszych. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen, diklofenak) osłabiają działanie hipotensyjne poprzez zatrzymanie jonów sodowych i wody, co jest istotne u pacjentów z przewlekłą terapią reumatyczną. Ponadto, blokery receptorów α2-adrenergicznych (np. johimbina) powodują dawkozależne osłabienie działania klonidyny przez kompetycję o miejsca wiązania na receptorze.
alfa1-adrenolityk, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradyarytmia, choroba Raynauda, diuretyk, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, glikozyd naparstnicy, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, lek chronotropowy, lek hipotensyjny, lek rozszerzający naczynia, miażdżyca zarostowa tętnic, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, sedacja, synergizm farmakodynamiczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, węzeł zatokowy, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Dilzem 180 retard 180 mg
Diltiazem chlorowodorek (Dilzem 180 Retard), jako antagonista kanału wapniowego, może wywoływać działania niepożądane o różnej częstości i nasileniu, sklasyfikowane zgodnie z konwencją MedDRA. Do najczęstszych należą: nerwowość i bezsenność (≥1/100 do <1/10), ból głowy i zawroty głowy, blok przedsionkowo-komorowy (I-III stopnia), kołatanie serca, nagłe zaczerwienienie twarzy, zaparcia, niestrawność, ból żołądka, nudności oraz obrzęk obwodowy. Rzadziej obserwuje się bradykardię (<1/100), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (AspAT, AIAT, LDH, fosfatazy zasadowej), pokrzywkę, suchość błony śluzowej jamy ustnej, a także poważne reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka. Nieznana jest częstość występowania małopłytkowości, zmian nastroju (w tym depresji), objawów pozapiramidowych, zapalenia naczyń, rozrostu dziąseł, zapalenia wątroby, ginekomastii oraz obrzęku naczynioruchowego.
antagonista kanału wapniowego, asystolia, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, diltiazem chlorowodorek, działanie chronotropowo ujemne, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, działanie inotropowo ujemne, enzymy wątrobowe, fotowrażliwość, ginekomastia, konwencja MedDRA, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, małopłytkowość, mioklonie, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, ostra uogólniona wysypka krostkowa, rozrost dziąseł, rumień wielopostaciowy, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół Stevensa-Johnsona, zespół toczeniopodobny, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon leków
Interakcje leku – Carteol LP 2% Preservative Free 20 mg/ml
Karteolol chlorowodorek, składnik aktywny preparatu Carteol LP 2% Preservative Free, wykazuje potencjalne interakcje charakterystyczne dla beta-adrenolityków, mimo ograniczonego wchłaniania ogólnoustrojowego po podaniu okulistycznym. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu innych leków okulistycznych, zwłaszcza zawierających adrenalinę, ze względu na ryzyko rozszerzenia źrenic. Zaleca się zachowanie co najmniej 15-minutowego odstępu między aplikacjami różnych preparatów do oczu, z Carteol LP 2% aplikowanym jako ostatni. Istotne jest monitorowanie ryzyka nasilenia niedociśnienia i bradykardii podczas kojarzenia karteololu z doustnymi antagonistami kanału wapniowego, innymi beta-adrenolitykami, lekami przeciwarytmicznymi, glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami oraz guanetydyną.
amifostyna, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, antagonista wapnia, antycholinesteraza, baklofen, beta-adrenolityk, blokada beta-adrenergiczna, bloker kanału wapniowego, bradykardia, dipirydamol, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, fingolimod, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, inhibitor COX-2, karteolol chlorowodorek, klirens wątrobowy, kompensacja adrenergiczna, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-mimetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójcykliczny, lotny środek znieczulający chlorowcowany, meflochina, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, objaw hipoglikemii, parasympatykomimetyk, pilokarpina, pochodna dihydropirydyny, propafenon, rozszerzenie naczyń krwionośnych, torsade de pointes, wchłanianie ogólnoustrojowe, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu komorowego - Leksykon substancji czynnych
Sotalol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Sotalol, jako lek przeciwarytmiczny klasy III, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko proarytmii, zwłaszcza torsade de pointes, związanej z wydłużeniem odstępu QT. Ryzyko to wzrasta przy QTc >450 ms, bradykardii <60/min, hipokaliemii, hipomagnezemii, wysokich stężeniach sotalolu (np. przy niewydolności nerek) oraz u kobiet. Zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 80 mg z powolnym zwiększaniem, monitorowanie EKG i elektrolitów, a także unikanie nagłego odstawienia, które może prowadzić do ciężkich zaburzeń rytmu, zawału mięśnia sercowego lub nagłego zgonu, szczególnie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. W przypadku QTc >480 ms konieczna jest ścisła kontrola, a przy QTc >550 ms rozważenie redukcji dawki lub przerwania leczenia. Sotalol jest przeciwwskazany u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory ≤40% bez ciężkich zaburzeń rytmu oraz u osób z nieuregulowaną hipokaliemią lub hipomagnezemią.
blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy wielokształtny, dławica piersiowa, dusznica bolesna, dysfunkcja węzła zatokowego, działanie dromotropowe, dziedziczna nietolerancja galaktozy, EKG, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, łuszczyca, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedobór laktazy, niewydolność serca, odstęp QT, przełom tarczycowy, reakcja anafilaktyczna, siarczan atropiny, sotalol, środek znieczulający, tachykardia komorowa, torsade de pointes, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia rytmu komorowe, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie zatokowe, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon substancji czynnych
Adrenalinum – Właściwości farmakodynamiczne
Adrenalina (epinefryna) w produkcie leczniczym Santaherba występuje w rozcieńczeniu homeopatycznym D6, co odpowiada rozcieńczeniu 1:1 000 000, z zawartością 3,33 ml adrenaliny na 100 ml kropli doustnych. Substancja ta jest agonistą receptorów α1, α2, β1 i β2-adrenergicznych, co przekłada się na jej wielokierunkowe działanie farmakologiczne. W układzie sercowo-naczyniowym adrenalina zwiększa częstość akcji serca (działanie chronotropowe dodatnie), siłę skurczu mięśnia sercowego (inotropowe dodatnie), przyspiesza przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (dromotropowe dodatnie) oraz podnosi pobudliwość mięśnia sercowego (batmotropowe dodatnie). Działanie na naczynia krwionośne jest zależne od dawki i typu receptorów: stymulacja α1 powoduje skurcz naczyń w skórze, błonach śluzowych, nerkach i trzewiach, natomiast β2 wywołuje rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych i wieńcowych.
adrenalina, akcja serca, działanie antycholinergiczne, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, działanie kardioprotekcyjne, glikogenoliza, katecholamina, lipoliza, obrzęk błony śluzowej, receptory adrenergiczne, rozcieńczenie homeopatyczne, rozkurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bisoprolol VP 10 mg
Bisoprolol, substancja czynna preparatu Bisoprolol VP, jest silnym, kardioselektywnym β1-adrenolitykiem, który działa selektywnie na receptory β1-adrenergiczne w mięśniu sercowym, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) oraz bez działania błonowego. Mechanizm hipotensyjny bisoprololu wiąże się ze znacznym obniżeniem aktywności reniny w osoczu, co wpływa na układ renina-angiotensyna i przyczynia się do redukcji ciśnienia tętniczego. W chorobie wieńcowej bisoprolol wywołuje ujemny efekt chronotropowy, zmniejszając częstość akcji serca, objętość wyrzutową oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest kluczowe w terapii niedokrwienia mięśnia sercowego. Dzięki wysokiej kardioselektywności bisoprolol minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z blokadą receptorów β2, takich jak skurcz oskrzeli czy wazokonstrykcja naczyń obwodowych.
aktywność sympatykomimetyczna, blokada receptorów β1-adrenergicznych, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, działanie antyarytmiczne, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, efekt chronotropowy, fumaran bisoprololu, kardioselektywny β-adrenolityk, mięśnie gładkie oskrzeli, niedokrwienie mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca, receptor β1-adrenergiczny, receptor β2-adrenergiczny, renina w osoczu, selektywny β-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Bisopromerck 10 10 mg
Bisoprolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niezalecane jest łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego i dromotropowego, prowadzące do niedociśnienia i bloku przedsionkowo-komorowego. Również leki przeciwnadciśnieniowe o działaniu ośrodkowym (np. klonidyna, metylodopa) mogą nasilać niewydolność serca i wywoływać „nadciśnienie z odbicia” przy nagłym odstawieniu. Wymagana jest ostrożność przy stosowaniu antagonistów wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), leków przeciwarytmicznych klas I i III, beta-adrenolityków miejscowych, leków parasympatykomimetycznych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, środków do znieczulenia ogólnego, glikozydów naparstnicy oraz NLPZ, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych takich jak bradykardia, wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, niedociśnienie czy maskowanie objawów hipoglikemii.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, antagonista wapnia typu werapamilu, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, cukrzyca, diltiazem, dizopiramid, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie dromotropowe, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lidokaina, meflochina, metformina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, noradrenalina, objawowe niedociśnienie, pochodna ergotaminy, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, prostaglandyna naczyniowa, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rylmenidyna, zaburzenie krążenia obwodowego, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Milrinon – Właściwości farmakodynamiczne
Milrinon jest inhibitorem fosfodiesterazy typu III (PDE III) o działaniu inotropowym dodatnim i naczyniorozszerzającym, stosowanym w leczeniu zastoinowej niewydolności serca. Mechanizm działania polega na zwiększeniu wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP, co prowadzi do wzrostu stężenia jonów Ca²⁺ w miocytach serca i poprawy kurczliwości mięśnia sercowego, a jednocześnie do rozkurczu mięśni naczyń poprzez obniżenie stężenia Ca²⁺ w komórkach błony środkowej naczyń. Klinicznie milrinon zwiększa pojemność minutową serca, zmniejsza ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc oraz obwodowy opór naczyniowy, przy jednoczesnym niewielkim wzroście częstości rytmu serca (3-10%) i obniżeniu ciśnienia tętniczego o 5-17%. Działanie inotropowe i hemodynamiczne koreluje z dawką i stężeniem w osoczu, osiągając maksymalne efekty przy stężeniach 150-250 ng/ml. Milrinon poprawia również funkcję rozkurczową lewej komory i nie wykazuje istotnego wpływu na zużycie tlenu przez mięsień sercowy ani na inne parametry elektrofizjologiczne serca.
amina katecholowa, cAMP, ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe dodatnie, działanie naczyniorozszerzające, fosfodiesteraza typu III, funkcja rozkurczowa serca, glikozyd naparstnicy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, krążenie płucne, mięsień sercowy, miocyt, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, operacja Fontana, pojemność minutowa serca, pompa sodowo-potasowa, receptor beta-adrenergiczny, tetralogia Fallota, tlenek azotu, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs septyczny, zastoinowa niewydolność serca, zespół małego rzutu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amiodaron hameln 50 mg/ml
Amiodaron Hameln, lek przeciwarytmiczny klasy III wg Vaughana-Williamsa (ATC: C01BD01), działa poprzez wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w kardiomiocytach, głównie przez hamowanie kanałów potasowych IKr. Ponadto wykazuje właściwości leków klasy I i IV, blokując kanały sodowe i wapniowe, co spowalnia przewodzenie w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Długotrwała terapia wpływa na migrację kanałów jonowych, zmieniając działanie elektrofizjologiczne. Amiodaron antagonizuje receptory β- i α-adrenergiczne, powodując rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia tętniczego, a także ujemne efekty inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Lek hamuje aktywność 5′-monodejodynazy, co prowadzi do wzrostu TSH, T4 i rT3 oraz obniżenia T3, wywołując efekt podobny do niedoczynności tarczycy. Metabolit N-desetyloamiodaron zachowuje aktywność elektrofizjologiczną, wspierając długotrwałe działanie terapeutyczne.
amiodaron, arytmia ektopowa, badanie ALIVE, badanie ARREST, częstoskurcz komorowy, dejodynacja, desetyloamiodaron, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, okres refrakcji, podwójna ślepa próba, potasowy prąd prostujący, potencjał czynnościowy, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, tętnica wieńcowa, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, układ bodźcoprzewodzący, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol-ratiopharm 25 mg
Karwedylol, będący racemiczną mieszaniną enancjomerów R- i S-, wykazuje złożony mechanizm działania jako alfa- i beta-adrenolityk (kod ATC: C07AG02). Enancjomer S blokuje nieselektywnie receptory beta-adrenergiczne, natomiast oba enancjomery blokują receptory alfa1-adrenergiczne, co skutkuje ujemnym działaniem chronotropowym, dromotropowym, batmotropowym i inotropowym na mięsień sercowy. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, stabilizuje błonę komórkową i w wyższych stężeniach wykazuje słabą do umiarkowanej blokadę kanałów wapniowych. Karwedylol zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, wykazuje działanie przeciwutleniające, antyproliferacyjne oraz korzystnie wpływa na profil lipidowy, co przekłada się na jego szerokie zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca oraz przewlekłej niewydolności serca.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, blokada kanałów wapniowych, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja skurczowa lewej komory, dyslipidemia, dystrofia mięśniowa, działanie antyproliferacyjne, działanie batmotropowe, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, fenylefryna, frakcja wyrzutowa, karwedylol, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, obciążenie następcze, obwodowy opór naczyniowy, profil lipidowy, przewlekła niewydolność serca, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilizacja błony komórkowej, stres oksydacyjny, tętnica płucna, układ bodźcotwórczo-przewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Digoxin Teva 100 mcg
Digoksyna, glikozyd naparstnicy o kodzie ATC C01AA05, działa głównie poprzez hamowanie Na+, K+–ATP–azy w sarkolemmie miocytów, co prowadzi do zatrzymania jonów sodowych wewnątrz komórek, zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia oraz wzmocnienia skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie). Ponadto, digoksyna wykazuje działanie dromotropowe ujemne, spowalniając przewodzenie w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym serca, co jest kluczowe w kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedsionków. Działanie to jest związane z pobudzeniem nerwu błędnego, zwiększeniem wrażliwości węzła zatokowo-przedsionkowego na acetylocholinę oraz wydłużeniem okresu refrakcji węzła AV. Warto podkreślić, że digoksyna wpływa także na mięśnie gładkie i szkieletowe oraz układ nerwowy, co przekłada się na jej szerokie spektrum działania farmakodynamicznego.
acetylocholina, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, ciśnienie skurczowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe dodatnie, działanie moczopędne, filtracja kłębuszkowa, glikozydy naparstnicy, jony sodowe, jony wapnia, migotanie przedsionków, Na+/K+ ATP-aza, napadowy częstoskurcz przedsionkowy, naparstnica wełnista, nerw błędny, obciążenie wstępne serca, obwodowy opór naczyniowy, okres refrakcji, pojemność minutowa serca, pojemność wyrzutowa, potencjał błonowy, przepływ nerkowy, sarkolemma, siateczka śródbłonkowa, skurczowa niewydolność serca, tachyarytmia nadkomorowa, troponina, trudność w połykaniu, trzepotanie przedsionków, układ bodźcotwórczo-przewodzący, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy