mikrobiota skórna
Mikrobiota skórna to zespół mikroorganizmów zasiedlających powierzchnię skóry człowieka, stanowiący część mikrobiomu ludzkiego. W jej skład wchodzą bakterie, grzyby, wirusy oraz roztocza, które tworzą złożony ekosystem. Do dominujących rodzajów bakterii należą Staphylococcus, Corynebacterium, Propionibacterium, Micrococcus oraz Streptococcus.
Skład mikrobiomu skóry różni się w zależności od okolicy ciała, co jest związane z odmiennymi warunkami środowiskowymi – pH, wilgotnością, zawartością sebum czy temperaturą. Wyróżnia się strefy suche (np. przedramiona), wilgotne (np. zgięcia łokciowe, pachy) oraz tłuste (np. twarz, skóra głowy), które charakteryzują się specyficznym profilem mikroorganizmów.
Prawidłowa mikrobiota skórna pełni kluczową rolę ochronną poprzez konkurowanie o składniki odżywcze i przestrzeń z patogenami, produkcję substancji przeciwdrobnoustrojowych oraz modulację odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Zaburzenia jej składu (dysbioza) mogą przyczyniać się do rozwoju chorób skóry, takich jak trądzik pospolity, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry czy trądzik różowaty.
W diagnostyce i leczeniu chorób dermatologicznych coraz większą uwagę zwraca się na możliwości modulacji mikrobiomu skóry poprzez stosowanie probiotyków, prebiotyków, postbiotyków oraz racjonalną antybiotykoterapię. Badania nad mikrobiomem skóry stanowią obiecujący kierunek rozwoju dermatologii i mogą przyczynić się do opracowania nowych strategii terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka wielopostaciowa na światło – Patofizjologia i mechanizm
Polimorficzna wysypka świetlna (PMLE) jest najczęstszą immunologiczną fotodermatozą, charakteryzującą się opóźnioną reakcją nadwrażliwości typu IV na endogenny antygen indukowany promieniowaniem UV, głównie UVA, ale także UVB, UVC, a u niektórych pacjentów nawet światłem widzialnym. Patogeneza PMLE obejmuje zaburzenia fizjologicznej immunosupresji po ekspozycji na UV, w tym nieprawidłową migrację komórek Langerhansa, zmniejszoną ekspresję cytokin takich jak TNF-α, IL-4, IL-10 oraz rolę cytokin z rodziny IL-1, zwłaszcza IL-36 gamma. W patomechanizmie istotne są również defekty apoptozy keratynocytów (obniżona ekspresja genów C1S i SCARB1), co sprzyja prezentacji fotoantygenu i rozwojowi reakcji zapalnej. Dodatkowo, zaburzenia mikrobioty skóry i niedobór witaminy D3 (niski poziom 25(OH)D) zwiększają podatność na chorobę, a efekt hartowania (photohardening) stanowi mechanizm adaptacyjny, wykorzystywany terapeutycznie poprzez stopniową ekspozycję na światło lub fototerapię UVB 311 nm.
akantoza naskórka, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, apoptoza keratynocytów, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, cząsteczki adhezyjne, czynnik martwicy nowotworu alfa, defensyna, filtr przeciwsłoneczny, fotodermatoza, fototerapia UVB, hiperkeratoza, IL-31, immunosupresja indukowana promieniowaniem UV, interleukina-10, interleukina-4, katelicydyna, komórki Langerhansa, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, miejscowy kortykosteroid, mikrobiota skórna, minimalna dawka rumieniowa, model wielogenowy, nadwrażliwość typu opóźnionego, niedobór witaminy D3, odpowiedź typu Th2, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, promieniowanie UVC, reakcja autoimmunologiczna, światło widzialne, tolerancja immunologiczna, wrodzony układ odpornościowy, współczynnik ochrony przeciwsłonecznej, wysypka wielopostaciowa na światło