zanik kosmków jelitowych
Zanik kosmków jelitowych (atrofia kosmków) to patologiczny stan polegający na redukcji wysokości i liczby kosmków błony śluzowej jelita cienkiego. W prawidłowych warunkach kosmki jelitowe znacząco zwiększają powierzchnię chłonną jelita, umożliwiając efektywne wchłanianie składników odżywczych.
Najczęstszą przyczyną zaniku kosmków jest celiakia – choroba autoimmunologiczna wywołana nietolerancją glutenu. Inne przyczyny obejmują infekcje jelitowe (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze), chorobę Leśniowskiego-Crohna, alergię pokarmową, zespół krótkiego jelita, niedokrwienie jelita oraz niektóre leki. Zanik kosmków prowadzi do zespołu złego wchłaniania z objawami takimi jak przewlekła biegunka, utrata masy ciała, niedożywienie, niedobory witamin i składników mineralnych.
Diagnostyka zaniku kosmków opiera się na badaniu endoskopowym z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego. Istotne znaczenie mają również badania serologiczne w kierunku celiakii oraz testy wykluczające inne przyczyny. Leczenie zależy od etiologii – w przypadku celiakii podstawą jest dieta bezglutenowa, natomiast w innych schorzeniach stosuje się odpowiednie do przyczyny leczenie farmakologiczne, żywieniowe lub chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka – Objawy
Biegunka definiowana jest jako co najmniej trzy wypróżnienia na dobę o luźnej lub wodnistej konsystencji stolca. Wyróżnia się biegunkę ostrą (1-14 dni), przetrwałą (14-30 dni) oraz przewlekłą (>2-4 tygodnie). Nasilenie biegunki klasyfikuje się jako łagodne (kilka stolców/dobę), umiarkowane (do 10 stolców/dobę) oraz ciężkie (>10 stolców/dobę). Objawy towarzyszące obejmują ból i skurcze brzucha, nudności, wymioty, gorączkę >39°C, krew lub śluz w stolcu oraz objawy odwodnienia, takie jak suchość błon śluzowych, zmniejszona diureza, tachykardia i hipotonia. Szczególnie niebezpieczne jest odwodnienie u dzieci, osób starszych i immunosupresyjnych. Przebieg ostrej biegunki zwykle obejmuje nagłe wystąpienie objawów, największe nasilenie w ciągu 24-48 godzin i ustąpienie w ciągu 3-7 dni. Biegunka przewlekła może mieć charakter wodnisty, zapalny lub tłuszczowy i wymaga pogłębionej diagnostyki w kierunku IBD, celiakii, IBS, zakażeń pasożytniczych czy zespołów złego wchłaniania.
biegunka, biegunka małego dziecka, biegunka osmotyczna, biegunka ostra, biegunka podróżnych, biegunka przetrwała, biegunka przewlekła, biegunka wirusowa, biegunka wydzielnicza, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, giardioza, gorączka wysoka, grypa żołądkowa, hipotensja, krew w stolcu, luźny stolec, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niedobór disacharydaz, nieswoista choroba zapalna jelit, nietolerancja laktozy, nietrzymanie stolca, nowotwór jelita grubego, nudności i wymioty, odwodnienie, oliguria, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, skurcz brzucha, stolec smolisty, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wzmożone pragnienie, zakażenie pasożytnicze, zanik kosmków jelitowych, zapadnięte oczy, zapalenie żołądka i jelit, zawroty głowy, zespół jelita drażliwego, zespół złego wchłaniania, zmniejszona elastyczność skóry - Leksykon substancji czynnych
Mykofenolan mofetylu – Działania niepożądane
Mykofenolan mofetylu, stosowany w profilaktyce odrzucania przeszczepów nerek, wątroby i serca, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z których najczęstsze to biegunka (do 52,6%), leukopenia (do 45,8%), zakażenia bakteryjne (do 39,9%) oraz wymioty (do 39,1%). Immunosupresja indukowana tym lekiem zwiększa ryzyko ciężkich zakażeń oportunistycznych, takich jak posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zakażenia wirusem CMV (13,5% pacjentów), a także nefropatia BK i postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML). Ponadto, mykofenolan mofetylu może powodować cytopenie (leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość, pancytopenia), które wymagają regularnego monitorowania ze względu na ryzyko zakażeń i krwawień, a także poważne powikłania hematologiczne, takie jak aplazja szpiku i niedokrwistość aplastyczna. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym owrzodzenia i krwotoki przewodu pokarmowego, stanowią istotne zagrożenie kliniczne, podobnie jak ryzyko rozwoju nowotworów, zwłaszcza chłoniaków i raka skóry, w wyniku długotrwałej immunosupresji.
agranulocytoza, anomalia Pelgera-Hueta, aplazja czerwonokrwinkowa, chłoniak, choroba limfoproliferacyjna, choroba śródmiąższowa płuc, cytopenia, gruźlica, hipogammaglobulinemia, kandydoza, krwotok z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, leukoencefalopatia wieloogniskowa, leukopenia, małopłytkowość, mykofenolan mofetylu, nefropatia BK, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedrożność jelit, niewydolność szpiku kostnego, obrzęk naczynioruchowy, odrzucanie przeszczepu, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pancytopenia, poronienie samoistne, posocznica, przerost dziąseł, reakcja anafilaktyczna, reaktywacja zakażenia wirusowego, rozstrzenie oskrzeli, teratogenność, wada wrodzona, wiremia, wirus JC, włóknienie płuc, wrzód jamy ustnej, zakażenie bakteryjne, zakażenie CMV, zakażenie Herpes simplex, zakażenie oportunistyczne, zakażenie prątkowe, zanik kosmków jelitowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie przełyku, zapalenie trzustki, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Norowirus, będący jednoniciowym wirusem RNA z rodziny kaliciwirusów, jest główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit na świecie, powodując w USA rocznie 19-21 milionów zachorowań, 56000-71000 hospitalizacji oraz 570-800 zgonów. Klinicznie charakteryzuje się nagłym początkiem nudności, wymiotów, wodnistej biegunki i bólu brzucha, z gorączką do 39°C. Zmiany histopatologiczne obejmują stępienie kosmków jelita czczego przy zachowanym nabłonku, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania tłuszczów i D-ksylozy oraz obniżenia aktywności enzymów rąbka szczoteczkowego. Choroba jest zwykle samoograniczająca, ustępując w ciągu 72 godzin, jednak u osób starszych i immunosupresyjnych może przebiegać ciężej, z ryzykiem przewlekłego zakażenia i enteropatii norowirusowej. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i potwierdzeniu obecności wirusa w kale, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka.
bilans płynów, ból mięśniowy, choroba samoograniczająca, dezynfekcja środowiska, doustny płyn nawadniający, enteropatia, jednoniciowy wirus RNA, jelito czcze, kaliciwirus, krew utajona w stolcu, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwwymiotny, maska ochronna, norowirus, obniżona odporność, odwodnienie, ognisko zakażenia, ostre zapalenie żołądka i jelit, płyn dożylny, próbka kału, rąbek szczoteczkowy, równowaga elektrolitowa, środek ochrony osobistej, stan nawodnienia, wirus zakaźny, wodnista biegunka, wydalanie wirusa, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zaburzenie wchłaniania, zakażenie przewlekłe, zanik kosmków jelitowych, złe samopoczucie - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Diagnostyka i diagnoza
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane reakcją na gluten, prowadzące do zaniku kosmków jelitowych i zaburzeń wchłaniania. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, głównie oznaczeniu przeciwciał tTG-IgA (czułość ~93%, swoistość ~98%) oraz EMA-IgA (swoistość ~99%, czułość ~90%), przy czym poziomy tTG-IgA przekraczające 10-krotność górnej granicy normy mają wysoką wartość predykcyjną. U pacjentów z niedoborem IgA zaleca się testy oparte na przeciwciałach klasy IgG (DGP-IgG). Biopsja jelita cienkiego pozostaje złotym standardem diagnostycznym u dorosłych, z oceną zmian według klasyfikacji Marsh (typ 3 – spłaszczenie kosmków – jest najbardziej charakterystyczny). Diagnostyka bez biopsji jest możliwa u dzieci spełniających kryteria ESPGHAN (wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA, objawy kliniczne, obecność HLA-DQ2/DQ8), a u dorosłych w wybranych przypadkach (wiek <55 lat, wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA). Badania genetyczne HLA-DQ2/DQ8 mają wysoką wartość negatywną, ale niską predykcyjną pozytywną i są pomocne w diagnostyce różnicowej i u pacjentów po wprowadzeniu diety bezglutenowej.
anemia, ataksja, autoimmunologiczna choroba tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, enzymy wątrobowe, gastroskopia, hiperplazja krypt, klasyfikacja Marsha, limfocyty śródnabłonkowe, łuszczyca, migrena, neuropatia obwodowa, niedobór IgA, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, niepłodność, nietolerancja glutenu, opryszczkowe zapalenie skóry, osteoporoza, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół jelita drażliwego, zespół Turnera, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Etiologia i przyczyny
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, białko obecne w pszenicy, jęczmieniu i życie. Patogeneza choroby opiera się na predyspozycji genetycznej związanej z antygenami HLA-DQ2 (90-95% pacjentów) i HLA-DQ8 (5-10% pacjentów), które wiążą zmodyfikowane peptydy gliadyny po deamidacji przez transglutaminazę tkankową typu 2 (tTG2). Proces ten prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i przewlekłego stanu zapalnego w błonie śluzowej jelita cienkiego, skutkującego zanikiem kosmków jelitowych, hiperplazją krypt oraz zwiększoną infiltracją limfocytów śródnabłonkowych. W efekcie dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12, co manifestuje się objawami niedożywienia i szerokim spektrum powikłań ogólnoustrojowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, zaburzenia mikrobiomu jelitowego, sposób wprowadzania glutenu do diety niemowląt oraz stres, odgrywają istotną rolę w ujawnieniu choroby u osób genetycznie predysponowanych.
antygen zgodności tkankowej, blaszka właściwa, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak związany z enteropatią, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gliadyna, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, HLA-DQ8, limfocyt śródnabłonkowy, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu IV, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteopenia, transglutaminaza tkankowa, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół Turnera, zonulina - Leksykon chorób i schorzeń
Włókniaki – Patofizjologia i mechanizm
Enterobius vermicularis, powszechnie znany jako włókniak lub owsik, to pasożytniczy nicien zamieszkujący przewód pokarmowy człowieka, szczególnie często występujący u dzieci w klimacie umiarkowanym. Cykl życiowy pasożyta trwa 2-6 tygodni, a zakażenie rozpoczyna się po spożyciu jaj, które stają się zakaźne już po 4-6 godzinach od złożenia. Dorosłe samice, żyjące do około 100 dni, migrują nocą do okolicy odbytu, gdzie składają średnio 11 000 jaj, co powoduje charakterystyczny świąd odbytu (pruritus ani). Mechanizmy transmisji obejmują autoinfekcję, retroinfekcję oraz transmisję środowiskową, co sprzyja utrzymaniu łańcucha zakażeń. W cięższych przypadkach obserwuje się zmiany zapalne i uszkodzenia błony śluzowej jelit, prowadzące do niedokrwistości, biegunek i wyniszczenia, a także eozynofilię o niskim nasileniu i reakcje alergiczne na białka pasożyta.
albendazol, autoinfekcja, benzimidazol, cykl życiowy pasożyta, droga fekalno-oralna, Enterobius vermicularis, enterokolitis, eozynofilia, iwermektyna, komórka T regulatorowa, mebendazol, naciek eozynofilowy, nicień pasożytniczy, niedokrwistość, odpowiedź Th2, owsik, pasożyt jelitowy, podrażnienie śluzówki, pruritus ani, pyrantel pamoat, reakcja alergiczna, retroinfekcja, Strongyloides stercoralis, świąd odbytu, wyrostek robaczkowy, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie ektopowe, zakażenie owsikami, zanik kosmków jelitowych, zapalenie błony śluzowej, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół Löfflera - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Zapobieganie i profilaktyka
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane przez gluten u osób z predyspozycją genetyczną, charakteryzujące się obecnością specyficznych przeciwciał i enteropatią. Choroba prowadzi do zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i witamin. Profilaktyka pierwotna skupia się na identyfikacji grup ryzyka oraz modyfikacji czynników środowiskowych, takich jak czas i ilość wprowadzania glutenu (zalecane między 4. a 6. miesiącem życia) oraz szczepienia przeciwko rotawirusowi, które mogą zmniejszać ryzyko rozwoju choroby. Wczesne wprowadzenie glutenu w wysokich dawkach (np. od 4. miesiąca życia) wykazało obniżenie częstości celiakii (0% w grupie 488 dzieci) w porównaniu do opóźnionego wprowadzania (1,4% w grupie 516 dzieci). Karmienie piersią samo w sobie nie chroni przed celiakią, jednak wprowadzanie glutenu podczas karmienia piersią może mieć korzystny efekt. Rola mikrobiomu jelitowego i infekcji wirusowych jest badana, a szczepienia rotawirusowe stanowią potencjalną strategię zapobiegawczą.
badanie przesiewowe, błona śluzowa jelita cienkiego, choroba trzewna, dieta bezglutenowa, enteropatia, gluten, infekcja przewodu pokarmowego, inhibitor transglutaminazy tkankowej, karmienie piersią, mikrobiom jelitowy, predyspozycja genetyczna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przepuszczalność błony śluzowej, szczepionka przeciw rotawirusowi, tolerancja immunologiczna, wchłanianie witamin, wczesne wykrywanie, zakażenie wirusowe, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pangrol 25 000 25 000 j.Ph.Eur. lipazy
Pangrol 25 000 to preparat zawierający pankreatynę wieprzową o wysokiej aktywności enzymatycznej, w tym lipazę 25 000 j. Ph. Eur., amylazę 22 500 j. Ph. Eur. oraz proteazy 1 250 j. Ph. Eur., w formie kapsułek z minitabletkami odpornymi na działanie soku żołądkowego. Lek jest wskazany do uzupełniania niedoborów enzymów trzustkowych w stanach takich jak przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza, zwężenia przewodu trzustkowego, zaburzenia wątroby i dróg żółciowych oraz po resekcji trzustki. Ponadto, stosuje się go w zaburzeniach trawienia wynikających z przyspieszonego pasażu jelitowego, choroby trzewnej, chorób zapalnych jelit, a także w stanach pośrednio wpływających na funkcje trzustki, takich jak zaawansowana cukrzyca, AIDS, zespół Shwachmana czy zespół Sjögrena.
AIDS, amylaza trzustkowa, choroba Crohna, choroba nowotworowa, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca, enzymy trzustkowe, kamienie żółciowe, lipaza trzustkowa, mukowiscydoza, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pankreatyna wieprzowa, przewlekłe zapalenie trzustki, przyspieszony pasaż jelitowy, resekcja trzustki, resekcja żołądka, zaburzenia dróg żółciowych, zaburzenia trawienia, zanik kosmków jelitowych, zespół Shwachmana, zespół Sjögrena, zwężenie przewodu trzustkowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Mycofit 250 mg
Mykofenolan mofetylu (MMF), stosowany w dawkach 2-3 g/dobę w terapii skojarzonej z cyklosporyną i kortykosteroidami, jest kluczowym lekiem immunosupresyjnym w profilaktyce odrzutu przeszczepów narządów (nerki, wątroby, serca). Najczęstsze działania niepożądane obejmują biegunkę (do 52,6%), leukopenię (do 45,8%), zakażenia bakteryjne (do 39,9%) oraz wymioty (do 39,1%). Istotnym problemem klinicznym jest zwiększone ryzyko zakażeń oportunistycznych, w tym wiremii CMV (13,5%), zakażeń Candida oraz wirusem Herpes simplex, a także poważnych infekcji takich jak posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy gruźlica. Dodatkowo obserwuje się poważne zaburzenia hematologiczne, w tym cytopenie, agranulocytozę, niedokrwistość aplastyczną i pancytopenię, które wymagają regularnego monitorowania morfologii krwi. Profil działań niepożądanych u dzieci (600 mg/m² 2x/dobę) jest podobny do dorosłych, z wyższą częstością biegunek, leukopenii i zakażeń u najmłodszych pacjentów.
agranulocytoza, biegunka, chłoniak, chłoniak rzekomy, choroba limfoproliferacyjna, choroba śródmiąższowa płuc, cytopenia, czarny stolec, dysfagia, gruźlica, hiperbilirubinemia, hipogammaglobulinemia, krwawe wymioty, krwotok z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, leukocytoza, leukopenia, małopłytkowość, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, nefropatia BK, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność szpiku kostnego, nowotwór skóry, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół zapalny, owrzodzenie jamy ustnej, pancytopenia, posocznica, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reakcja anafilaktyczna, samoistne poronienie, włóknienie płuc, wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, wysięk opłucnowy, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybiczne, zakażenie wirusem CMV, zakażenie wirusem Herpes simplex, zakażenie wirusowe, zanik kosmków jelitowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie wątroby, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy są główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit, powodując około 700 milionów zachorowań i 200 000 zgonów rocznie na świecie. Charakteryzują się niską dawką zakaźną (ID50 wynosi 10-18 cząstek wirusowych) oraz wysoką stabilnością środowiskową, co sprzyja ich szerokiemu rozprzestrzenianiu. Zakażenie prowadzi do objawów takich jak wymioty, wodnista biegunka, ból brzucha i gorączka, trwających zwykle 24-72 godziny, choć u osób z obniżoną odpornością może przybierać formę przewlekłą. Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków jelita cienkiego, zaburzenia enzymatyczne i zwiększoną przepuszczalność jelitową, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania i biegunka. Norowirusy wykazują tropizm zarówno do enterocytów, jak i komórek układu odpornościowego (m.in. komórek B, makrofagów, komórek dendrytycznych), a zakażenie może być ułatwione przez interakcje z bakteriami komensalnymi wyrażającymi antygeny grup krwi (HBGA). Genom wirusa to jednoniciowe RNA (+) z białkiem VPg na końcu 5′, które pełni funkcję startera replikacji.
alfa-1, antygeny grup krwi, bakterie komensalne, ból brzucha, enteropatia, interferon, komórki enterochromafinowe, komórki M, kwas sialowy, mikrobiota jelitowa, model zwierzęcy, nabłonek jelitowy, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, ośrodek wymiotny, ostre zapalenie żołądka i jelit, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, serotonina, węglowodany, wodnista biegunka, zanik kosmków jelitowych, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Działania niepożądane – Mycophenolate mofetil Sandoz 500 mg tabletki powlekane 500 mg
Mykofenolan mofetylu, stosowany w profilaktyce odrzucania przeszczepionych narządów, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, głównie związanych z jego działaniem immunosupresyjnym. Na podstawie badań klinicznych obejmujących 1557 pacjentów (991 po przeszczepieniu nerki, 277 wątroby, 289 serca) najczęstsze działania niepożądane to biegunka, leukopenia, posocznica oraz wymioty. Leczenie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem infekcji bakteryjnych, wirusowych (w tym wiremia CMV u 13,5% pacjentów, zakażenia wirusem Herpes simplex) i grzybiczych (kandydoza skóry i błon śluzowych). Ponadto obserwowano nefropatię związaną z wirusem BK, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię (PML) związaną z wirusem JC oraz cytopenie (leukopenia, niedokrwistość, małopłytkowość, pancytopenia), które mogą prowadzić do zakażeń i krwawień. Zalecane jest regularne monitorowanie morfologii krwi ze względu na ryzyko agranulocytozy, neutropenii oraz rzadkich przypadków niedokrwistości aplastycznej i niewydolności szpiku kostnego.
agranulocytoza, anomalia Pelgera-Hueta, aplazja czerwonokrwinkowa, działanie immunosupresyjne, hipogammaglobulinemia, kandydoza, kortykosteroidy, krwawe wymioty, krwotok, leukoencefalopatia wieloogniskowa, leukopenia, małopłytkowość, mykofenolan mofetylu, nefropatia BK, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność szpiku kostnego, obrzęk naczynioruchowy, odrzucanie przeszczepionych narządów, ostry zespół zapalny, owrzodzenie, pancytopenia, poronienie samoistne, posocznica, reakcja anafilaktyczna, rozstrzeń oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, stolec smolisty, synteza puryn, wada wrodzona, wiremia CMV, wirus cytomegalii, wirus herpes simplex, włóknienie płuc, zakażenie grzybicze, zakażenie prątkowe, zanik kosmków jelitowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Biegunka podróżnych (BP) charakteryzuje się zazwyczaj ostrym, samoograniczającym się przebiegiem z ustąpieniem objawów w ciągu 1-2 dni i pełnym powrotem do zdrowia w ciągu tygodnia bez konieczności specjalistycznego leczenia. Rokowanie jest generalnie dobre, jednak u części pacjentów, zwłaszcza z grup ryzyka (osoby starsze, dzieci <4 r.ż., immunosupresja), może dojść do powikłań takich jak odwodnienie, enteropatie przejściowe, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego (PI-IBS) czy ujawnienie przewlekłych chorób zapalnych jelit. Przetrwała biegunka (≥14 dni) często wiąże się z infekcjami pasożytniczymi (najczęściej Giardia duodenalis), bakteryjnymi (Campylobacter spp., Shigella spp., Salmonella spp., patogenne szczepy E. coli) lub Clostridioides difficile, zwłaszcza po antybiotykoterapii. W takich przypadkach konieczne jest wdrożenie leczenia celowanego, a diagnostyka powinna uwzględniać szeroki panel patogenów oraz ocenę stanu immunologicznego pacjenta.
Podstawą terapii BP jest odpowiednie nawodnienie, które zapobiega poważnym powikłaniom, takim jak wstrząs czy uszkodzenie narządów, a hospitalizacja jest wskazana jedynie przy ciężkim odwodnieniu i hipotensji ortostatycznej. Eksperci rekomendują szybkie zastosowanie antybiotyków oraz loperamidu w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, jednak obserwuje się niedostateczne stosowanie tych leków w praktyce. Zaleca się, aby podróżujący do obszarów wysokiego ryzyka mieli przy sobie leki zatwierdzone przez lekarza oraz w razie ciężkich lub utrzymujących się objawów konsultowali się z lokalnymi świadczeniodawcami. W przypadku utrzymujących się objawów bez identyfikacji patogenu konieczne jest rozszerzenie diagnostyki w kierunku innych przyczyn przewlekłej biegunki, w tym chorób zapalnych jelit i nietolerancji pokarmowych.
antybiotykooporność, antybiotykoterapia empiryczna, biegunka osmotyczna, biegunka podróżnych, biegunka przetrwała, Campylobacter, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, Clostridioides difficile, czynnik etiologiczny, Escherichia coli, Giardia duodenalis, giardiaza, hipotensja ortostatyczna, infekcja bakteryjna, infekcja pasożytnicza, loperamid, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niedobór disacharydaz, niedobór odporności, odwodnienie, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, Salmonella, shigella, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zanik kosmków jelitowych, zapalenie błony śluzowej - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, występująca u osób z predyspozycją genetyczną, wywołująca zapalenie i zanik kosmków jelitowych po ekspozycji na gluten (pszenica, jęczmień, żyto). Dotyka około 1% populacji, z bimodalnym szczytem zachorowań w pierwszych 2 latach życia oraz w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Objawy mogą być klasyczne (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała, steatorea) lub pozajelitowe (niedokrwistość z niedoboru żelaza u 40% pacjentów, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza u 70%, zaburzenia neuropsychiatryczne, niepłodność). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała TG2-IgA o czułości 90-98% i swoistości 95-98%) oraz biopsji jelita cienkiego, przy czym u dzieci możliwa jest diagnoza bez biopsji przy wysokich mianach przeciwciał (≥10-krotność normy) i potwierdzeniu EMA. Kluczowe jest spożywanie glutenu przez minimum 6 tygodni przed badaniami, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.
badania serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia niereagująca, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, cukrzyca typu 1, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gęstość mineralna kości, hiperplazja krypt, kosmki jelitowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna celiakia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przepuszczalność jelitowa, rozkład bimodalny, toczeń rumieniowaty układowy, transaminazy, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Cyklosporoza – Etiologia i przyczyny
Cyclospora cayetanensis to mikroskopijny, jednokomórkowy pasożyt z grupy Apicomplexa, wywołujący cyklosporozę – chorobę jelitową. Zakażenie następuje po spożyciu sporulowanych oocyst obecnych w skażonej fekaliami żywności lub wodzie. Oocysty są niewidoczne gołym okiem, mają 8-10 μm średnicy i wymagają 7-15 dni w środowisku, aby stać się zakaźne, co wyklucza bezpośrednią transmisję fekalno-oralną. Pasożyt namnaża się w enterocytach jelita cienkiego, powodując uszkodzenie nabłonka, zaniki kosmków i zaburzenia enzymatyczne, co manifestuje się biegunką. U osób z prawidłową odpornością zakażenie ogranicza się zwykle do jelita cienkiego, natomiast u pacjentów z HIV/AIDS może dochodzić do ektopowych infekcji dróg żółciowych. Oocysty są odporne na standardowe stężenia chloru stosowane w uzdatnianiu wody, co utrudnia ich eliminację. Cyclospora występuje głównie w regionach tropikalnych i subtropikalnych, a ryzyko zakażenia wzrasta przy spożyciu nieprzegotowanych owoców, warzyw i wody zanieczyszczonej fekaliami.
Apicomplexa, choroba endemiczna, Cyclospora cayetanensis, cykl życiowy pasożyta, diagnostyka różnicowa, enterocyt, kokcydia, nabłonek jelita cienkiego, oocysta Cyclospora, pasożyt wewnątrzkomórkowy, pierwotniak, rąbek szczoteczkowy, remisja, sezonowość choroby, sporozoit, transmisja fekalno-oralna, uzdatnianie wody, zanik kosmków jelitowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pangrol 10 000 10 000 j. Ph. Eur. lipazy
Lek Pangrol 10 000 to preparat enzymatyczny zawierający pankreatynę wieprzową o aktywności: lipazy 10 000 j. Ph. Eur., amylazy 9 000 j. Ph. Eur. oraz proteaz 500 j. Ph. Eur. Kapsułki zawierają minitabletki odporne na działanie soku żołądkowego, co umożliwia uwolnienie enzymów w dwunastnicy i efektywne wspomaganie trawienia. Wskazania obejmują zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy, zwężenia przewodu trzustkowego, stanów po resekcji trzustki oraz wtórne zaburzenia trawienia związane z chorobami wątroby, dróg żółciowych, jelit (np. choroba Crohna, celiakia), cukrzycą, AIDS, zespołami genetycznymi i autoimmunologicznymi (Shwachman, Sjögren). Preparat jest stosowany także w zaburzeniach trawiennych wynikających z diety bogatej w tłuszcze i ciężkostrawne pokarmy roślinne.
Pangrol 10 000 jest zalecany u dorosłych i dzieci, w terapii zarówno długoterminowej, jak i krótkoterminowej, z indywidualnym dostosowaniem dawki do nasilenia objawów, masy ciała i zawartości tłuszczu w diecie. Wskazaniem do terapii są objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, takie jak biegunka tłuszczowa, wzdęcia, bóle brzucha, utrata masy ciała i niedożywienie, potwierdzone badaniami diagnostycznymi (np. elastaza-1 w kale, test oddechowy z triglicerydami znakowanymi 13C). Kapsułki należy przyjmować w trakcie lub bezpośrednio po posiłku, połykając je w całości z odpowiednią ilością płynu, aby zapewnić optymalną aktywność enzymów w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego.
AIDS, biegunka tłuszczowa, celiakia, choroba Crohna, choroba trzewna, choroby zapalne jelit, cukrzyca, elastaza-1 w kale, enzymy trzustkowe, funkcja wydzielnicza trzustki, mukowiscydoza, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pankreatoduodenektomia, pankreatyna, przewlekłe zapalenie trzustki, przyspieszony pasaż jelitowy, resekcja trzustki, stolce tłuszczowe, zaburzenia dróg żółciowych, zaburzenia trawienne, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych, zespół nabytego braku odporności, zespół Shwachmana, zespół Sjögrena, zwężenie przewodu trzustkowego, zwłóknienie torbielowate - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Diagnostyka i diagnoza
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia, charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej jelita cienkiego, zanikiem kosmków i hiperplazją krypt, indukowaną przez gluten. Diagnostyka u dorosłych opiera się na połączeniu badań serologicznych i biopsji dwunastnicy. Kluczowe testy serologiczne to przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgA (tTG-IgA) z czułością około 93%, przeciwciała przeciw endomyzjum IgA (EMA-IgA) o swoistości bliskiej 100%, oraz testy IgG (DGP-IgG, tTG-IgG) u pacjentów z niedoborem IgA. Zaleca się wykonywanie badań serologicznych u pacjentów na diecie zawierającej gluten, gdyż eliminacja glutenu przed badaniem obniża czułość testów. Biopsja jelita cienkiego, pobierająca 4-6 próbek z dwunastnicy podczas EGD, pozostaje złotym standardem potwierdzającym diagnozę, ocenianą według zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha. Testy genetyczne HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są pomocne w wykluczeniu choroby, zwłaszcza u pacjentów na diecie bezglutenowej lub z niejednoznacznymi wynikami.
badanie gęstości kości, badanie gęstości mineralnej kości, badanie serologiczne, biopsja dwunastnicy, biopsja endoskopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, endoskop, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, haplotyp HLA-DQ2, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, hormon stymulujący tarczycę, klasyfikacja Marsha, morfologia krwi, niedobór IgA, oporna choroba trzewna, profil lipidowy, przeciwciała przeciwko peptydom gliadyny, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, stężenie IgA, test genetyczny, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych