upadacytynib

Upadacytynib to lek z grupy selektywnych inhibitorów kinazy Janusowej (JAK), konkretnie JAK1, stosowany w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Hamuje przekazywanie sygnałów cytokin prozapalnych, co prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego w organizmie.

Upadacytynib znalazł zastosowanie w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego u pacjentów, którzy nie reagują wystarczająco na klasyczne leki modyfikujące przebieg choroby. Ponadto stosowany jest w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, atopowego zapalenia skóry oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Lek podawany jest doustnie w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia wygodne dawkowanie raz dziennie. Najczęstsze działania niepożądane obejmują zwiększone ryzyko infekcji, zmiany w morfologii krwi oraz potencjalnie zwiększone ryzyko zakrzepicy żylnej. Wymaga regularnego monitorowania parametrów laboratoryjnych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Dyshydroza – Leczenie

Dyshydroza (pompholyx) to przewlekła dermatoza charakteryzująca się nawracającymi pęcherzykowymi wykwitami na dłoniach, palcach i stopach, często z towarzyszącym świądem i bólem. Podstawą terapii są miejscowe glikokortykosteroidy o dużej i bardzo dużej sile działania (np. klobetazol, fluocinonid, halobetazol, triamcynolon), stosowane z okluzją dla zwiększenia penetracji, jednak ograniczone czasowo ze względu na ryzyko atrofii skóry. Alternatywą są inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus), które nie wywołują tachyfilaksji ani teleangiektazji, ale mogą nasilać podrażnienia. W terapii miejscowej stosuje się także inhibitory PDE4 (krisaborol), inhibitory JAK, preparaty przeciwświądowe (pramoksyna), środki wysuszające (mleczan amonu 12%, krem Carmol 20%) oraz emolienty na bazie wazeliny. W ostrych, sączących zmianach pomocne są okłady z roztworu nadmanganianu potasu (1:8000–1:10000) lub siarczanu glinu (Domeboro, Burow).
acytretyna, alergia na nikiel, alitretynoina, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, choroba skóry, cyklosporyna, dupilumab, dyshydroza, działanie przeciwzapalne, fotochemioterapia PUVA, fototerapia, glikokortykosteroidy doustne, glikokortykosteroidy miejscowe, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, interleukina-4, izotretynoina, jonoforeza, klobetazol, krisaborol, limfocyty T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nadmanganian potasu, okluzja, paciorkowce grupy A, pimekrolimus, prednizon, promieniowanie UVB, Staphylococcus aureus, tachyfilaksja, takrolimus, toksyna botulinowa, triamcynolon, upadacytynib, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze
Leksykon chorób i schorzeń
Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów – Leczenie

Leczenie młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (MIZS) opiera się na wczesnym rozpoznaniu i agresywnej terapii mającej na celu kontrolę stanu zapalnego, osiągnięcie remisji oraz zapobieganie uszkodzeniom stawów. Podstawę farmakoterapii stanowią NLPZ (np. ibuprofen, naproxen) stosowane w łagodnych postaciach oraz DMARDs, w tym metotreksat (podawany doustnie lub parenteralnie), sulfasalazyna i leflunomid, które spowalniają progresję choroby. W cięższych lub opornych przypadkach stosuje się leki biologiczne, takie jak inhibitory TNF-alfa (etanercept, adalimumab), inhibitory IL-1 (anakinra, kanakinumab) i IL-6 (tocilizumab), a także inhibitory kinazy janusowej (tofacytynib, upadacytynib). Kortykosteroidy, zarówno systemowe (prednizon), jak i dostawowe (heksacetonian triamcynolonu), są wykorzystywane do szybkiego opanowania zapalenia, jednak ich stosowanie ogólnoustrojowe ogranicza się ze względu na działania niepożądane. Kompleksowe leczenie obejmuje również fizjoterapię, terapię zajęciową oraz regularne badania okulistyczne ze względu na ryzyko zapalenia błony naczyniowej oka.
abatacept, adalimumab, anakinra, endoprotezoplastyka, etanercept, fizjoterapia, hydroterapia, inhibitor interleukiny-1, inhibitor interleukiny-6, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor limfocytów B, inhibitor TNF-alfa, iniekcja dostawowa, iniekcja dostawowa kortykosteroidów, kortykosteroid, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, postać wielostawowa MIZS, prednizon, remisja, reumatolog dziecięcy, rytuksymab, sulfasalazyna, synowektomia, szyna i orteza, terapia zajęciowa, tocilizumab, tofacytynib, upadacytynib, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki, zespół aktywacji makrofagów
Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Leczenie

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, której leczenie opiera się na wczesnym i agresywnym stosowaniu leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs), co pozwala na osiągnięcie remisji lub niskiej aktywności choroby oraz minimalizację uszkodzeń stawów. Metotreksat jest lekiem pierwszego wyboru, z działaniem rozpoczynającym się po 6-8 tygodniach, charakteryzującym się dobrym profilem toksyczności i niskim kosztem. W przypadku niewystarczającej odpowiedzi stosuje się terapię potrójną (metotreksat, hydroksychlorochina, sulfasalazyna) lub leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa, IL-6, komórek B, kostymulacji limfocytów T) oraz inhibitory JAK (tofacitinib, barycytynib, upadacytynib). NLPZ i kortykosteroidy pełnią rolę leków wspomagających, stosowanych głównie do kontroli objawów i zaostrzeń, przy czym kortykosteroidy powinny być używane w najmniejszych dawkach i przez krótki czas ze względu na ryzyko działań niepożądanych.
abatacept, adalimumab, akupunktura, artrodeza, artroplastyka, choroba autoimmunologiczna, dieta śródziemnomorska, DMARD, edukacja pacjenta, etanercept, fizjoterapeuta, fizjoterapia, hydroksychlorochina, hydroterapia, infliksymab, inhibitor BTK, inhibitor IL-6, inhibitor interleukiny, inhibitor JAK, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, nadżerka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podejście treat-to-target, prednizon, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sulfasalazyna, synowektomia, terapia potrójna, terapia zajęciowa, tocilizumab, tofacytynib, upadacytynib, uszkodzenie stawu, zapalenie błony maziowej, zdjęcie rentgenowskie
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego (pouch), jest najczęstszym powikłaniem po operacji zespolenia jelitowo-odbytniczego (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po proktokolektomii z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Choroba może mieć przebieg ostry (<4 tygodni) lub przewlekły (≥4 tygodni), z objawami takimi jak biegunka (czasem krwawa), ból brzucha, gorączka, parcie na stolec, nietrzymanie stolca oraz pozajelitowe manifestacje. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, pouchoskopii, biopsji oraz oznaczeniu markerów zapalenia (kalprotektyna, CRP). Aktywność choroby ocenia się za pomocą Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik >7 potwierdza rozpoznanie. Należy różnicować idiopatyczne puchitis od wtórnych przyczyn, takich jak zakażenia (np. C. difficile), niedokrwienie, NLPZ czy wady strukturalne zbiornika.
antybiotykoterapia, biegunka krwista, budezonid, CADP, CARP, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciprofloksacyna, cuffitis, dieta śródziemnomorska, infliksymab, kalprotektyna w kale, manifestacje pozajelitowe, metronidazol, nieswoiste choroby zapalne jelit, nietrzymanie stolca, ostre puchitis, PDAI, pouchoskopia, proktokolektomia, przeszczep mikrobioty kałowej, przewlekłe puchitis, puchitis, rifaksymina, rodzinna polipowatość gruczolakowata, tofacytynib, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridium difficile, zespolenie jelitowo-odbytnicze
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Leczenie

Zapalenie jelita grubego (IBD) to przewlekła choroba charakteryzująca się nawracającym stanem zapalnym przewodu pokarmowego, której leczenie opiera się na redukcji zapalenia, indukcji remisji oraz wygojeniu błony śluzowej. Standardowo stosuje się terapię „step-up”, jednak coraz częściej rekomendowana jest agresywna terapia „top-down” z użyciem leków biologicznych (np. infliksymab, adalimumab, wedolizumab) i immunosupresantów, a następnie leczenie podtrzymujące. W terapii IBD wykorzystuje się aminosalicylany (5-ASA) w dawkach dostosowanych do aktywności choroby, kortykosteroidy (prednizon 20-40 mg/dobę) do indukcji remisji, immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz nowoczesne leki biologiczne i inhibitory kinazy Janusowej (tofacytynib, upadacytynib). Monitorowanie terapii obejmuje ocenę skuteczności i bezpieczeństwa, w tym badania krwi i kału, a także ścisłą współpracę z pacjentem w celu zapewnienia adherencji do leczenia.
aminosalicylan, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja, inhibitor integryny, inhibitor interleukiny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor TNF, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek biologiczny, lek immunomodulujący, lek rozkurczowy, manifestacja pozajelitowa, przeszczep mikrobioty kałowej, stan zapalny, terapia kombinowana, terapia poznawczo-behawioralna, terapia step-up, terapia top-down, terapia żywieniowa, tofacytynib, upadacytynib, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna obejmująca błonę śluzową okrężnicy i odbytnicy, charakteryzująca się nieziarniniakowym zapaleniem, ropnymi kryptami i hiperplazją komórek kubkowych. Patogeneza WZJG jest wieloczynnikowa, obejmując predyspozycje genetyczne (ponad 200 loci, w tym około 30 specyficznych dla WZJG, m.in. geny związane z IL-23, HNF4α, CDH1, ECM1), zaburzenia bariery jelitowej (zmniejszona ekspresja MUC2, białek tight junction jak klaudyna-8, okludyna, ZO-1, oraz receptorów PPAR-γ), dysregulację układu immunologicznego (nadaktywacja makrofagów, komórek dendrytycznych, inflamasomu NLRP3, dominacja odpowiedzi Th2/IL-13, zaburzenie równowagi Th17/Treg, ekspansja limfocytów B IgG+), dysbiozę mikrobioty jelitowej (zmniejszona różnorodność, spadek Firmicutes, wzrost Enterobacteriaceae) oraz wpływ czynników środowiskowych, w tym roli wirusa HBx. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w patogenezę to NF-κB, PI3K/Akt, JAK/STAT, MAPK, Notch, HIF-1α oraz RORγT, a także mechanizmy stresu oksydacyjnego i autofagii, które wpływają na integralność bariery i odpowiedź zapalną.
badanie asocjacyjne całego genomu, bariera jelitowa, bariera nabłonkowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, czynnik transkrypcyjny, dysbioza mikrobioty jelitowej, hiperplazja komórek kubkowych, inflamasom, inflamasom NLRP3, inhibitor JAK, krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, limfocyt Th17, makrofag, mikrobiota jelitowa, nieswoista choroba zapalna jelit, odporność wrodzona i adaptacyjna, odpowiedź immunologiczna, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, przepuszczalność jelitowa, reaktywna forma tlenu, receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów gamma, receptor rozpoznający wzorce, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, ścisłe połączenie, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy JAK/STAT, szlak sygnałowy PI3K/Akt, tofacytynib, upadacytynib, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wzorzec molekularny związany z uszkodzeniem, zmiana histopatologiczna
Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Leczenie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się nawracającymi zaostrzeniami i remisjami. Podstawą leczenia farmakologicznego są aminosalicylany (np. mesalazyna, sulfasalazyna) stosowane w indukcji i podtrzymaniu remisji, szczególnie w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby. Kortykosteroidy (prednizon, budezonid, hydrokortyzon) są zarezerwowane do indukcji remisji w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, ze względu na działania niepożądane niezalecane do długotrwałego stosowania. Immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa: infliksymab, adalimumab, golimumab; inhibitory integryn: wedolizumab; inhibitory interleukin: ustekinumab, risankizumab, guselkumab) są stosowane u pacjentów opornych na konwencjonalne terapie lub wymagających leczenia podtrzymującego. Nowoczesne doustne leki celowane, takie jak inhibitory kinazy janusowej (tofacitinib, upadacitinib, filgotynib) oraz modulatory receptora S1P (ozanimod, etrasimod), oferują alternatywę dla terapii biologicznej, z wygodą podania doustnego. W ciężkich zaostrzeniach stosuje się dożylne kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 400 mg/dobę, metyloprednizolon 60 mg/dobę) oraz terapię ratunkową infliksymabem lub cyklosporyną. Leczenie chirurgiczne (proktokolektomia z ileostomią lub J-pouch) jest wskazane w przypadku oporności na leczenie, powikłań takich jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja, masywne krwawienie, dysplazja lub rak jelita grubego.
adalimumab, aminosalicylany, azatiopryna, budezonid, cyklosporyna, dysplazja, gojenie śluzówki, golimumab, guselkumab, hydrokortyzon, ileostomia, infliksymab, inhibitory kinazy Janusowej, inhibitory TNF-alfa, kalprotektyna, kortykosteroidy, laktoferyna, leki biologiczne, leki immunomodulujące, megacolon toxicum, merkaptopuryna, mesalazyna, metotreksat, mikrobiota jelitowa, perforacja jelita, prednizon, proktokolektomia, remisja, remisja kliniczna, risankizumab, stan zapalny, sulfasalazyna, takrolimus, tofacytynib, toksyczne rozdęcie okrężnicy, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie odbytnicy, zbiornik jelitowy
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Leczenie

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry charakteryzująca się suchością i świądem, wymagająca indywidualnego, wieloaspektowego podejścia terapeutycznego. Podstawą leczenia jest regularne stosowanie emolientów co najmniej 2-3 razy dziennie, najlepiej bezpośrednio po kąpieli, aby odbudować barierę naskórkową. W fazach zaostrzeń stosuje się miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) o różnej sile działania, dostosowanej do wieku pacjenta i lokalizacji zmian (np. hydrokortyzon 1% dla dzieci i okolic twarzy, silne preparaty dla ciężkich przypadków). Alternatywą są miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus 0,03% i 0,1%, pimekrolimus 1%), które nie powodują atrofii skóry i mogą być stosowane długotrwale, zwłaszcza w okolicach wrażliwych. Nowoczesne terapie miejscowe obejmują inhibitory PDE4 (krisaborol) oraz inhibitory JAK (ruksolitynib 1,5%), zatwierdzone do leczenia łagodnego i umiarkowanego AZS u dzieci i dorosłych. Fototerapia (UVB 311 nm, UVA1) jest wskazana w umiarkowanych i ciężkich postaciach opornych na leczenie miejscowe, jednak wymaga kontroli ze względu na ryzyko nowotworów skóry.
abrocytynib, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, bariera naskórkowa, bariera skórna, choroba zapalna skóry, cyklosporyna, cytokina prozapalna, dupilumab, egzema herpeticum, emolient, fototerapia, glikokortykosteroid miejscowy, hydroksyzyna, infekcja bakteryjna, infekcja skórna, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, krisaborol, kwas omega-3, lebrikizumab, lek biologiczny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T, metotreksat, mikrobiom skóry, mykofenolan mofetylu, nefrotoksyczność, probiotyk, przeciwciało monoklonalne, remisja choroby, ruksolitynib, Staphylococcus aureus, takrolimus, terapia mokrymi opatrunkami, tralokinumab, upadacytynib, UVB wąskopasmowe, witamina D, zaostrzenie choroby
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry – Leczenie

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna dermatoza charakteryzująca się świądem, zaczerwienieniem, suchością i łuszczeniem skóry. Podstawą terapii jest regularne stosowanie emolientów 2-3 razy dziennie, szczególnie po kąpieli, celem odbudowy bariery naskórkowej. Leczenie przeciwzapalne opiera się na miejscowych glikokortykosteroidach (mGKS) o odpowiedniej sile działania dostosowanej do lokalizacji i nasilenia zmian oraz miejscowych inhibitorach kalcyneuryny (mIK), które są bezpieczne na wrażliwych obszarach skóry. Nowoczesne opcje terapeutyczne obejmują inhibitory fosfodiesterazy 4 (np. krisaborol) oraz miejscowe inhibitory kinazy janusowej (ruksolitynib) i agonistę receptora węglowodorowego (tapinarof). Fototerapia UVB wąskopasmowa (311-313 nm) i UVA-1 stanowi skuteczną metodę u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego AZS, a w ciężkich, opornych przypadkach stosuje się leki immunosupresyjne (cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu) oraz doustne kortykosteroidy krótkoterminowo.
abrocytynib, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, bariera naskórkowa, ceramidy, cyklosporyna, dupilumab, emolient, fototerapia, glikokortykosteroid miejscowy, infekcja skórna, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor kinazy janusowej, interleukina-13, interleukina-4, kąpiel wybielaczowa, lebrikizumab, lek przeciwhistaminowy, łuszczenie skóry, metotreksat, miejscowy inhibitor kalcyneuryny, mokry opatrunek, mykofenolan mofetylu, nemolizumab, olej kokosowy, pimekrolimus, płatki owsiane koloidalne, remisja choroby, ruksolitynib, stan zapalny, Staphylococcus aureus, świąd, szlak JAK-STAT, takrolimus, tralokinumab, upadacytynib, wąskopasmowe UVB, wyprysk opryszczkowaty
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Leczenie

Puchitis jest najczęstszym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytniczym (IPAA). Leczenie ostrego puchitis opiera się na antybiotykach, głównie ciprofloksacynie (500 mg 2x/dobę) lub metronidazolu (500 mg 3x/dobę) przez 2-4 tygodnie, z preferencją ciprofloksacyny ze względu na lepszą skuteczność i profil działań niepożądanych. W przypadku braku odpowiedzi stosuje się przedłużenie terapii lub alternatywne antybiotyki (tinidazol, rifampina, amoksycylina z kwasem klawulanowym). Przewlekłe puchitis zależne od antybiotyków (CADP) wymaga długotrwałej terapii podtrzymującej, często z rotacją antybiotyków i stosowaniem probiotyków (np. De Simone Formulation) w celu utrzymania remisji. W formie opornej na antybiotyki (CARP) stosuje się kortykosteroidy (budezonid 9 mg/dobę przez 8 tygodni), leki biologiczne (wedolizumab, infliksymab, ustekinumab) oraz immunomodulatory (tofacytynib, upadacytynib, azatiopryna). Wedolizumab jest jedynym biologicznym lekiem zatwierdzonym przez EMA do leczenia przewlekłego puchitis, wykazującym remisję u 31,4% pacjentów (mPDAI).
6-merkaptopuryna, adalimumab, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk, azatiopryna, CADP, CARP, ciprofloksacyna, cuffitis, dieta śródziemnomorska, ileostomia, immunomodulator, infliksymab, inhibitor kinazy janusowej, lek biologiczny, metronidazol, mezenchymalne komórki macierzyste, probiotyk, proktokolektomia odtwórcza, remisja choroby, rifaksymina, takrolimus miejscowy, terapia tlenem hiperbarycznym, tinidazol, tofacytynib, transplantacja mikrobioty kałowej, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wskaźnik PDAI, zakażenie C. difficile, zespolenie jelitowo-odbytnicze
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Leczenie

Grzybiec pierścieniowy (granuloma annulare) to łagodne schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się pierścieniowatymi wykwitami skórnymi, które w około 80% przypadków ustępują samoistnie w ciągu 2 lat. Leczenie jest wskazane głównie w przypadkach rozległych, głębokich, powodujących dyskomfort lub zlokalizowanych w widocznych miejscach. Podstawową terapią miejscową są kortykosteroidy o dużej mocy (triamcynolon 0,1%, klobetazol 0,05%, mometazon), stosowane dwa razy dziennie przez kilka tygodni, często z okluzją. W przypadku braku odpowiedzi zalecane są iniekcje triamcynolonu w stężeniu 2,5-5,0 mg/ml co 6-8 tygodni. Alternatywnie stosuje się inhibitory kalcyneuryny (takrolimus 0,1%, pimekrolimus 1%) przez okres do 12 tygodni. Krioterapia ciekłym azotem wykazuje skuteczność w 81% przypadków, jednak niesie ryzyko blizn i przebarwień. W terapii rozsianych postaci skuteczne są fototerapia NB-UVB (311-313 nm) z dawkowaniem 2-3 sesje tygodniowo przez kilka miesięcy oraz PUVA, które po około 22 sesjach prowadzą do 50% ustąpienia zmian.
adalimumab, baricytynib, ciekły azot, cyklosporyna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dapson, etanercept, fotochemioterapia PUVA, granuloma annulare, grzybiec pierścieniowy, hydroksychlorochina, imikwimod, infliksymab, inhibitor Janus kinazy, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-alfa, iniekcja kortykosteroidów, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroid miejscowy, krioterapia, laser ekscymerowy, laser pulsacyjny barwnikowy, lek przeciwmalaryczny, minocyklina, niacynamid, ofloksacyna, pentoksyfilina, pimekrolimus, psoralen, retinoid doustny, rifampicyna, takrolimus, terapia fotodynamiczna, tofacytynib, triamcynolon, upadacytynib
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Zapobieganie i profilaktyka

Puchitis, zapalenie zbiornika jelitowego po IPAA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, dotyka około 50% pacjentów i znacząco obniża jakość życia, zwłaszcza w postaci przewlekłej. Profilaktyka pierwotna obejmuje stosowanie probiotyków, takich jak VSL#3 (De Simone Formulation), które w badaniach wykazały redukcję ostrego puchitis (np. 90% pacjentów bez epizodu w ciągu 12 miesięcy vs 60% w grupie placebo; RR 1,50, 95% CI 1,02-2,21), choć AGA nie rekomenduje ich rutynowego stosowania z powodu ograniczonych danych. Antybiotyki nie są zalecane w profilaktyce pierwotnej, mimo że tinidazol w jednym badaniu wykazał pewne korzyści (81% pacjentów bez epizodu vs 58% placebo; RR 1,38, 95% CI 0,83-2,31). Inne badane substancje, jak allopurinol czy Bifidobacterium longum, nie wykazały istotnej skuteczności.
adalimumab, allopurinol, Bifidobacterium longum, budezonid, choroba Crohna, Clostridioides difficile, Clostridium butyricum, cyprofloksacyna, dysbioza, infliksymab, inhibitory pompy protonowej, kortykosteroidy, Lactobacillus rhamnosus, mikrobiota jelitowa, ostre puchitis, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe puchitis, remisja endoskopowa, remisja kliniczna, rifaksymina, terapia immunosupresyjna, tinidazol, transplantacja mikrobioty kałowej, upadacytynib, ustekinumab, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zbiornik jelitowy, zespolenie jelitowo-odbytnicze
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie skóry – Leczenie

Zapalenie skóry (dermatitis) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry charakteryzująca się świądem, zaczerwienieniem i wysypką. Podstawą terapii jest indywidualne podejście uwzględniające typ, nasilenie i lokalizację zmian oraz potrzeby pacjenta. Leczenie opiera się na regularnym stosowaniu emolientów (2-3 razy dziennie), które odbudowują barierę skórną i zapobiegają zaostrzeniom, oraz na lekach przeciwzapalnych miejscowych, takich jak glikokortykosteroidy (mGKS) o odpowiedniej sile działania i inhibitorach kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus). W terapii miejscowej stosuje się także inhibitory PDE4 (crisaborole) i JAK (ruksolitynib 1,5% krem). W ciężkich przypadkach wskazane są systemowe glikokortykosteroidy (krótkie kursy 5-7 dni), leki biologiczne (dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab, nemolizumab) oraz doustne inhibitory JAK (upadacytynib, abrocytynib). Fototerapia UVB, immunosupresanty (cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu) oraz metody wspomagające (okłady wilgotne, kąpiele lecznicze) stanowią uzupełnienie terapii. Kluczowe jest także leczenie świądu i zapobieganie infekcjom wtórnym (antybiotyki miejscowe i ogólne, leki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze).
abrocytynib, acyklowir, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, bariera skórna, cyklosporyna, dupilumab, edukacja pacjenta, emolient, fototerapia, glikokortykosteroid systemowy, hydroksyzyna, immunoterapia alergenowa, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy janusowej, kontaktowe zapalenie skóry, lebrikizumab, lek biologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzapalny, łojotokowe zapalenie skóry, Malassezia, metotreksat, miejscowy antybiotyk, miejscowy glikokortykosteroid, mykofenolan mofetylu, nemolizumab, okład wilgotny, przewlekła choroba zapalna skóry, PUVA, ruksolitynib, szampon przeciwłupieżowy, tapinarof, terapia behawioralna, terapia miejscowa, tofacytynib, tralokinumab, upadacytynib, walacyklowir, wąskopasmowe UVB, wyprysk opryszczkowaty, zapalenie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Granuloma annulare (grzybiec pierścieniowy) to łagodne, niezakaźne zapalne schorzenie skóry, charakteryzujące się obecnością pierścieniowatych papul lub grudek, najczęściej lokalizujących się na kończynach górnych. Choroba dotyczy głównie dzieci i młodych dorosłych, przebiega zwykle samoistnie, ustępując w ciągu kilku miesięcy do 2 lat bez pozostawiania blizn. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i badaniu histopatologicznym, które wykazuje zmiany granulomatyczne w skórze właściwej. W różnicowaniu należy uwzględnić m.in. grzybice skóry, liszaj płaski pierścieniowaty oraz rumień wielopostaciowy. Leczenie miejscowe obejmuje kortykosteroidy o dużej sile działania (np. triamcynolon 0,1%, klobetazol 0,05%), stosowane dwa razy dziennie przez kilka tygodni, często z opatrunkiem okluzyjnym, oraz krioterapię, która może hamować wzrost zmian, choć niesie ryzyko blizn. W opornych przypadkach stosuje się miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) oraz inne preparaty, takie jak imikwimod, dapson czy inhibitory JAK (ruksolitynib).
adalimumab, badanie histopatologiczne, baricytynib, biopsja skóry, ciekły azot, dapson, doksycyklina, dupilumab, etanercept, fototerapia, granuloma annulare, grzybica skóry, grzybiec pierścieniowy, hydroksychlorochina, imikwimod, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-α, iniekcja kortykosteroidów, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroid miejscowy, kortykosteroid ogólnoustrojowy, krioterapia, laser pulsacyjno-barwnikowy, laseroterapia, minocyklina, ofloksacyna, opatrunek okluzyjny, pimekrolimus, psoralen, PUVA, remisja, ruksolitynib, rumień wielopostaciowy, ryfampicyna, takrolimus, tofacytynib, triamcynolon, upadacytynib, wąskopasmowe UVB
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry – Patofizjologia i mechanizm

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawrotowa choroba skóry o podłożu zapalnym, charakteryzująca się intensywnym świądem i suchością skóry, dotykająca 15-20% dzieci oraz 3-5% dorosłych. Patogeneza AZS jest wieloczynnikowa i obejmuje dysfunkcję bariery naskórkowej, predyspozycje genetyczne (w tym mutacje w genie filagryny FLG, obecne u około 10% populacji europejskiej, prowadzące do 50% redukcji ekspresji białka), zaburzenia immunologiczne z przewagą odpowiedzi Th2 (IL-4, IL-13, IL-5) i Th22 (IL-22), a także czynniki środowiskowe i mikrobiologiczne, zwłaszcza kolonizację skóry przez Staphylococcus aureus. Dysfunkcja bariery objawia się m.in. zwiększoną przeznaskórkową utratą wody (TEWL), obniżoną ekspresją białek strukturalnych (filagryna, lorikryna) oraz zaburzeniami lipidowymi, co sprzyja penetracji alergenów i patogenów oraz nasileniu stanu zapalnego. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa także szlak JAK/STAT oraz zwiększona aktywność fosfodiesterazy 4 (PDE4), które modulują produkcję cytokin prozapalnych i świąd.
abrocytynib, atopowe zapalenie skóry, bariera naskórkowa, cytokina Th2, dupilumab, fosfodiesteraza 4, gen filagryny, inhibitor JAK, komórka tuczna, lebrikizumab, lek biologiczny, limfopoetyna zrębu grasicy, marsz atopowy, mikrobiota skórna, naturalny czynnik nawilżający, nemolizumab, przeciwciało monoklonalne, przeznaskórkowa utrata wody, Staphylococcus aureus, świąd, szlak JAK-STAT, tralokinumab, upadacytynib, zapalna choroba skóry