ustekinumab
Ustekinumab to ludzkie monoklonalne przeciwciało IgG1κ, które selektywnie wiąże się z podjednostką p40 interleukin IL-12 i IL-23. Poprzez hamowanie aktywności biologicznej tych cytokin blokuje kaskadę reakcji zapalnych związanych z odpowiedzią immunologiczną limfocytów Th1 i Th17.
Lek jest stosowany w leczeniu chorób o podłożu autoimmunologicznym, w tym łuszczycy plackowatej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, łuszczycowego zapalenia stawów oraz choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u pacjentów, którzy nie odpowiedzieli wystarczająco na leczenie konwencjonalne lub inne leki biologiczne.
Ustekinumab podawany jest w iniekcjach podskórnych lub, w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, początkowo dożylnie, a następnie podskórnie. Dawkowanie zależy od masy ciała pacjenta oraz wskazania klinicznego. Profil bezpieczeństwa leku obejmuje ryzyko infekcji, reakcji w miejscu wstrzyknięcia oraz potencjalnie zwiększone ryzyko nowotworów, co wymaga dokładnego monitorowania pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Leczenie
Hidradenitis suppurativa (HS) to przewlekła, zapalna dermatoza charakteryzująca się bolesnymi guzkami, ropnymi przetokami i bliznowaceniem. Leczenie wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji Hurleya. W terapii stosuje się antybiotyki miejscowe (np. klindamycyna 1% dwa razy dziennie) i doustne (doksycyklina, klindamycyna 300 mg x2/d, ryfampicyna 300 mg x2/d), retinoidy (acytretyna, izotretynoina), leki hormonalne (spironolakton, doustne środki antykoncepcyjne, finasteryd 5-10 mg/d, metformina 500-1500 mg/d), a także biologiczne inhibitory TNF-α (adalimumab, infliksymab) i IL-17 (sekukinumab, bimekizumab). Adalimumab, zatwierdzony dla pacjentów ≥12 lat, wykazał w badaniach PIONEER I i II odpowiedź HiSCR u 41,8-58,9% chorych. Bimekizumab, zatwierdzony w 2024 r., poprawia objawy już po 16 tygodniach terapii. Dodatkowo stosuje się iniekcje triamcynolonu (0,05-0,25 ml zawiesiny 2,5-10 mg/ml) oraz leczenie laserowe (CO2, Nd:YAG) i fototerapię.
acytretyna, adalimumab, antagonista receptora IL-1, bimekizumab, blizna włóknista, dapson, finasteryd, fostamatinib, hidradenitis suppurativa, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, inhibitory JAK, izotretynoina, klasyfikacja Hurleya, klindamycyna, laser CO2, laser Nd:YAG, metformina, metronidazol, moksyfloksacyna, prednizolon, przetoki skórne, remibrutinib, rezorcynol, ryfampicyna, sekukinumab, spironolakton, terapia fotodynamiczna, trądzik odwrócony, triamcynolon, ustekinumab - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Epidemiologia
Puchitis jest najczęstszym powikłaniem niezwiązanym z zabiegiem chirurgicznym u pacjentów po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytowym (IPAA) z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Skumulowana częstość występowania puchitis wynosi około 48% w ciągu pierwszych 2 lat po operacji, z wyraźnie wyższym ryzykiem u pacjentów z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych (PSC) – do 79% po 10 latach, w porównaniu do 45,5% u pacjentów bez PSC. Inne czynniki ryzyka to wcześniejsza terapia anty-TNF alfa (aOR 1,63), pozajelitowe manifestacje choroby zapalnej jelita, rozległe zapalenie okrężnicy, status osoby niepalącej, backwash ileitis, regularne stosowanie NLPZ oraz współistniejące choroby autoimmunologiczne. Puchitis może mieć przebieg ostry lub przewlekły, z około 60% pacjentów doświadczających nawrotów, a 19% rozwijających postać oporną na antybiotyki. Ryzyko dysplazji i raka zbiornika jest niskie u pacjentów bez wcześniejszej neoplazji, ale znacząco wzrasta u osób z dysplazją okołooperacyjną (HR 3,76) lub wcześniejszym rakiem (HR 24,69). Z tego względu zaleca się regularny nadzór endoskopowy, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka, co 1-3 lata, a u wysokiego ryzyka co 1-2 lata.
choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, klasyfikacja chicagowska, nadzór endoskopowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność zbiornika, nowotwór złośliwy, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pouchoskopia, rodzinna polipowatość gruczolakowata, stratyfikacja ryzyka, strefa przejściowa odbytu, terapia anty-TNF alfa, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Leczenie
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (AZZS) to przewlekła choroba zapalna bez leczenia przyczynowego, gdzie celem terapii jest kontrola bólu, sztywności oraz zapobieganie deformacjom i powikłaniom. Farmakoterapia rozpoczyna się od NLPZ (np. naproxen, ibuprofen, diklofenak, celekoksyb, etorikoksyb) w najniższej skutecznej dawce, z uwagi na ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. W przypadku nieskuteczności NLPZ stosuje się leki biologiczne: inhibitory TNF (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliksymab) oraz inhibitory IL-17 (sekukinumab, iksekizumab), podawane podskórnie lub dożylnie, które skutecznie zmniejszają stan zapalny i spowalniają progresję choroby. Alternatywnie dostępne są inhibitory kinazy janusowej (JAK) – tofacytynib i upadacytynib – stosowane doustnie u pacjentów opornych na inhibitory TNF. Dodatkowo, glikokortykosteroidy dostawowe oraz DMARDs (sulfasalazyna, metotreksat) mogą być stosowane w określonych przypadkach, głównie przy zajęciu stawów obwodowych. Kluczową rolę odgrywa fizykoterapia, obejmująca ćwiczenia rozciągające, wzmacniające, trening postawy i ćwiczenia oddechowe, które pomagają utrzymać ruchomość kręgosłupa i zapobiegać deformacjom.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, bimekizumab, chirurg ortopeda, cytokina, deformacja, działanie niepożądane, endoprotezoplastyka, endoprotezoplastyka stawu biodrowego, endoprotezoplastyka stawu kolanowego, farmakoterapia, fizykoterapia, glikokortykosteroid, hydroterapia, inhibitor czynnika martwicy nowotworów, inhibitor IL-17, inhibitor interleukiny-17, inhibitor JAK, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor TNF, iniekcja dostawowa, iniekcja podskórna, krioterapia, laminektomia, lek modyfikujący przebieg choroby, mikrobiota jelitowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osiowa spondyloartropatia, patogeneza, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, remisja, reumatolog, spondyloartropatia, spondylodeza, termoterapia, ustekinumab, wirusowe zapalenie wątroby, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Leczenie
Glikokortykosteroidy (GKS) pozostają fundamentem terapii olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (GCA), z zalecanym rozpoczęciem leczenia prednizonem/prednizolonem w dawce 40-60 mg/dobę, podawanym jednorazowo. W przypadku objawów niedokrwiennych, zwłaszcza zajęcia narządu wzroku, wskazane jest podanie pulsów metyloprednizolonu dożylnie w dawce 250-1000 mg przez 3 dni, a następnie kontynuacja doustnej terapii GKS. Dawki początkowe utrzymuje się około 4 tygodni, po czym stopniowo redukuje się prednizon według schematu: o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, następnie o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a finalnie o 1 mg co 1-2 miesiące, z uwzględnieniem ryzyka nawrotów, które najczęściej występują przy dawkach <20 mg/dobę. Leczenie trwa zwykle 1-2 lata, a u części pacjentów konieczne jest długotrwałe podtrzymanie małymi dawkami GKS. W terapii wspomagającej stosuje się kwas acetylosalicylowy (81 mg/dobę), inhibitory pompy protonowej oraz preparaty chroniące kości (bisfosfoniany, wapń, witamina D), aby minimalizować powikłania związane z długotrwałym stosowaniem GKS.
abatacept, amaurosis fugax, anakinra, azatiopryna, badanie gęstości mineralnej kości, biopsja tętnicy skroniowej, glikokortykosteroid, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, jaskra, kwas acetylosalicylowy, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, neutropenia, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, parametry zapalne, podejście treat-to-target, prednizon, profilaktyka osteoporozy, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, remisja, secukinumab, tocilizumab, ustekinumab, utrata wzroku, zajęcie dużych naczyń, zajęcie narządu wzroku - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego (pouch), jest najczęstszym powikłaniem po operacji zespolenia jelitowo-odbytniczego (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po proktokolektomii z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Choroba może mieć przebieg ostry (<4 tygodni) lub przewlekły (≥4 tygodni), z objawami takimi jak biegunka (czasem krwawa), ból brzucha, gorączka, parcie na stolec, nietrzymanie stolca oraz pozajelitowe manifestacje. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, pouchoskopii, biopsji oraz oznaczeniu markerów zapalenia (kalprotektyna, CRP). Aktywność choroby ocenia się za pomocą Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik >7 potwierdza rozpoznanie. Należy różnicować idiopatyczne puchitis od wtórnych przyczyn, takich jak zakażenia (np. C. difficile), niedokrwienie, NLPZ czy wady strukturalne zbiornika.
antybiotykoterapia, biegunka krwista, budezonid, CADP, CARP, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciprofloksacyna, cuffitis, dieta śródziemnomorska, infliksymab, kalprotektyna w kale, manifestacje pozajelitowe, metronidazol, nieswoiste choroby zapalne jelit, nietrzymanie stolca, ostre puchitis, PDAI, pouchoskopia, proktokolektomia, przeszczep mikrobioty kałowej, przewlekłe puchitis, puchitis, rifaksymina, rodzinna polipowatość gruczolakowata, tofacytynib, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridium difficile, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Leczenie
Stwardniające zapalenie krezki (SM) to rzadka choroba zapalna charakteryzująca się przewlekłym zapaleniem i włóknieniem tkanki tłuszczowej krezki. W przebiegu bezobjawowym zaleca się jedynie obserwację i okresowe badania obrazowe (USG, TK). W przypadku objawów pierwszą linią leczenia jest farmakoterapia obejmująca prednizon w dawce początkowej 40 mg/dobę z stopniowym zmniejszaniem dawki oraz tamoksyfen 10 mg dwa razy dziennie, co w badaniu Akrama i wsp. przyniosło 60% odpowiedzi na leczenie. Alternatywnie stosuje się kolchicynę lub azatioprynę u pacjentów z przeciwwskazaniami do tamoksyfenu. W przypadkach opornych rozważa się leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, talidomid) lub biologiczne (ustekinumab). Monitorowanie skuteczności terapii opiera się na ocenie klinicznej, biomarkerach zapalenia oraz badaniach obrazowych.
azatiopryna, badanie obrazowe, biomarker stanu zapalnego, biopsja, choroba samoograniczająca, cyklofosfamid, działanie immunomodulujące, kolchicyna, kortykosteroid, leczenie wspomagające, lek immunosupresyjny, niedrożność jelit, pentoksyfilina, prednizon, progesteron, przewlekły stan zapalny, raloksyfen, ropień, stwardniające zapalenie krezki, talidomid, tamoksyfen, tkanka martwicza, ultrasonografia, ustekinumab, włóknienie - Leksykon chorób i schorzeń
Ichtyoza – Leczenie
Ichtyoza to grupa dermatoz charakteryzujących się zaburzeniami rogowacenia, prowadzącymi do suchości, łuszczenia i zgrubienia naskórka. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje intensywną pielęgnację skóry z zastosowaniem emolientów zawierających lanolinę, kwasy alfa-hydroksylowe, mocznik (10-12%), glikol propylenowy, ceramidy i cholesterol w proporcji 3:1:1. Kluczowe są regularne kąpiele nawilżające, często z dodatkiem wodorowęglanu sodu, skrobi lub wybielacza w ciężkich przypadkach, co wspomaga złuszczanie i redukcję bakterii. Środki keratolityczne, takie jak kwas mlekowy (5-12%), mocznik (2-10%), kwas glikolowy (5-15%), glikol propylenowy (10-25%) i kwas salicylowy (3-6%), przyspieszają złuszczanie, jednak wymagają ostrożności u dzieci i na dużych powierzchniach skóry. Miejscowe retinoidy (tretynoina, tazaroten 0,05%) stosuje się miejscowo ze względu na działanie drażniące, natomiast w ciężkich postaciach zaleca się doustne retinoidy: acytretynę (1 mg/kg/dobę) lub izotretynoinę (2 mg/kg/dobę), z uwzględnieniem ryzyka działań niepożądanych i teratogenności.
acytretyna, błona kolodionowa, ceramidy, cyklosporyna A, dupilumab, emolient, ichtyoza lamelarna, ichtyoza nabyta, ichtyoza pospolita, izotretynoina, kąpiel lecznicza, kąpiel wybielaczowa, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, mocznik, pielęgnacja oczu, pielęgnacja skóry, pimekrolimus, przeciwciało monoklonalne, retinoid miejscowy, retinoid ogólnoustrojowy, sekukinumab, środek keratolityczny, tazaroten, terapia biologiczna, terapia genowa, terapia zastępowania enzymów, tretynoina, ustekinumab, zaburzenie rogowacenia, zakażenie bakteryjne skóry, zapalenie zrębu rogówki - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Leczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się nawracającymi zaostrzeniami i remisjami. Podstawą leczenia farmakologicznego są aminosalicylany (np. mesalazyna, sulfasalazyna) stosowane w indukcji i podtrzymaniu remisji, szczególnie w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby. Kortykosteroidy (prednizon, budezonid, hydrokortyzon) są zarezerwowane do indukcji remisji w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, ze względu na działania niepożądane niezalecane do długotrwałego stosowania. Immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa: infliksymab, adalimumab, golimumab; inhibitory integryn: wedolizumab; inhibitory interleukin: ustekinumab, risankizumab, guselkumab) są stosowane u pacjentów opornych na konwencjonalne terapie lub wymagających leczenia podtrzymującego. Nowoczesne doustne leki celowane, takie jak inhibitory kinazy janusowej (tofacitinib, upadacitinib, filgotynib) oraz modulatory receptora S1P (ozanimod, etrasimod), oferują alternatywę dla terapii biologicznej, z wygodą podania doustnego. W ciężkich zaostrzeniach stosuje się dożylne kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 400 mg/dobę, metyloprednizolon 60 mg/dobę) oraz terapię ratunkową infliksymabem lub cyklosporyną. Leczenie chirurgiczne (proktokolektomia z ileostomią lub J-pouch) jest wskazane w przypadku oporności na leczenie, powikłań takich jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja, masywne krwawienie, dysplazja lub rak jelita grubego.
adalimumab, aminosalicylany, azatiopryna, budezonid, cyklosporyna, dysplazja, gojenie śluzówki, golimumab, guselkumab, hydrokortyzon, ileostomia, infliksymab, inhibitory kinazy Janusowej, inhibitory TNF-alfa, kalprotektyna, kortykosteroidy, laktoferyna, leki biologiczne, leki immunomodulujące, megacolon toxicum, merkaptopuryna, mesalazyna, metotreksat, mikrobiota jelitowa, perforacja jelita, prednizon, proktokolektomia, remisja, remisja kliniczna, risankizumab, stan zapalny, sulfasalazyna, takrolimus, tofacytynib, toksyczne rozdęcie okrężnicy, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie odbytnicy, zbiornik jelitowy - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Zapobieganie i profilaktyka
Puchitis, zapalenie zbiornika jelitowego po IPAA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, dotyka około 50% pacjentów i znacząco obniża jakość życia, zwłaszcza w postaci przewlekłej. Profilaktyka pierwotna obejmuje stosowanie probiotyków, takich jak VSL#3 (De Simone Formulation), które w badaniach wykazały redukcję ostrego puchitis (np. 90% pacjentów bez epizodu w ciągu 12 miesięcy vs 60% w grupie placebo; RR 1,50, 95% CI 1,02-2,21), choć AGA nie rekomenduje ich rutynowego stosowania z powodu ograniczonych danych. Antybiotyki nie są zalecane w profilaktyce pierwotnej, mimo że tinidazol w jednym badaniu wykazał pewne korzyści (81% pacjentów bez epizodu vs 58% placebo; RR 1,38, 95% CI 0,83-2,31). Inne badane substancje, jak allopurinol czy Bifidobacterium longum, nie wykazały istotnej skuteczności.
adalimumab, allopurinol, Bifidobacterium longum, budezonid, choroba Crohna, Clostridioides difficile, Clostridium butyricum, cyprofloksacyna, dysbioza, infliksymab, inhibitory pompy protonowej, kortykosteroidy, Lactobacillus rhamnosus, mikrobiota jelitowa, ostre puchitis, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe puchitis, remisja endoskopowa, remisja kliniczna, rifaksymina, terapia immunosupresyjna, tinidazol, transplantacja mikrobioty kałowej, upadacytynib, ustekinumab, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zbiornik jelitowy, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Objawy
Sklerozujące zapalenie krezki (SM) to rzadkie, zapalne i włókniejące schorzenie krezki jelita cienkiego, charakteryzujące się szerokim spektrum objawów klinicznych. Najczęściej występuje ból brzucha (70-78%), a także gorączka (16-26%), utrata masy ciała (15-23%), biegunka (19-25%), nudności i wymioty (18-32%). Objawy mogą mieć charakter przewlekły lub nawracający, a czas ich trwania waha się od 24 godzin do 10 lat, ze średnim okresem około 6 miesięcy. Choroba może przebiegać bezobjawowo u około 15% pacjentów, a w 20% przypadków prowadzić do poważnych powikłań, takich jak niedrożność jelita cienkiego (28%), wodobrzusze chylowe (14%) czy zakrzepica żyły krezkowej górnej (3%). Diagnostyka opiera się głównie na tomografii komputerowej, gdzie obserwuje się m.in. zamglenie tkanki tłuszczowej krezki, limfadenopatię, pseudotorebkę oraz zwężenia naczyń. Przebieg kliniczny jest zróżnicowany, od postaci bezobjawowej, przez łagodną, do ciężkiej z objawami systemowego zapalenia i powikłaniami.
anoreksja, azatiopryna, biegunka, ból brzucha, cyklofosfamid, glikokortykosteroid, gorączka, ibuprofen, infliksymab, kolchicyna, krezka jelita cienkiego, lek immunosupresyjny, limfadenopatia krezkowa, lipodystrofia krezkowa, niedokrwienie jelit, niedrożność jelita cienkiego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nudności i wymioty, perforacja jelita, prednizon, talidomid, tamoksyfen, tomografia komputerowa, ustekinumab, utrata masy ciała, wysięk opłucnowy, wzdęcia brzucha, zakrzepica żyły krezkowej, zaparcia, zwapnienia - Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Leczenie
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to przewlekła choroba autoimmunologiczna wymagająca indywidualnie dostosowanego leczenia farmakologicznego, zależnego od nasilenia objawów i zajęcia narządów wewnętrznych. Podstawą terapii jest hydroksychlorochina (200-400 mg/dobę), stosowana u wszystkich pacjentów, która zmniejsza stężenie autoprzeciwciał, kontroluje objawy i zapobiega zaostrzeniom. W łagodnych postaciach stosuje się także NLPZ (np. naproksen, ibuprofen) oraz niskie dawki kortykosteroidów (prednizon ≤10 mg/dobę). W cięższych przypadkach, zwłaszcza z zajęciem nerek, mózgu czy serca, konieczne są wysokie dawki prednizonu (1 mg/kg mc.), immunosupresanty (azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklofosfamid) oraz leki biologiczne, takie jak belimumab, anifrolumab czy rytuksymab. Nefropatia toczniowa wymaga agresywnej terapii indukcyjnej i podtrzymującej, często z zastosowaniem mykofenolanu mofetylu lub cyklofosfamidu w połączeniu z glikokortykosteroidami, a także nowych leków jak woklosporyna. Leczenie tocznia u dzieci i kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania terapii, z kontynuacją hydroksychlorochiny i unikaniem teratogennych leków.
abatacept, anifrolumab, autoprzeciwciała, azatiopryna, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, kortykosteroid, leflunomid, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, mykofenolan mofetylu, nasilenie objawów, nefropatia toczniowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obinutuzumab, remisja choroby, rytuksymab, stan przedrzucawkowy, terapia CAR-T, terapia komórkami macierzystymi, toczeń rumieniowaty układowy, ustekinumab, uszkodzenie narządów wewnętrznych, woklosporyna, wysokie dawki steroidów, zakrzep, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Patofizjologia i mechanizm
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis) to rzadka, przewlekła choroba zapalna i włókniejąca krezki jelita cienkiego, o nie do końca poznanej etiopatogenezie. Wśród potencjalnych mechanizmów patogenetycznych wyróżnia się przebyte zabiegi chirurgiczne lub urazy jamy brzusznej (występujące u około 30-41% pacjentów), procesy autoimmunologiczne (częsta współistniejąca choroba autoimmunologiczna i odpowiedź na leki immunomodulujące), zespoły paraneoplastyczne (choć związek przyczynowy nie jest jednoznaczny), zaburzenia związane z IgG4 (charakteryzujące się naciekiem limfoplazmocytowym, włóknieniem storiform i zarostowym zapaleniem żył, z ≥40% komórek IgG4-dodatnich) oraz niedokrwienie i infekcje. Choroba przebiega przez trzy stadia: lipodystrofię krezkową, zapalenie tkanki tłuszczowej krezki oraz stwardniające zapalenie krezki z włóknieniem i możliwą niedrożnością naczyń limfatycznych. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, gdzie obserwuje się martwicę tkanki tłuszczowej, przewlekłe zapalenie, włóknienie oraz makrofagi obładowane tłuszczem, a w postaci związanej z IgG4 dodatkowo naciek limfoplazmocytowy i charakterystyczne włóknienie.
appendektomia, azatiopryna, cholecystektomia, cyklofosfamid, dur brzuszny, glikokortykosteroid, histerektomia, kolektomia, krezka jelita cienkiego, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, lipodystrofia krezkowa, martwica tkanki tłuszczowej, metotreksat, naciek z komórek plazmatycznych, niedokrwienie, perforacja jelita krętego, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, proces autoimmunologiczny, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardniające zapalenie krezki, toczeń rumieniowaty układowy, ustekinumab, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zarostowe zapalenie żył, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Leczenie
Takayasu arteritis to przewlekłe zapalenie dużych naczyń, głównie aorty i jej odgałęzień, wymagające kompleksowego leczenia immunosupresyjnego. Podstawą terapii są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce początkowej 0,5-1 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 60-70 mg/dobę), z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/dobę w ciągu roku, dostosowanym indywidualnie do pacjenta. W celu ograniczenia działań niepożądanych GKS i kontroli choroby zaleca się włączenie leków immunosupresyjnych, takich jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu czy leflunomid. W przypadkach opornych na leczenie konwencjonalne stosuje się leki biologiczne, przede wszystkim inhibitory TNF (infliksymab, adalimumab, etanercept) oraz tocilizumab, które wykazują wysoką skuteczność kliniczną i radiologiczną, umożliwiając redukcję dawki steroidów u większości pacjentów.
abatacept, adalimumab, angioplastyka balonowa, azatiopryna, choroba Takayasu, cyklofosfamid, etanercept, EULAR, glikokortykosteroidy, infliksymab, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory TNF, kardiomiopatia, leflunomid, leki immunosupresyjne, markery zapalne, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niedomykalność zastawki aortalnej, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sekukinumab, stentowanie, tętniak aorty, tocilizumab, ustekinumab, zapalenie dużych naczyń, zapalenie naczyń, zwężenie tętnicy nerkowej