dieta bezglutenowa
Dieta bezglutenowa to sposób żywienia wykluczający produkty zawierające gluten – białko obecne w zbożach takich jak pszenica, żyto, jęczmień i owies (o ile nie jest certyfikowany jako bezglutenowy). Jest podstawowym leczeniem w celiakii, alergii na gluten oraz nieceliakowej nadwrażliwości na gluten.
Pacjenci z celiakią muszą przestrzegać ścisłej diety bezglutenowej przez całe życie, ponieważ nawet niewielkie ilości glutenu mogą powodować reakcję zapalną i uszkodzenie kosmków jelitowych. W diecie bezglutenowej dozwolone są naturalnie bezglutenowe produkty, takie jak ryż, kukurydza, gryka, proso, amarantus, quinoa, oraz specjalnie oznaczone produkty przetworzone ze znakiem przekreślonego kłosa.
Wprowadzenie diety bezglutenowej powinno odbywać się pod nadzorem lekarza i dietetyka, szczególnie u pacjentów z celiakią. Niewłaściwie zbilansowana dieta bezglutenowa może prowadzić do niedoborów składników odżywczych, szczególnie błonnika, witamin z grupy B, żelaza, wapnia i cynku. Pacjentom zaleca się regularne kontrole lekarskie oraz monitorowanie parametrów biochemicznych krwi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Epidemiologia
Choroba trzewna (CD) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia wywołana spożyciem glutenu u osób genetycznie predysponowanych, z globalną seroprewalencją około 1,4% (95% CI: 1,1%-1,7%) i potwierdzoną histopatologicznie częstością 0,7% (95% CI: 0,5%-0,9%). Występuje zróżnicowanie regionalne: najniższa w Ameryce Południowej (0,4%) i Afryce (0,5%), a najwyższa w Europie i Oceanii (0,8%), z rekordową częstością 5,6% u populacji Saharawi. Choroba ujawnia się najczęściej w dwóch szczytach: u niemowląt (8-12 miesięcy) oraz w trzeciej i czwartej dekadzie życia, z przewagą zachorowań u kobiet (17,4 vs 7,8 na 100 000 osobolat). Wysokie ryzyko dotyczy krewnych pierwszego stopnia (4,5-10%), osób z cukrzycą typu 1 i autoimmunologicznymi chorobami tarczycy (5-10%). Epidemiologicznie obserwuje się wzrost zapadalności o 7,5% rocznie, co wiąże się z lepszą diagnostyką, wzrostem świadomości oraz czynnikami środowiskowymi.
autoimmunologiczna choroba tarczycy, badanie endoskopowe, badanie histopatologiczne, badanie przesiewowe, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, czynnik ryzyka, dieta bezglutenowa, gluten, jelito cienkie, krewny pierwszego stopnia, objawy żołądkowo-jelitowe, osobolat, potwierdzenie biopsyjne, predyspozycja genetyczna, protokół diagnostyczny, przeciwciało, remisja, seroprewalencja, test serologiczny, uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, zespół Downa, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – Leczenie
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą postacią anemii na świecie, a jej leczenie opiera się na uzupełnieniu niedoborów żelaza, normalizacji hemoglobiny oraz uzupełnieniu zapasów żelaza. Standardowa dawka doustnego elementarnego żelaza u dorosłych wynosi 150-200 mg/dobę (3-6 mg/kg masy ciała), a u dzieci 3 mg/kg/dobę (maksymalnie 60 mg/dobę). Preferowane są preparaty siarczanu żelazowego ze względu na biodostępność i koszt, a suplementy należy przyjmować na pusty żołądek lub z witaminą C, unikając jednoczesnego podawania z kawą, herbatą, wapniem czy lekami zobojętniającymi. W przypadku nietolerancji lub braku odpowiedzi na leczenie doustne, wskazane jest podanie żelaza dożylnego (np. karboksymaltoza żelazowa, derizomaltoza żelazowa), które umożliwia szybkie uzupełnienie zapasów żelaza, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłą chorobą nerek, czy niewydolnością serca. Transfuzje krwinek czerwonych stosuje się jedynie w ciężkich przypadkach z objawami zagrażającymi życiu lub aktywnym krwawieniem.
autoimmunologiczne zapalenie żołądka, beta-bloker nieselektywny, celiakia, choroba wrzodowa, czynnik stymulujący erytropoezę, dieta bezglutenowa, działanie niepożądane, fumaran żelazawy, infekcja Helicobacter pylori, karboksymaltoza żelazowa, koncentrat krwinek czerwonych, krwawienie miesiączkowe, krwawienie wewnętrzne, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, siarczan żelazawy, stężenie hemoglobiny, transfuzja koncentratu krwinek czerwonych, witamina C, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie tęgoryjcem, żelazo elementarne, żylaki przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Epidemiologia
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną przez gluten u osób z predyspozycją genetyczną, dotykającą około 1-2% populacji światowej. Globalna seroprewalencja wynosi około 1,4% (95% CI: 1,1-1,7%), a częstość potwierdzona biopsją około 0,7% (95% CI: 0,5-0,9%). Choroba występuje na całym świecie, z najwyższą częstością u populacji Sahrawi (5,6%). W Europie i USA częstość wynosi około 1%, z wyższymi wskaźnikami w krajach północnoeuropejskich (np. Finlandia 1,99%). Celiakia częściej dotyka kobiety (stosunek 1:2,8) i może ujawnić się w każdym wieku, z dwoma szczytami zachorowań: u niemowląt (8-12 miesięcy) oraz w trzeciej i czwartej dekadzie życia. Choroba współwystępuje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu 1 i choroby tarczycy. Mimo rosnącej częstości, większość przypadków pozostaje niezdiagnozowana, co prowadzi do poważnych powikłań i zwiększonych kosztów opieki zdrowotnej.
badanie przesiewowe, biopsja dwunastnicy, błona śluzowa, celiakia, chłoniak T-komórkowy, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, czynnik epigenetyczny, diagnostyka celiakii, dieta bezglutenowa, enteropatia, gęstość mineralna kości, gluten, haplotyp HLA-DQ2, HLA-DQ8, homozygotyczność, niepłodność, przeciwciała przeciwko peptydom gliadyny, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, test serologiczny, zespół Downa, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Leczenie
Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS) to przewlekła choroba zapalna obejmująca stawy i skórę, wymagająca wczesnej i kompleksowej terapii w celu zapobiegania nieodwracalnym uszkodzeniom stawów oraz poprawy jakości życia pacjentów. Leczenie jest stopniowane i dostosowane do nasilenia objawów, obejmując NLPZ (np. ibuprofen, naproksen, diklofenak, celekoksyb, etorykoksyb) jako terapię pierwszego rzutu w łagodnych postaciach, kortykosteroidy (preferowane iniekcje dostawowe, maksymalnie 3 rocznie na staw) oraz konwencjonalne DMARDs, takie jak metotreksat (10-15 mg/tydzień z suplementacją kwasu foliowego), sulfasalazyna, leflunomid i cyklosporyna. W przypadku braku odpowiedzi stosuje się leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa, IL-17, IL-12/23) oraz małocząsteczkowe inhibitory (apremilast, tofacytynib, upadacytynib), które wykazują większą selektywność i skuteczność w kontroli stanu zapalnego i progresji choroby. Terapia powinna uwzględniać wszystkie domeny choroby, w tym zapalenie stawów obwodowych i osiowych, enthesitis, dactylitis oraz zmiany skórne i paznokciowe, zgodnie z zaleceniami GRAPPA.
apremilast, artrodeza, artroplastyka, cyklosporyna, dactylitis, dieta bezglutenowa, dieta śródziemnomorska, DMARD, endoprotezoplastyka, enthesitis, fizjoterapia, glikokortykosteroid, inhibitor interleukiny-17, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor TNF-alfa, iniekcja dostawowa, kortykosteroid, kwas tłuszczowy omega-3, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, łuszczyca paznokci, łuszczyca skóry, łuszczycowe zapalenie stawów, małocząsteczkowy inhibitor, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfasalazyna, synowektomia, terapia zajęciowa, zapalenie palców, zapalenie przyczepów ścięgnistych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Revalid
Produkt leczniczy Revalid w postaci kapsułek twardych zawiera aminokwasy, witaminy z grupy B (tiamina, pirydoksyna), minerały (żelazo, cynk, miedź) oraz wyciągi roślinne, w tym wyciąg z kiełków pszenicy. Każda kapsułka zawiera 1 mg glutenu, co jest istotne dla pacjentów z celiakią, u których nawet niewielkie ilości glutenu mogą wywoływać reakcje niepożądane i nasilać objawy choroby trzewnej. Ponadto, kapsułka dostarcza 0,035 jednostek węglowodanowych oraz wartość kaloryczną 6,7 kJ (1,6 kcal), co wymaga uwzględnienia u pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza tych stosujących insulinoterapię lub leki doustne przeciwcukrzycowe, w celu odpowiedniego dostosowania diety i leczenia hipoglikemizującego.
aminokwasy, celiakia, choroba trzewna, cukrzyca, cystyna, dieta bezglutenowa, doustne leki przeciwcukrzycowe, drożdże piwne, gluten, insulinoterapia, lek przeciwgrzybiczny, leki hipoglikemizujące, metionina, minerały, pirydoksyna, suplement diety, tiamina, witaminy z grupy B, wyciąg z kiełków pszenicy - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Zapobieganie i profilaktyka
Polimialgia reumatyczna (PMR) to zapalna choroba mięśni i stawów proksymalnych, dotykająca głównie osoby powyżej 50. roku życia. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia diagnostyka, w tym monitorowanie markerów zapalnych (OB, CRP), są kluczowe dla skutecznej profilaktyki powikłań. Leczenie opiera się na glikokortykosteroidach, jednak ze względu na ryzyko działań niepożądanych, zaleca się suplementację wapnia (1000-1200 mg/dzień) i witaminy D (do 1000 IU/dzień) od początku terapii oraz wykonanie badania gęstości mineralnej kości (DEXA). U pacjentów wysokiego ryzyka (wiek >65 lat, złamania niskoenergetyczne) wskazane jest stosowanie bisfosfonianów (alendronian, risedronian) w celu zapobiegania osteoporozie. Dodatkowo, profilaktyka powikłań żołądkowo-jelitowych obejmuje stosowanie inhibitorów pompy protonowej, a szczepienia przeciwko pneumokokom i grypie powinny być wykonane przed rozpoczęciem terapii steroidami.
alendronian, azatiopryna, badanie DEXA, bisfosfonian, ćwiczenia z obciążeniem, dieta bezglutenowa, dieta paleo, fizjoterapia, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF, kwas tłuszczowy omega-3, lek oszczędzający steroidy, lek przeciwosteoporotyczny, markery zapalne, metotreksat, nawrót choroby, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, polimialgia reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, risedronian, sarilumab, szczepienie przeciwko pneumokokom, tocilizumab - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to grupa genetycznych zaburzeń tkanki łącznej charakteryzujących się hipermobilnością stawów, nadmierną elastycznością skóry oraz zwiększoną kruchością tkanek. Brak leczenia przyczynowego wymusza profilaktykę opartą na edukacji pacjentów i lekarzy, wczesnym rozpoznaniu oraz zapobieganiu urazom i powikłaniom. Kluczowe jest poradnictwo genetyczne dla osób z historią rodzinną ZED planujących potomstwo. Kompleksowa opieka wymaga współpracy multidyscyplinarnego zespołu specjalistów, w tym genetyków klinicznych, reumatologów, kardiologów i fizjoterapeutów. Zalecane są ćwiczenia o niskim obciążeniu, takie jak pływanie, tai chi czy pilates, unikanie sportów kontaktowych i aktywności zwiększających ryzyko urazów. Profilaktyka obejmuje także ochronę skóry, stosowanie kremów z filtrem SPF ≥15, unikanie leków zwiększających ryzyko krwawień oraz regularne badania kardiologiczne w celu monitorowania poszerzenia aorty i innych powikłań naczyniowych. W przypadku naczyniowego ZED celiprolol wykazał redukcję ryzyka pęknięcia naczyń w okresie 47 miesięcy.
badanie lampą szczelinową, celiprolol, choroba zastawkowa serca, częstomocz, dieta bezglutenowa, dysfagia, dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego, elastyczność skóry, endoskopia, fizjoterapia, hipermobilność stawów, historia rodzinna, jaskra, kolonoskopia, kortykosteroid, krótkowzroczność, kruchość tkanek, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nakłucie lędźwiowe, neuroleptyk, obrzęk limfatyczny, odwarstwienie siatkówki, orteza, pęknięcie naczynia krwionośnego, pęknięcie tętnicy, poradnictwo genetyczne, presoterapia, propriocepcja, przetoka szyjno-jamista, recesja dziąseł, rehabilitacja, rozwarstwienie tętnicy, samocewnikowanie, skłonność do siniaków, solifenacyna, tachykardia ortostatyczna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia tlenowa, terapia zajęciowa, tętniak, zaburzenie tkanki łącznej, zapalenie dziąseł, zapalenie stawów pourazowe, zatrzymanie moczu, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Ehlersa-Danlosa naczyniowy, znieczulenie miejscowe, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Diagnostyka i diagnoza
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane reakcją na gluten, prowadzące do zaniku kosmków jelitowych i zaburzeń wchłaniania. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, głównie oznaczeniu przeciwciał tTG-IgA (czułość ~93%, swoistość ~98%) oraz EMA-IgA (swoistość ~99%, czułość ~90%), przy czym poziomy tTG-IgA przekraczające 10-krotność górnej granicy normy mają wysoką wartość predykcyjną. U pacjentów z niedoborem IgA zaleca się testy oparte na przeciwciałach klasy IgG (DGP-IgG). Biopsja jelita cienkiego pozostaje złotym standardem diagnostycznym u dorosłych, z oceną zmian według klasyfikacji Marsh (typ 3 – spłaszczenie kosmków – jest najbardziej charakterystyczny). Diagnostyka bez biopsji jest możliwa u dzieci spełniających kryteria ESPGHAN (wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA, objawy kliniczne, obecność HLA-DQ2/DQ8), a u dorosłych w wybranych przypadkach (wiek <55 lat, wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA). Badania genetyczne HLA-DQ2/DQ8 mają wysoką wartość negatywną, ale niską predykcyjną pozytywną i są pomocne w diagnostyce różnicowej i u pacjentów po wprowadzeniu diety bezglutenowej.
anemia, ataksja, autoimmunologiczna choroba tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, enzymy wątrobowe, gastroskopia, hiperplazja krypt, klasyfikacja Marsha, limfocyty śródnabłonkowe, łuszczyca, migrena, neuropatia obwodowa, niedobór IgA, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, niepłodność, nietolerancja glutenu, opryszczkowe zapalenie skóry, osteoporoza, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół jelita drażliwego, zespół Turnera, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Etiologia i przyczyny
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, białko obecne w pszenicy, jęczmieniu i życie. Patogeneza choroby opiera się na predyspozycji genetycznej związanej z antygenami HLA-DQ2 (90-95% pacjentów) i HLA-DQ8 (5-10% pacjentów), które wiążą zmodyfikowane peptydy gliadyny po deamidacji przez transglutaminazę tkankową typu 2 (tTG2). Proces ten prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i przewlekłego stanu zapalnego w błonie śluzowej jelita cienkiego, skutkującego zanikiem kosmków jelitowych, hiperplazją krypt oraz zwiększoną infiltracją limfocytów śródnabłonkowych. W efekcie dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12, co manifestuje się objawami niedożywienia i szerokim spektrum powikłań ogólnoustrojowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, zaburzenia mikrobiomu jelitowego, sposób wprowadzania glutenu do diety niemowląt oraz stres, odgrywają istotną rolę w ujawnieniu choroby u osób genetycznie predysponowanych.
antygen zgodności tkankowej, blaszka właściwa, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak związany z enteropatią, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gliadyna, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, HLA-DQ8, limfocyt śródnabłonkowy, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu IV, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteopenia, transglutaminaza tkankowa, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół Turnera, zonulina - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Etiologia i przyczyny
Choroba trzewna (celiakia) jest autoimmunologiczną enteropatią wywołaną spożyciem glutenu u osób z predyspozycją genetyczną, głównie nosicieli alleli HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8, które występują u ponad 99% chorych. Ryzyko rozwoju choroby u krewnych pierwszego stopnia wynosi około 10%, a u bliźniąt jednojajowych sięga 70%. Patogeneza opiera się na niepełnym trawieniu gliadyny, jej modyfikacji przez transglutaminazę tkankową 2 (tTG2) oraz prezentacji zmodyfikowanych peptydów limfocytom T, co prowadzi do zapalenia i atrofii kosmków jelitowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (rotawirusy, adenowirusy), zaburzenia mikrobioty jelitowej, moment wprowadzenia glutenu do diety oraz stres fizjologiczny i emocjonalny, mogą modulować ryzyko ujawnienia się choroby. Celiakia często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1, chorobami tarczycy, zespołem Downa czy reumatoidalnym zapaleniem stawów, a późna diagnoza zwiększa ryzyko rozwoju tych schorzeń.
atrofia kosmków, atrofia kosmków jelitowych, białko pszenicy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, choroba Hashimoto, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, czynnik epigenetyczny, czynnik środowiskowy, dieta bezglutenowa, dziedziczność, geny HLA, gliadyna, gluten, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, infekcja enterowirusowa, infekcja przewodu pokarmowego, infekcja rotawirusowa, komórka prezentująca antygen, laktacja, limfocyty T pomocnicze, mikrobiota jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita, nadczynność tarczycy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, pierwotna marskość żółciowa, połączenia ścisłe, predyspozycja genetyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, transglutaminaza tkankowa, trwałe zanieczyszczenia organiczne, układ HLA, wirus Coxsackie, zanieczyszczenie środowiskowe, zespół Downa, zespół Sjögrena, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Hashimoto, będąca najczęstszym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i niedoczynności gruczołu. Mimo genetycznego podłoża, modyfikacja czynników żywieniowych, środowiskowych i stylu życia może spowolnić progresję choroby. Zalecana jest dieta przeciwzapalna, np. śródziemnomorska, bogata w warzywa, owoce i pełnoziarniste produkty, która obniża markery stresu oksydacyjnego. Dieta bezglutenowa w badaniu 6-miesięcznym u 34 kobiet obniżyła poziom przeciwciał tarczycowych i poprawiła funkcję tarczycy oraz poziom witaminy D. Dieta AIP, eliminująca potencjalnie immunogenne pokarmy, w 10-tygodniowym badaniu u 16 kobiet obniżyła poziom CRP i poprawiła jakość życia, jednak wymaga nadzoru specjalisty. Kontrola spożycia jodu jest istotna – suplementacja jodem u chorych na Hashimoto może pogorszyć stan, a zalecane jest spożycie 0,5-0,75 łyżeczki jodowanej soli dziennie. Suplementacja selenu, witamin A, C, D, E oraz z grupy B może wspierać funkcję tarczycy i redukować stan zapalny, choć skuteczność selenoterapii w obniżaniu przeciwciał pozostaje dyskusyjna.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, białko C-reaktywne, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, cytokiny zapalne, dieta bezglutenowa, dieta śródziemnomorska, eutyreoza, funkcja tarczycy, gruczoł tarczowy, hormony tarczycy, kwasy omega-3, lewotyroksyna, niedoczynność tarczycy, probiotyk, protokół autoimmunologiczny, przeciwciała przeciwtarczycowe, przeciwciała tarczycowe, równowaga hormonalna, stan zapalny, stres oksydacyjny, suplementacja jodu, suplementacja selenu, suplementacja witaminy D, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wole tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekłe autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego, wywołane nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na gluten obecny w pszenicy, jęczmieniu i życie. Charakterystyczne jest uszkodzenie kosmków jelitowych, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych i objawów zarówno jelitowych (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała), jak i pozajelitowych (zmęczenie, niedokrwistość, dermatitis herpetiformis, zaburzenia neurologiczne). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciała przeciw endomyzjum), potwierdzeniu biopsją jelita cienkiego oraz ocenie odpowiedzi na dietę bezglutenową. Leczenie polega na dożywotniej, ścisłej diecie bezglutenowej, eliminującej gluten z diety, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita i poprawę stanu klinicznego. W niektórych przypadkach stosuje się farmakoterapię, np. dapson w dermatitis herpetiformis lub sterydy w ciężkich postaciach choroby.
anemia, badanie serologiczne, bezobjawowa celiakia, biegunka, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, diagnostyka celiakii, dieta bezglutenowa, endoskopia, kosmki jelitowe, neuropatia, niedobór żywieniowy, opóźnione dojrzewanie, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekłe zmęczenie, regeneracja kosmków jelitowych, steroidoterapia, suplementacja witamin, utrata masy ciała, zahamowanie wzrostu, zanieczyszczenie krzyżowe, zapalenie, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Epistatus 10 mg
Epistatus, roztwór do stosowania w jamie ustnej zawierający midazolamu maleinian, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na midazolam, inne benzodiazepiny lub substancje pomocnicze, takie jak etanol i maltitol ciekły. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest miastenia gravis ze względu na ryzyko nasilenia objawów i niewydolności oddechowej. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową oraz zespołem bezdechu sennego, gdyż midazolam może pogłębiać depresję ośrodkowego układu nerwowego, prowadząc do hipokapnii i hipoksemii. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby istnieje ryzyko kumulacji leku, wydłużenia działania oraz encefalopatii wątrobowej, co zwiększa ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym przedłużonej sedacji i depresji oddechowej.
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Magne-Balans Plus 17 mg Mg2+ + 54 mg K+
Magne-Balans Plus to preparat zawierający w jednej tabletce 17 mg jonów magnezu (w postaci magnezu wodoroasparaginianu) oraz 54 mg jonów potasu (w postaci potasu wodoroasparaginianu). Standardowe dawkowanie dla dorosłych wynosi od 2 do 6 tabletek na dobę, podawanych w dawkach podzielonych po porannym i wieczornym posiłku, co przekłada się na 34-102 mg magnezu oraz 108-324 mg potasu dziennie. Lek należy podawać doustnie po posiłkach, co zwiększa tolerancję i minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Produkt nie zawiera cukru, co jest istotne dla pacjentów z cukrzycą lub na diecie bezglutenowej.
choroba współistniejąca, cukrzyca, dawka podzielona, dieta bezglutenowa, działanie niepożądane, gospodarka magnezowo-potasowa, interakcja lekowa, jon magnezu, jon potasu, magnez wodoroasparaginian, niedobór magnezu, niedobór potasu, podanie doustne, podrażnienie przewodu pokarmowego, potas wodoroasparaginian, przewód pokarmowy, wywiad medyczny, zaburzenie gospodarki węglowodanowej - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Zapobieganie i profilaktyka
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane przez gluten u osób z predyspozycją genetyczną, charakteryzujące się obecnością specyficznych przeciwciał i enteropatią. Choroba prowadzi do zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i witamin. Profilaktyka pierwotna skupia się na identyfikacji grup ryzyka oraz modyfikacji czynników środowiskowych, takich jak czas i ilość wprowadzania glutenu (zalecane między 4. a 6. miesiącem życia) oraz szczepienia przeciwko rotawirusowi, które mogą zmniejszać ryzyko rozwoju choroby. Wczesne wprowadzenie glutenu w wysokich dawkach (np. od 4. miesiąca życia) wykazało obniżenie częstości celiakii (0% w grupie 488 dzieci) w porównaniu do opóźnionego wprowadzania (1,4% w grupie 516 dzieci). Karmienie piersią samo w sobie nie chroni przed celiakią, jednak wprowadzanie glutenu podczas karmienia piersią może mieć korzystny efekt. Rola mikrobiomu jelitowego i infekcji wirusowych jest badana, a szczepienia rotawirusowe stanowią potencjalną strategię zapobiegawczą.
badanie przesiewowe, błona śluzowa jelita cienkiego, choroba trzewna, dieta bezglutenowa, enteropatia, gluten, infekcja przewodu pokarmowego, inhibitor transglutaminazy tkankowej, karmienie piersią, mikrobiom jelitowy, predyspozycja genetyczna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przepuszczalność błony śluzowej, szczepionka przeciw rotawirusowi, tolerancja immunologiczna, wchłanianie witamin, wczesne wykrywanie, zakażenie wirusowe, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja laktozy – Zapobieganie i profilaktyka
Nietolerancja laktozy wynika z niedoboru enzymu laktazy, co prowadzi do zaburzeń trawienia laktozy zawartej w produktach mlecznych. Profilaktyka pierwotna jest nieskuteczna w przypadku wrodzonego i pierwszorzędowego niedoboru laktazy, natomiast wtórna nietolerancja może być zapobiegana poprzez wczesne leczenie chorób uszkadzających błonę śluzową jelita cienkiego. Objawy nietolerancji są odwracalne i nie powodują trwałych uszkodzeń przewodu pokarmowego, a ich kontrola opiera się na modyfikacji diety, ograniczeniu spożycia laktozy do około 5 g na porcję (np. 100 ml mleka) oraz stosowaniu preparatów enzymatycznych zawierających laktazę (tabletki przyjmowane bezpośrednio przed posiłkiem lub krople dodawane do mleka). Dodatkowo, probiotyki (szczepy Lactobacillus i Bifidobacterium) oraz prebiotyki (galakto-oligosacharydy) mogą wspomagać trawienie laktozy poprzez modyfikację mikrobioty jelitowej.
alergia na mleko, bakterie kwasu mlekowego, Bifidobacterium, celiakia, cukier mleczny, dieta bezglutenowa, enzym laktaza, giardioza, hydroliza laktozy, Lactobacillus, laktoza, metronidazol, mikrobiota jelitowa, modyfikacja diety, niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, ostra biegunka, pierwotna nietolerancja laktozy, preparat enzymatyczny, produkty bezlaktozowe, suplementacja wapnia, uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, witamina D, wtórna nietolerancja laktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Objawy
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna wywołana nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, prowadząca do zapalenia i uszkodzenia kosmków jelita cienkiego. Objawy kliniczne obejmują zarówno symptomy żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka (45-85% pacjentów), steatorrhea, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, nudności i wymioty, jak i objawy pozajelitowe, w tym przewlekłe zmęczenie (78-80%), niedokrwistość (10-15%), osteopenię/osteoporozę (1-34%), objawy neurologiczne, zaburzenia psychiczne, skórne (dermatitis herpetiformis), problemy z płodnością oraz zmiany w jamie ustnej. U dzieci dodatkowo obserwuje się opóźnienie wzrostu i dojrzewania, drażliwość, defekty szkliwa i problemy neurologiczne. Celiakia może przebiegać w formie klasycznej, nieklasycznej, niemej lub opornej na leczenie. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (anty-tTG, EMA, DGP), endoskopii z biopsją jelita cienkiego oraz badaniach genetycznych (HLA-DQ2, HLA-DQ8). Przed diagnostyką nie należy eliminować glutenu z diety, aby uniknąć fałszywie negatywnych wyników.
ataksja, atrofia kosmków jelitowych, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia oporna, chłoniak jelitowy, choroba autoimmunologiczna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, neuropatia obwodowa, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nietolerancja laktozy, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, przeciwciała anty-tTG, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, refluks żołądkowy, steatorrhea, tłuszczowe stolce, zapalenie języka, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita cienkiego – Etiologia i przyczyny
Rak jelita cienkiego stanowi około 3% wszystkich nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego i charakteryzuje się transformacją nowotworową komórek jelita cienkiego na skutek mutacji genetycznych, w tym aktywacji onkogenów i dezaktywacji genów supresorowych, takich jak MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 (zespół Lyncha), APC (FAP) oraz STK11 (zespół Peutza-Jeghersa). Ryzyko rozwoju raka jelita cienkiego jest szczególnie podwyższone u pacjentów z dziedzicznymi zespołami genetycznymi (około 20% przypadków), przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna zwiększa ryzyko 8-krotnie, celiakia 10-krotnie), a także u osób z mukowiscydozą, obniżoną odpornością czy po leczeniu raka jelita grubego. Typowy wiek zachorowania to powyżej 60 lat, z przewagą mężczyzn (60%) i wyższą częstością u Afroamerykanów.
celiakia, chłoniak, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, cholecystektomia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, dieta bezglutenowa, gen supresorowy guza, gen supresorowy nowotworu, gruczolak, gruczolakorak jelita cienkiego, Helicobacter pylori, lek immunosupresyjny, leki immunosupresyjne, mięso przetworzone, mukowiscydoza, nadzór onkologiczny, nowotwór złośliwy, promieniowanie jonizujące, przewód pokarmowy, radioterapia, rak jelita cienkiego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zakażenie HIV, zespół Lyncha, zespół Peutza-Jeghersa - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, występująca u osób z predyspozycją genetyczną, wywołująca zapalenie i zanik kosmków jelitowych po ekspozycji na gluten (pszenica, jęczmień, żyto). Dotyka około 1% populacji, z bimodalnym szczytem zachorowań w pierwszych 2 latach życia oraz w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Objawy mogą być klasyczne (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała, steatorea) lub pozajelitowe (niedokrwistość z niedoboru żelaza u 40% pacjentów, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza u 70%, zaburzenia neuropsychiatryczne, niepłodność). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała TG2-IgA o czułości 90-98% i swoistości 95-98%) oraz biopsji jelita cienkiego, przy czym u dzieci możliwa jest diagnoza bez biopsji przy wysokich mianach przeciwciał (≥10-krotność normy) i potwierdzeniu EMA. Kluczowe jest spożywanie glutenu przez minimum 6 tygodni przed badaniami, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.
badania serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia niereagująca, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, cukrzyca typu 1, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gęstość mineralna kości, hiperplazja krypt, kosmki jelitowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna celiakia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przepuszczalność jelitowa, rozkład bimodalny, toczeń rumieniowaty układowy, transaminazy, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Objawy
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła, genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego na skutek nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten. Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i niedoborami witamin (B12, D, kwas foliowy), minerałów (żelazo, wapń, cynk) oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, E, K). Objawy kliniczne są zróżnicowane i obejmują zarówno manifestacje żołądkowo-jelitowe (biegunka, wzdęcia, steatorrhea), jak i pozajelitowe (niedokrwistość, neuropatia obwodowa, dermatitis herpetiformis, osteoporoza). U dzieci dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz opóźnienie wzrostu i dojrzewania, natomiast u dorosłych częściej występują objawy pozajelitowe. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysialne) oraz histopatologii jelita cienkiego (stadia Marsh 1-3). Nieleczona celiakia wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niedożywienie, osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia neurologiczne oraz zwiększone ryzyko nowotworów (chłoniak jelita cienkiego, gruczolakorak).
ataksja, bezobjawowa celiakia, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, densytometria, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, enzymy wątrobowe, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, neuropatia obwodowa, niedobór witamin, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, nietolerancja laktozy, opryszczkowe zapalenie skóry, osteomalacja, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekła biegunka, steatorrhea, zaburzenia poznawcze, zanik kosmków, zespół złego wchłaniania - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg płynny wodny z kwiatów dziewanny – Przeciwwskazania stosowania
Wyciąg płynny wodny z kwiatów dziewanny (Extractum fluidum aquosum ex Verbasci floribus) jest składnikiem stosowanym w preparatach leczniczych układu oddechowego, często w formułach złożonych, takich jak syrop Flegatussin, który zawiera również wyciąg z liścia babki lancetowatej oraz bromoheksyny chlorowodorek. Główne przeciwwskazanie do stosowania wyciągu stanowi nadwrażliwość na dziewannę oraz pozostałe składniki preparatu, w tym bromoheksynę i babkę lancetowatą. Preparat zawiera także substancje pomocnicze, które mogą wywoływać reakcje niepożądane: sacharozę (4 g/5 ml), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją fruktozy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy, benzoesan sodu (6,6 mg/5 ml) oraz etanol (1,7 mg/5 ml), przeciwwskazany u osób z chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką oraz kobiet w ciąży i karmiących piersią.
alergia, alkoholizm, bromoheksyny chlorowodorek, choroba wątroby, dieta bezglutenowa, Flegatussin, nadwrażliwość, nadwrażliwość na konserwanty, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, nietolerancja sacharozy, padaczka, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, schorzenie układu oddechowego, sodu benzoesan, substancja pomocnicza, wyciąg płynny wodny z kwiatów dziewanny, wyciąg z liścia babki lancetowatej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Autyzm – Etiologia i przyczyny
Autyzm (ASD) jest złożonym zaburzeniem neurorozwojowym o wieloczynnikowej etiologii, w której dominującą rolę odgrywają czynniki genetyczne z dziedzicznością szacowaną na 60-90%. Badania bliźniąt wskazują na 77% zgodność u bliźniąt jednojajowych, a ponad 400 genów jest potencjalnie zaangażowanych w rozwój ASD, w tym mutacje de novo (52-67% przypadków w rodzinach niskiego ryzyka) oraz poligeniczne warianty genetyczne. Autyzm może być także elementem zespołów genetycznych, takich jak zespół łamliwego chromosomu X czy zespół Retta. Czynniki środowiskowe, zwłaszcza prenatalne i okołoporodowe, takie jak zaawansowany wiek rodziców (matki powyżej 35-40 lat, ojca powyżej 40-50 lat), choroby matki w ciąży, infekcje, ekspozycja na leki (kwas walproinowy, talidomid), toksyny, niedobory żywieniowe oraz powikłania okołoporodowe, również zwiększają ryzyko ASD, choć działają najczęściej w interakcji z predyspozycjami genetycznymi.
autyzm spektrum zaburzeń, badanie bliźniąt, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, ciało migdałowate, cukrzyca ciążowa, czynnik genetyczny, dieta bezglutenowa, dziedziczność autyzmu, glutaminian, hipokamp, istota biała, kora mózgowa, kora przedczołowa, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, móżdżek, mutacja de novo, neuroprzekaźnik, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy D, niedotlenienie, niska masa urodzeniowa, poród przedwczesny, serotonina, stan przedrzucawkowy, stan zapalny, stwardnienie guzowate, synapsa, szczepionka MMR, talidomid, zaburzenie immunologiczne, zaburzenie neurorozwojowe, zespół łamliwego chromosomu X, zespół Pradera-Williego, zespół Retta - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita cienkiego – Zapobieganie i profilaktyka
Rak jelita cienkiego, mimo stosunkowo niskiej częstości występowania, wykazuje rosnącą tendencję w krajach rozwiniętych. Profilaktyka opiera się głównie na modyfikacji czynników środowiskowych i stylu życia, gdyż tylko około 20% przypadków ma podłoże genetyczne lub jest związane z chorobami predysponującymi. Kluczowe znaczenie ma dieta bogata w błonnik (pełne ziarna, warzywa, owoce), ograniczenie spożycia czerwonego i przetworzonego mięsa, zwiększenie spożycia niskotłuszczowych produktów mlecznych (minimum 2,5 porcji dziennie) oraz unikanie tłuszczów zwierzęcych. U pacjentów z celiakią istotne jest przestrzeganie diety bezglutenowej. Regularna aktywność fizyczna (co najmniej 30 minut umiarkowanego wysiłku dziennie) oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała (kontrola BMI i obwodu talii) również znacząco redukują ryzyko rozwoju nowotworu. Ponadto, ograniczenie spożycia alkoholu do maksymalnie 10 standardowych drinków tygodniowo oraz zaprzestanie palenia tytoniu są niezbędne w profilaktyce raka jelita cienkiego.
badanie endoskopowe, badanie kliniczne, badanie przesiewowe, błonnik, celiakia, choroba Crohna, choroba sercowo-naczyniowa, czerwone mięso, dieta bezglutenowa, kolonoskopia, krwawienie z przewodu pokarmowego, mięso przetworzone, niesteroidowe leki przeciwzapalne, poradnictwo genetyczne, przewlekły stan zapalny, rak jelita cienkiego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sigmoidoskopia, wskaźnik masy ciała, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia wywołana reakcją na gluten, prowadząca do zaniku kosmków jelita cienkiego i zaburzeń wchłaniania. Diagnostyka opiera się na obecności genów HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8, które są niezbędne, ale niewystarczające do rozwoju choroby. Profilaktyka pierwotna obejmuje identyfikację osób z grup ryzyka oraz modyfikację czynników środowiskowych, jednak brak jest skutecznych metod całkowitego zapobiegania, zwłaszcza u osób genetycznie predysponowanych. Aktualne wytyczne ESPGHAN dopuszczają wprowadzanie glutenu między 4. a 12. miesiącem życia, bez wpływu na ryzyko rozwoju celiakii. Obiecujące kierunki profilaktyki to wczesne podawanie wysokich dawek glutenu oraz szczepienia przeciwko rotawirusom. Profilaktyka wtórna skupia się na wczesnym wykrywaniu, zwłaszcza u dzieci z wysokiego ryzyka, natomiast profilaktyka trzeciorzędowa polega na ścisłym przestrzeganiu diety bezglutenowej, która zapobiega dalszym uszkodzeniom jelita i powikłaniom, takim jak osteoporoza czy anemia.
anemia, antygen, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba wątroby, dieta bezglutenowa, HLA-DQ8, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, neuropatia, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niepłodność, nowotwór, osteoporoza, predyspozycja genetyczna, rotawirus, tolerancja immunologiczna, zaburzenie wchłaniania, zanieczyszczenie krzyżowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Sjögrena jest autoimmunologiczną chorobą o podłożu genetycznym, dla której nie istnieje skuteczna metoda pierwotnej prewencji. Wczesna diagnostyka oraz wielospecjalistyczna opieka są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom, takim jak chłoniak, oraz łagodzenia objawów, w tym suchości oczu i jamy ustnej. Leczenie jest głównie objawowe i paliatywne, obejmujące stosowanie kropli nawilżających bez konserwantów, maści na noc, ciepłych kompresów, a także profilaktykę stomatologiczną z użyciem fluoru, chlorheksydyny, środków remineralizujących (np. fosforan wapnia amorficznego, kazeino-fosfopeptydy-ACP) oraz stymulację wydzielania śliny poprzez ksylitol i sztuczną ślinę. Wskazane jest także unikanie leków o działaniu przeciwcholinergicznym, które mogą nasilać suchość, oraz regularne monitorowanie pacjentów pod kątem powikłań.
akupunktura, chłoniak, chlorheksydyna, choroba autoimmunologiczna, dieta bezglutenowa, hydroksychlorochina, krople nawilżające, ksylitol, kwasy tłuszczowe omega-3, laktoferyna, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe, lubrykant dopochwowy, N-acetylocysteina, opieka wielospecjalistyczna, patogeneza choroby, probiotyki, stan zapalny, suchość jamy ustnej, suchość oczu, sztuczna ślina, wczesna diagnostyka, witamina D, wydzielanie śliny, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia wywołana spożyciem glutenu u osób genetycznie predysponowanych, charakteryzująca się zapaleniem dwunastnicy. Rokowanie zależy od czasu diagnozy, przestrzegania diety bezglutenowej oraz rozwoju powikłań. Wczesne wykrycie i ścisłe stosowanie diety prowadzi do cofnięcia większości uszkodzeń i poprawy jakości życia, jednak chorzy mają nieznacznie podwyższone ryzyko śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób sercowo-naczyniowych (wzrost ryzyka o 27%, HR=1,27; 95% CI: 1,11-1,45), nowotworów jelita cienkiego (4-krotnie wyższe ryzyko) oraz chorób układu oddechowego. Późna diagnoza (po 50. roku życia) i nieprzestrzeganie diety zwiększają śmiertelność, a ryzyko powikłań nowotworowych, takich jak chłoniaki jelitowe (ok. 7% przypadków) i gruczolakorak jelita cienkiego, jest istotne. Oporna choroba trzewna (RCD), występująca u około 5% pacjentów, wiąże się z wysoką śmiertelnością, zwłaszcza typu 2, gdzie czynniki ryzyka 5-letniej śmiertelności to wiek diagnozy (HR=2,21 na każde 20 lat; 95% CI: 1,38-3,55), nieprawidłowe śródnabłonkowe limfocyty (HR=2,85; 95% CI: 1,22-6,62) oraz niskie stężenie albuminy (HR=0,72 na wzrost o 0,5 g/dl; 95% CI: 0,61-0,85).
albumina, anemia, ataksja, chłoniak jelitowy, chłoniak T-komórkowy, cholesterol całkowity, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba trzewna, choroba wieńcowa serca, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, enteropatia, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, HLA-DQ8, neuropatia obwodowa, niepłodność, oporna choroba trzewna, opryszczkowate zapalenie skóry, osteomalacja, osteopenia, osteoporoza, śmiertelność, stwardnienie rozsiane, trudności w uczeniu się, utrata masy ciała, wskaźnik masy ciała, zapalenie dwunastnicy, zapalenie płuc, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Plantagis 2,17 g/5 ml
Syrop Plantagis (2,17 g/5 ml) zawiera wyciąg z liści babki lancetowatej (4,34 g/10 ml) i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, w tym na wyciąg z babki lancetowatej oraz substancje pomocnicze takie jak benzoesan sodu (65,5 mg/10 ml) i etanol (200 mg/10 ml, ≤1,54%). Ze względu na wysoką zawartość sacharozy (7,99 g/10 ml), syrop nie powinien być stosowany u pacjentów z cukrzycą, gdyż może destabilizować glikemię. Ponadto, obecność etanolu wymaga ostrożności u osób z chorobami wątroby lub uzależnieniem od alkoholu, a benzoesan sodu może wywoływać reakcje alergiczne u predysponowanych pacjentów.
babka lancetowata, benzoesan sodu, choroba wątroby, cukrzyca, destabilizacja glikemii, dieta bezglutenowa, etanol, nadwrażliwość na lek, nietolerancja fruktozy, pacjent diabetologiczny, reakcja alergiczna, sacharoza, substancja czynna, substancja pomocnicza, uzależnienie od alkoholu, wyciąg z babki lancetowatej, wywiad chorobowy, wywiad pacjenta - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Celiakia jest autoimmunologiczną chorobą zapalną dwunastnicy, wywołaną przez gluten u osób genetycznie predysponowanych. Rokowanie jest dobre przy wczesnej diagnozie i ścisłym przestrzeganiu diety bezglutenowej, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita, szczególnie u dzieci (wskaźnik regeneracji 65%, CI: 0,44-0,85) w porównaniu do dorosłych (24%, CI: 0,15-0,33). Czynniki wpływające na rokowanie to wiek w momencie diagnozy, stopień uszkodzenia histologicznego, płeć (lepsza regeneracja u mężczyzn) oraz czas opóźnienia rozpoznania. Monitorowanie obejmuje ocenę objawów klinicznych, oznaczanie przeciwciał anty-TG2 IgA i EMA, a biopsję powtarza się przy utrzymaniu podwyższonych poziomów przeciwciał po 6-12 miesiącach leczenia. Około 5% pacjentów rozwija celiakię oporną na leczenie (RCD), charakteryzującą się złym rokowaniem i wysoką 5-letnią śmiertelnością (30%), z czynnikami ryzyka takimi jak wiek, nieprawidłowe limfocyty śródnabłonkowe i niski poziom albuminy.
ataksja, celiakia, celiakia niereagująca, celiakia oporna na leczenie, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu oddechowego, dieta bezglutenowa, enteropatia, gruczolakorak jelita cienkiego, kortykosteroid, krzywica, lek immunomodulujący, neuropatia obwodowa, nowotwór limfoproliferacyjny, osteomalacja, osteopenia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, zanik kosmków, zapalenie dwunastnicy, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherze – Leczenie
Pęcherze to uniesione zmiany skórne wypełnione płynem surowiczym lub krwistym, powstające najczęściej na skutek tarcia, ciśnienia, oparzeń czy wilgoci. Leczenie zależy od wielkości, lokalizacji oraz stanu pęcherza (nienaruszony vs. pęknięty). Standardowo zaleca się pozostawienie nienaruszonego pęcherza jako naturalnej bariery ochronnej, delikatne mycie ciepłą wodą z łagodnym mydłem oraz stosowanie opatrunków hydrokoloidowych, które tworzą wilgotne środowisko sprzyjające gojeniu, absorbują nadmiar płynu i zmniejszają ból. W przypadku dużych, bolesnych pęcherzy lub tych narażonych na dalsze tarcie, wskazane jest sterylne drenowanie z zachowaniem skóry pęcherza, stosowanie maści antybiotykowych i nieprzylepnych opatrunków. Pęcherze krwawe należy pozostawić do samoistnego wygojenia, unikając celowego drenowania.
aloes vera, dieta bezglutenowa, drenaż pęcherza, egzema, infekcja skóry, kortykosteroid, krem antybiotykowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, liszajec zakaźny, maść antybiotykowa, nadtlenek wodoru, olejek z drzewa herbacianego, oparzenie drugiego stopnia, oparzenie pierwszego stopnia, opatrunek hydrokoloidowy, opryszczkowate zapalenie skóry, ospa wietrzna, pęcherz, pęcherz krwawy, pęcherzyca, półpasiec, preparat przeciwgrzybiczny, preparat przeciwwirusowy, środek antyseptyczny, wazelina, wirus opryszczki, wkładka neoprenowa - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Leczenie
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której jedynym skutecznym leczeniem jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, jęczmień, żyto oraz ich pochodne. Dieta ta pozwala na regenerację kosmków jelitowych i przywrócenie prawidłowego wchłaniania składników odżywczych, co u dzieci następuje zwykle w ciągu 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet do 2 lat. Monitorowanie leczenia obejmuje coroczne wizyty kontrolne, badania serologiczne przeciwciał specyficznych dla celiakii oraz w razie potrzeby biopsję jelita cienkiego. Suplementacja niedoborów mikro- i makroelementów (m.in. żelazo, witaminy B12, D, K, kwas foliowy, cynk, miedź) powinna być prowadzona pod nadzorem specjalistów. W przypadku opryszczkowatego zapalenia skóry stosuje się dapson (50-100 mg/dobę) jako leczenie uzupełniające do diety bezglutenowej.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, celiakia oporna na leczenie, dapson, dieta bezglutenowa, inhibitor transglutaminazy tkankowej, kladrybina, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mesalazyna, niedobór składników odżywczych, opryszczkowate zapalenie skóry, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, regeneracja kosmków jelitowych, suplementacja parenteralna, terapia enzymatyczna, terapia immunomodulacyjna, terapia poznawczo-behawioralna, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Epidemiologia
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się zwiększoną kolonizacją bakteryjną jelita cienkiego powyżej normy i występuje u około 33,8% pacjentów z dolegliwościami gastroenterologicznymi poddanych testom oddechowym. Częstość występowania w populacji ogólnej jest zmienna i wynosi od 2,5% do 22%, zależnie od metody diagnostycznej. Czynniki ryzyka obejmują wiek (OR = 1,04; 95% CI: 1,01-1,07), stosowanie inhibitorów pompy protonowej (OR = 1,71; 95% CI: 1,20-2,43), palenie tytoniu (OR = 6,66), zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej, zmiany anatomiczne jelit, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz radioterapię. Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych z glukozą, laktulozą lub C D-ksylozą, z różną czułością i specyficznością, a złotym standardem pozostaje posiew aspiratu jelita cienkiego, mimo ograniczeń praktycznych.
badanie oddechowe, choroba Crohna, choroba Parkinsona, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, dieta bezglutenowa, dyspepsja czynnościowa, IBS-C, IBS-D, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas żołądkowy, marskość wątroby, motoryka przewodu pokarmowego, mukowiscydoza, myelomeningocele, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, populacja pediatryczna, posiew mikrobiologiczny, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, SIBO, test oddechowy z glukozą, tranzyt jelitowy, zastawka krętniczo-kątnicza, zespół jelita drażliwego, złoty standard diagnostyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Leczenie
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna choroba jelita cienkiego, wywołująca stan zapalny i uszkodzenie błony śluzowej w odpowiedzi na gluten u osób genetycznie predysponowanych. Podstawą leczenia jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, żyto, jęczmień oraz pszenżyto, gdyż nawet śladowe ilości glutenu mogą powodować uszkodzenia jelita. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2 tygodni, jednak całkowite wygojenie błony śluzowej trwa u dzieci 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet 2-3 lata. W terapii istotna jest współpraca z dietetykiem specjalizującym się w celiakii, który edukuje pacjenta w zakresie unikania glutenu, zapobiegania zanieczyszczeniom krzyżowym oraz planowania zbilansowanej diety. W przypadku niedoborów żywieniowych, często obserwowanych u chorych, zaleca się suplementację żelaza (szczególnie przy anemii), wapnia, witaminy D, witamin z grupy B, cynku, miedzi i witaminy K, zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach leczenia.
anemia z niedoboru żelaza, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, badanie endoskopowe, biofeedback, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, immunoterapia, kladrybina, kortykosteroid, kosmki jelitowe, lek immunosupresyjny, limfocyt T, oporna celiakia, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, pepsyna, prednizon, przeciwciała przeciwendomyzjalne, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciało monoklonalne, terapia poznawczo-behawioralna, transglutaminaza tkankowa, zanieczyszczenie krzyżowe - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognoza alergii na pszenicę jest zróżnicowana i zależy od wieku pacjenta, typu alergii oraz współistniejących schorzeń. U dorosłych IgE-zależna alergia na pszenicę zwykle ma łagodny i przejściowy przebieg, mimo że może znacząco obniżać jakość życia, zwłaszcza w przypadku anafilaksji indukowanej wysiłkiem (WDEIA). U dzieci rokowanie jest korzystne, z tolerancją rozwijającą się u 76-96% pacjentów do 16-18 roku życia. Czynniki prognostyczne obejmują wiek wystąpienia reakcji anafilaktycznej (większe ryzyko utrzymującej się alergii przy reakcji przed 3 rokiem życia), poziom swoistych przeciwciał IgE (w tym przeciw ω-5 gliadynie) oraz diagnostykę molekularną (CRD). Badania kohortowe wskazują, że po 5 latach unikania pszenicy 90% pacjentów może tolerować ten alergen, co koreluje z obniżeniem poziomu swoistych IgE.
alergia na pszenicę, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja indukowana wysiłkiem, astma, atopowe zapalenie skóry, biomarker prognostyczny, celiakia, czynnik prognostyczny, diagnostyka molekularna, dieta bezglutenowa, dieta bezpszeniczna, doustna immunoterapia, immunoterapia doustna, kortykosteroidy, przeciwciała IgE, przewód pokarmowy, reakcja anafilaktyczna, swoiste IgE, WDEIA, zapalenie zatok