hormon stymulujący tarczycę
Hormon stymulujący tarczycę (TSH, thyroid-stimulating hormone) jest glikoproteiną wydzielaną przez komórki tyreotropowe przedniego płata przysadki mózgowej. Jego główną funkcją jest regulacja syntezy i uwalniania hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3).
TSH działa poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórek pęcherzykowych tarczycy, aktywując szlak cAMP i stymulując wychwyt jodu, syntezę tyreoglobuliny oraz uwalnianie hormonów tarczycy. Wydzielanie TSH podlega ujemnej regulacji zwrotnej – wysokie stężenie T3 i T4 hamuje sekrecję TSH, podczas gdy niskie stężenie hormonów tarczycy stymuluje jego wydzielanie.
Oznaczanie stężenia TSH w surowicy stanowi podstawowe badanie w diagnostyce chorób tarczycy. Podwyższone wartości TSH wskazują na niedoczynność tarczycy (pierwotną, gdy uszkodzeniu ulega gruczoł tarczowy), natomiast obniżone stężenie sugeruje nadczynność tarczycy. Prawidłowy zakres wartości TSH u dorosłych zwykle wynosi 0,4-4,0 mIU/L, choć może różnić się w zależności od laboratorium i zastosowanej metody.
Nieprawidłowości w wydzielaniu TSH mogą wynikać z chorób przysadki (wtórna niedoczynność lub nadczynność tarczycy), zaburzeń podwzgórza lub chorób autoimmunologicznych. Monitorowanie stężenia TSH jest również kluczowe w prowadzeniu terapii substytucyjnej lewotyroksyną oraz w kontroli chorób tarczycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Epidemiologia
Choroba Hashimoto, będąca autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach o odpowiedniej podaży jodu, z globalną częstością występowania około 7,5%, a w regionach o niskim i średnim dochodzie nawet 11,4%. Występuje znacznie częściej u kobiet (stosunek 4:1 do 15:1) i najczęściej diagnozowana jest w wieku 30-50 lat, choć może dotyczyć także dzieci, zwłaszcza w okresie dojrzewania. Choroba ma silne podłoże genetyczne (około 73% predyspozycji genetycznych) i jest związana z obecnością autoprzeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPOAb) i tyreoglobulinie (TgAb). Epidemiologicznie choroba wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z wyższą zapadalnością u osób rasy białej oraz w krajach Ameryki Północnej i Europy Zachodniej. Roczna zapadalność wynosi 0,3-1,5/1000 osób, a częstość występowania dodatnich przeciwciał tarczycowych w populacji ogólnej waha się od 5% do 20%.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie ultrasonograficzne, bielactwo, chłoniak tarczycy, cukrzyca typu 1, hashitoksykoza, hormon stymulujący tarczycę, hormon tyreotropowy, jawna niedoczynność tarczycy, lewotyroksyna, limfocytarne zapalenie tarczycy, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia gravis, niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przerzuty do węzłów chłonnych, rak brodawkowaty tarczycy, subkliniczna niedoczynność tarczycy, twardzina układowa, tyreoidektomia, tyroksyna, zespół Downa, zespół Turnera - Leksykon substancji czynnych
Amiodaron – Właściwości farmakodynamiczne
Amiodaron, będący dwujodową pochodną benzofuranu, klasyfikowany jest jako lek przeciwarytmiczny klasy III wg Vaughana-Williamsa. Jego główny mechanizm działania polega na blokowaniu kanałów potasowych (IKr), co wydłuża fazę 3 potencjału czynnościowego i okres refrakcji w miocytach przedsionkowych i komorowych, skutkując hamowaniem arytmii ektopowych i nawrotnych oraz wydłużeniem odstępu QTc w EKG. Ponadto amiodaron wykazuje działanie wielokierunkowe, blokując kanały sodowe (klasa I) i wapniowe (klasa IV), co prowadzi do spowolnienia przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Lek działa również jako niekompetycyjny antagonista receptorów beta- i alfa-adrenergicznych, wywołując rozszerzenie naczyń wieńcowych i obwodowych oraz ujemne efekty inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Długotrwałe stosowanie amiodaronu hamuje migrację kanałów jonowych do błony komórkowej, co tłumaczy jego przedłużone działanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo, amiodaron hamuje aktywność 5′-monodejodynazy, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu hormonów tarczycy (wzrost TSH, T4, rT3 i spadek T3), co może wpływać na jego działanie na serce.
arytmia ektopowa, badanie ALIVE, badanie ARREST, bradykardia, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, kardiomiocyt, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny klasy III, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, N-deetyloamiodaron, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, potasowy prąd prostujący, potencjał czynnościowy serca, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł zatokowy, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sonlax 7,5 mg
W badaniach przedklinicznych wielokrotne podawanie zopiklonu wykazało hepatotoksyczność u szczurów i psów, będąc głównym objawem toksyczności. U psów zaobserwowano również niedokrwistość, co sugeruje potencjalny wpływ leku na układ krwiotwórczy przy długotrwałej ekspozycji. Testy mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego zopiklonu, potwierdzając brak genotoksyczności. W badaniach rakotwórczości u samic szczurów stwierdzono wzrost częstości nowotworów gruczołów sutkowych przy stężeniach leku wielokrotnie przekraczających maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi, co wiązano z podwyższonym poziomem 17-beta-estradiolu, wskazując na mechanizm hormonalny, a nie bezpośrednie działanie rakotwórcze. Dodatkowo, zwiększona częstość guzów tarczycy u szczurów korelowała z podwyższonym TSH, jednak u ludzi nie zaobserwowano wpływu zopiklonu na hormony tarczycy, co wskazuje na gatunkowo specyficzny mechanizm nieistotny klinicznie.
17-beta-estradiol, genotoksyczność, guz tarczycy, hepatotoksyczność, hormon stymulujący tarczycę, hormon tarczycy, in vitro, in vivo, morfologia plemnika, niedokrwistość, nowotwór gruczołu sutkowego, objętość ejakulatu, parametry nasienia, płodność, potencjał mutagenny, rakotwórczość, ruchliwość plemników, TSH, układ krwiotwórczy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amiodaron Accord 30 mg/ml
Amiodaron Accord (30 mg/ml) to lek przeciwarytmiczny klasy III, działający głównie poprzez hamowanie kanałów potasowych (IKr), co wydłuża potencjał czynnościowy i okres refrakcji w mięśniu sercowym, skutecznie hamując arytmie ektopowe i nawrotowe oraz wydłużając odstęp QTc w EKG. Dodatkowo amiodaron wykazuje działanie na kanały sodowe (efekt klasy I) i wapniowe (efekt klasy IV), co może spowalniać przewodzenie w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Lek działa także jako niekompetycyjny antagonista receptorów beta- i alfa-adrenergicznych, powodując rozszerzenie naczyń wieńcowych i obwodowych oraz obniżenie ciśnienia tętniczego, a także ujemne działanie inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Amiodaron hamuje konwersję T4 do T3, co może przypominać niedoczynność tarczycy i wpływać na jego działanie elektrofizjologiczne. Jego główny metabolit, N-deetyloamiodaron, wykazuje podobne działanie na serce.
atropina, bradykardia, chlorowodorek amiodaronu, częstoskurcz komorowy, defibrylacja, dopamina, epinefryna, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, lidokaina, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, N-deetyloamiodaron, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, potencjał czynnościowy, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, tętnica wieńcowa, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy wilmsa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Guz Wilmsa (nerczak zarodkowy) to najczęstszy nowotwór nerki u dzieci, stanowiący około 7% wszystkich nowotworów pediatrycznych, z roczną zachorowalnością około 500 przypadków w USA. Występuje głównie przed 10. rokiem życia i charakteryzuje się wysoką wrażliwością na leczenie, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia sięgającym 90% oraz całkowitym wskaźnikiem wyleczenia 80-90%. Objawy kliniczne obejmują bezbolesną masę w jamie brzusznej, powiększenie obwodu brzucha, ból, krwiomocz, niedokrwistość, gorączkę oraz nadciśnienie tętnicze spowodowane hipersekrecją reniny. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (USG, TK, MRI, RTG klatki piersiowej) oraz ocenie funkcji narządów (wątroba, nerki). Kluczowe jest unikanie palpacji brzucha przedoperacyjnie, aby zapobiec pęknięciu guza i rozsiewowi komórek nowotworowych.
badanie fizykalne, badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, bilans płynów, ból brzucha, chemioterapia, funkcja nerek, funkcja wątroby, gęstość kości, guz brzucha, guz Wilmsa, hormon stymulujący tarczycę, immunosupresja, krwiomocz, liczba białych krwinek, nadciśnienie tętnicze, naruszenie integralności skóry, nawrót choroby, nefrolog, nephroblastoma, nerczak zarodkowy, niedokrwistość, nowotwór nerki, parametry życiowe, perystaltyka jelit, radioterapeuta, radioterapia, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny, sonda nosowo-żołądkowa, toksyczność, tomografia komputerowa, USG tarczycy, wolna tyroksyna, wskaźnik przeżycia 5-letni, wskaźnik wyleczenia, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co skutkuje spowolnieniem metabolizmu. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca około 99% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, manifestującego się podwyższonym poziomem TSH i obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny (fT4). Inne przyczyny to poporodowe, podostre i ciche zapalenie tarczycy, leczenie nadczynności tarczycy (jodem radioaktywnym, tyreoidektomia, leki przeciwtarczycowe), radioterapia, wrodzone dysgenezje tarczycy oraz niedobór jodu. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność, stanowiące około 1% przypadków, wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, prowadząc do obniżenia TSH i TRH. Subkliniczna niedoczynność, z podwyższonym TSH i prawidłowym fT4, występuje u 3-8% populacji i może progresować do jawnej choroby, zwłaszcza przy obecności przeciwciał anty-TPO.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, dysgenezja tarczycy, guz przysadki, hormon stymulujący tarczycę, hormon uwalniający tyreotropinę, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, limfocytowe zapalenie przysadki, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, tyreoidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sheehana - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Levirox 25 mcg
Levirox (lewotyroksyna sodowa) dostępny jest w dawkach od 25 do 150 mikrogramów, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Zalecane dawkowanie rozpoczyna się od małych dawek, stopniowo zwiększanych co 2-4 tygodnie, z monitorowaniem stężenia TSH jako kluczowego wskaźnika skuteczności leczenia. U noworodków z wrodzoną niedoczynnością tarczycy dawka początkowa wynosi 10-15 µg/kg mc./dobę przez pierwsze 3 miesiące, natomiast u osób starszych i z chorobą wieńcową zaleca się ostrożne wprowadzanie leku, zaczynając od 12,5 µg/dobę i powolne zwiększanie dawki co 14 dni. Dawkowanie różni się także w zależności od wskazań klinicznych, np. terapia substytucyjna u dorosłych wymaga dawki początkowej 25-50 µg/dobę i podtrzymującej 100-200 µg/dobę, a terapia supresyjna w raku tarczycy 150-300 µg/dobę.
badanie laboratoryjne, choroba wieńcowa serca, dawka substytucyjna, długotrwała niedoczynność tarczycy, eutyreoza, hormon stymulujący tarczycę, hormon tarczycy, jod radioaktywny, lek przeciwtarczycowy, lek tyreostatyczny, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, ocena kliniczna, rak tarczycy, resekcja wola, stężenie T4, stężenie TSH, strumektomia, terapia substytucyjna, terapia supresyjna, test supresyjny, tyroidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amiodaron hameln 50 mg/ml
Amiodaron Hameln, lek przeciwarytmiczny klasy III wg Vaughana-Williamsa (ATC: C01BD01), działa poprzez wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w kardiomiocytach, głównie przez hamowanie kanałów potasowych IKr. Ponadto wykazuje właściwości leków klasy I i IV, blokując kanały sodowe i wapniowe, co spowalnia przewodzenie w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Długotrwała terapia wpływa na migrację kanałów jonowych, zmieniając działanie elektrofizjologiczne. Amiodaron antagonizuje receptory β- i α-adrenergiczne, powodując rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia tętniczego, a także ujemne efekty inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Lek hamuje aktywność 5′-monodejodynazy, co prowadzi do wzrostu TSH, T4 i rT3 oraz obniżenia T3, wywołując efekt podobny do niedoczynności tarczycy. Metabolit N-desetyloamiodaron zachowuje aktywność elektrofizjologiczną, wspierając długotrwałe działanie terapeutyczne.
amiodaron, arytmia ektopowa, badanie ALIVE, badanie ARREST, częstoskurcz komorowy, dejodynacja, desetyloamiodaron, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, okres refrakcji, podwójna ślepa próba, potasowy prąd prostujący, potencjał czynnościowy, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, tętnica wieńcowa, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, układ bodźcoprzewodzący, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Diagnostyka i diagnoza
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia, charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej jelita cienkiego, zanikiem kosmków i hiperplazją krypt, indukowaną przez gluten. Diagnostyka u dorosłych opiera się na połączeniu badań serologicznych i biopsji dwunastnicy. Kluczowe testy serologiczne to przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgA (tTG-IgA) z czułością około 93%, przeciwciała przeciw endomyzjum IgA (EMA-IgA) o swoistości bliskiej 100%, oraz testy IgG (DGP-IgG, tTG-IgG) u pacjentów z niedoborem IgA. Zaleca się wykonywanie badań serologicznych u pacjentów na diecie zawierającej gluten, gdyż eliminacja glutenu przed badaniem obniża czułość testów. Biopsja jelita cienkiego, pobierająca 4-6 próbek z dwunastnicy podczas EGD, pozostaje złotym standardem potwierdzającym diagnozę, ocenianą według zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha. Testy genetyczne HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są pomocne w wykluczeniu choroby, zwłaszcza u pacjentów na diecie bezglutenowej lub z niejednoznacznymi wynikami.
badanie gęstości kości, badanie gęstości mineralnej kości, badanie serologiczne, biopsja dwunastnicy, biopsja endoskopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, endoskop, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, haplotyp HLA-DQ2, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, hormon stymulujący tarczycę, klasyfikacja Marsha, morfologia krwi, niedobór IgA, oporna choroba trzewna, profil lipidowy, przeciwciała przeciwko peptydom gliadyny, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, stężenie IgA, test genetyczny, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 25 mcg
Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny produktu Eferox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz wiązanie z białkami osocza. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające jony metali (sole wapnia, glinu, magnezu, żelaza), leki wpływające na wydzielanie kwasu solnego (inhibitory pompy protonowej, cymetydyna) oraz produkty sojowe i diety bogate w błonnik mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odstępu czasowego 4-5 godzin między podaniem leków oraz monitorowania stężeń TSH i T4. Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), inhibitory kinazy tyrozynowej (imatynib, sunitynib), statyny (symwastatyna, lowastatyna) oraz preparaty zawierające estrogeny mogą zwiększać metabolizm lub zapotrzebowanie na lewotyroksynę, co wymaga dostosowania dawki i regularnej kontroli funkcji tarczycy. Ponadto, amiodaron i środki kontrastowe zawierające jod mogą indukować zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy, szczególnie u pacjentów z wolem guzkowym i autonomiczną czynnością tarczycy.
cholestyramina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon stymulujący tarczycę, induktor enzymu cytochromu P-450, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, pochodna kumaryny, propylotiouracyl, statyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wchłanianie lewotyroksyny, wole guzkowe, żywica jonowymienna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Medikinet CR 40 mg 40 mg
Metylofenidat, substancja czynna leku Medikinet CR 40 mg, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, obejmujących układy hematologiczny, immunologiczny, psychiczny, nerwowy, sercowo-naczyniowy, oddechowy, pokarmowy, wątrobowy, skórny, mięśniowo-szkieletowy, moczowo-płciowy oraz ogólne. Do najczęstszych działań należą bezsenność, nerwowość, ból głowy, tachykardia, kołatanie serca, nadciśnienie tętnicze, nudności, suchość w jamie ustnej, ból brzucha, nadmierna potliwość, łysienie, ból stawów i mięśni, a także zmniejszenie masy ciała i opóźnienie wzrostu u dzieci. Bardzo rzadko obserwuje się poważne zaburzenia hematologiczne (leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość, plamica małopłytkowa, pancytopenia), ciężkie reakcje nadwrażliwości, złośliwy zespół neuroleptyczny, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, śpiączkę wątrobową oraz nagłą śmierć sercową. Występują również rzadkie i nieznane częstościowo zaburzenia psychiczne, takie jak myśli i próby samobójcze, omamy, mania, zaburzenia psychotyczne, tiki, uzależnienie oraz różnorodne objawy neurologiczne i naczyniowo-mózgowe (w tym udary i krwotoki).
Ważne jest monitorowanie parametrów morfologicznych krwi oraz funkcji wątroby podczas terapii, ze względu na ryzyko hematologicznych i wątrobowych działań niepożądanych. Należy zwrócić uwagę na objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, takie jak tachykardia, kołatanie serca, nadciśnienie tętnicze oraz rzadkie przypadki dusznicy bolesnej i zaburzeń rytmu serca. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych, zwłaszcza tych o ciężkim przebiegu, konieczne jest zgłaszanie ich do odpowiednich organów nadzoru farmakologicznego. Lekarz powinien uwzględnić indywidualne predyspozycje pacjenta oraz wiek, a także prowadzić stałą ocenę stosunku korzyści do ryzyka terapii metylofenidatem. Zaleca się szczególną ostrożność u pacjentów pediatrycznych ze względu na możliwe opóźnienie wzrostu oraz u osób z ryzykiem zaburzeń psychicznych i sercowo-naczyniowych.
akatyzja, astenia, bezsenność, bradykardia, dusznica bolesna, dyskineza, dyspepsja, ginekomastia, hiperaktywność psychoruchowa, hormon stymulujący tarczycę, jadłowstręt, klasyfikacja częstości działań niepożądanych, krwiomocz, labilność emocjonalna, leukopenia, małopłytkowość, metylofenidat, myśli samobójcze, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie wewnątrzgałkowe, nagła śmierć sercowa, napad drgawkowy typu grand mal, niedokrwistość, nietrzymanie moczu, objaw Raynauda, obrzęk naczynioruchowy, omamy, pancytopenia, plamica małopłytkowa, podwójne widzenie, podwyższone enzymy wątrobowe, pokrzywka, priapizm, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, skurcz dodatkowy komór, śpiączka wątrobowa, szczękościsk, szumy uszne, tachykardia, tachykardia nadkomorowa, urojenia, wysypka polekowa, zaburzenia naczyniowo-mózgowe, zaburzenia psychiczne, zaburzenia psychotyczne, zapalenie naczyń, zapalenie nosogardzieli, zapalenie żołądka i jelit, zawał mięśnia sercowego, zespół suchego oka, zespół Tourette’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, złuszczające zapalenie skóry