nemolizumab
Nemolizumab to humanizowane przeciwciało monoklonalne, które działa jako antagonista receptora interleukiny-31 (IL-31RA). Jego głównym mechanizmem działania jest blokowanie sygnalizacji IL-31, kluczowego mediatora świądu w chorobach dermatologicznych.
Lek ten jest badany przede wszystkim w leczeniu atopowego zapalenia skóry (AZS), gdzie wykazuje znaczącą skuteczność w redukcji świądu – jednego z najbardziej uciążliwych objawów tej choroby. Badania kliniczne wskazują, że nemolizumab zmniejsza nasilenie świądu już w pierwszych tygodniach terapii, co przekłada się na poprawę jakości życia pacjentów.
Oprócz AZS, nemolizumab jest również testowany w innych dermatozach przebiegających ze świądem, takich jak świerzbiączka guzkowa czy świerzbiączka opryszczkowata. Profil bezpieczeństwa leku jest korzystny, a najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują infekcje górnych dróg oddechowych oraz reakcje w miejscu wstrzyknięcia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Leczenie
Świąd skóry (pruritus) wymaga kompleksowego podejścia terapeutycznego, które obejmuje zarówno metody niefarmakologiczne, jak i farmakologiczne, dostosowane do etiologii i nasilenia objawów. Podstawą leczenia są odpowiednia pielęgnacja skóry, w tym regularne stosowanie emolientów co najmniej 2 razy dziennie, unikanie gorących kąpieli oraz stosowanie delikatnych środków myjących. W przypadku silnego świądu pomocna może być terapia mokrymi opatrunkami (wet wrap therapy) oraz chłodzenie skóry zimnymi kompresami przez 5-10 minut. Leki miejscowe, takie jak kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 1%, triamcynolon 0,025-0,1%) oraz inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus), stanowią pierwszą linię farmakoterapii. W leczeniu przewlekłego i uogólnionego świądu stosuje się leki ogólnoustrojowe, w tym przeciwhistaminowe (difenhydramina, loratadyna), przeciwdepresyjne (doksepina, SSRI), przeciwdrgawkowe (gabapentyna, pregabalina) oraz immunosupresyjne (cyklosporyna, azatiopryna). Specyficzne leki, takie jak difelikefalin (agonista receptora opioidowego kappa) zatwierdzony przez FDA do leczenia świądu u pacjentów hemodializowanych, oraz fototerapia UVB, są stosowane w wybranych przypadkach, np. świądu mocznicowego czy cholestatycznego.
akupunktura, aprepitant, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, cholestyramina, cyklosporyna, difenhydramina, doksepina, dupilumab, emolient, fototerapia, gabapentyna, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsaicyna, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid miejscowy, krotamiton, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy, loratadyna, łuszczyca, mentol, metoda niefarmakologiczna, mykofenolan mofetylu, naltrekson, nemolizumab, notalgia paresthetica, owsianka koloidalna, pimekrolimus, pregabalina, promieniowanie UVB, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, rifampicyna, stan zapalny skóry, suchość skóry, świąd cholestatyczny, świąd mocznicowy, świąd skóry, takrolimus, terapia mokrymi opatrunkami, terapia poznawczo-behawioralna, wyprysk dyshidrotyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe pokrzywki – Patofizjologia i mechanizm
Przewlekła pokrzywka (CSU) charakteryzuje się nieprawidłową aktywacją i degranulacją mastocytów w skórze, co prowadzi do uwolnienia mediatorów prozapalnych, takich jak histamina, cytokiny i proteazy, wywołujących obrzęk, zaczerwienienie i świąd. Patogeneza obejmuje mechanizmy autoimmunologiczne, w tym dwa endotypy: typ I z przeciwciałami IgE przeciw autoantygenom (np. TPO, TG, ds-DNA, IL-24) oraz typ IIb z autoprzeciwciałami IgG/IgM przeciw IgE i receptorom FcεRI, co wiąże się z cięższym przebiegiem, obecnością ANA, podwyższonym CRP, bazopenią i eozynopenią oraz obniżonym poziomem całkowitego IgE. Dodatkowo, aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy, a także rola czynnika aktywującego płytki (PAF) i cytokin typu 2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-31) podkreślają złożoność patomechanizmu. Infekcje, zwłaszcza Helicobacter pylori i wirusowe, mogą wyzwalać lub podtrzymywać stan zapalny, a leukotrieny odgrywają rolę w przypadkach opornych na leczenie przeciwhistaminowe.
cyklosporyna A, czynnik aktywujący płytki, degranulacja komórki tucznej, dysregulacja immunologiczna, interleukina-24, leukotrien, mediator prozapalny, nemolizumab, omalizumab, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka cholinergiczna, przeciwciało przeciwjądrowe, przepuszczalność naczyniowa, przewlekła pokrzywka, przewlekła pokrzywka samoistna, receptor Toll-podobny 9, rilzabrutinib, szlak JAK-STAT