baricytynib
Baricytynib to doustny, selektywny inhibitor kinaz Janusowych (JAK1 i JAK2), należący do grupy leków przeciwreumatycznych modyfikujących przebieg choroby (DMARDs). Mechanizm działania polega na blokowaniu szlaku sygnałowego JAK-STAT, odpowiedzialnego za transdukcję sygnałów z receptorów cytokin prozapalnych, co w konsekwencji hamuje proces zapalny.
Lek znalazł zastosowanie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego u dorosłych pacjentów, u których odpowiedź na leczenie lekami modyfikującymi przebieg choroby jest niewystarczająca lub występuje nietolerancja na te leki. Stosowany jest również w atopowym zapaleniu skóry, łysieniu plackowatym oraz w terapii ciężkich przypadków COVID-19.
Baricytynib jest zazwyczaj stosowany w dawce 2-4 mg raz dziennie. Do najczęstszych działań niepożądanych należą: zwiększone ryzyko infekcji, zwłaszcza górnych dróg oddechowych, nudności, podwyższenie stężenia cholesterolu oraz zwiększona aktywność enzymów wątrobowych. Monitorowanie parametrów laboratoryjnych podczas terapii jest niezbędne ze względu na możliwe powikłania hematologiczne i metaboliczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Patofizjologia i mechanizm
Granuloma annulare (GA) to łagodna, niezakaźna choroba skóry o podłożu zapalnym, charakteryzująca się pierścieniowatymi grudkami, najczęściej na grzbietach rąk i stóp. Patogeneza GA opiera się na dysregulacji układu immunologicznego, w tym reakcji nadwrażliwości typu IV z udziałem limfocytów T CD4+ Th1 wydzielających IFN-γ, co aktywuje makrofagi do produkcji metaloproteinaz i degradacji tkanki łącznej. W zmianach obserwuje się także aktywację szlaków Th2 (m.in. IL-4 z 15600-krotnym wzrostem ekspresji mRNA), Th17, Th22 oraz szlaku JAK-STAT, co potwierdza złożoność mechanizmów immunologicznych. Histopatologicznie dominują ziarniniaki z palisadowo ułożonymi histiocytami, olbrzymie komórki wielojądrowe, nacieki limfocytarne oraz zwiększone odkładanie mucyny. Predyspozycje genetyczne wiążą się z fenotypami HLA (np. HLA-B8, HLA-A29, HLA-BW35), a czynniki wyzwalające obejmują choroby autoimmunologiczne, infekcje wirusowe i bakteryjne, urazy skóry, ekspozycję na UVA oraz niektóre leki (np. inhibitory TNF-α, dupilumab, niwolumab).
apremilast, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, baricytynib, Borrelia burgdorferi, chemotaksja neutrofilów, chłoniak Hodgkina, cukrzyca typu 2, dupilumab, fototerapia, granuloma annulare, gruźlica, hiperlipidemia, HIV, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitory JAK, inhibitory punktów kontrolnych, inhibitory TNF-alfa, interferon gamma, kompleksy immunologiczne, limfocyty T CD4+, limfocyty T pomocnicze, ludzki antygen leukocytarny, metaloproteinazy macierzy, nowotwory hematologiczne, onkostatyna M, Parvowirus B19, promieniowanie UVA, szlak JAK-STAT, TNF-alfa, tofacytynib, twardzina ograniczona, twardzina układowa, UVB wąskopasmowe, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena, ziarniniaki - Leksykon chorób i schorzeń
Dyshydroza – Leczenie
Dyshydroza (pompholyx) to przewlekła dermatoza charakteryzująca się nawracającymi pęcherzykowymi wykwitami na dłoniach, palcach i stopach, często z towarzyszącym świądem i bólem. Podstawą terapii są miejscowe glikokortykosteroidy o dużej i bardzo dużej sile działania (np. klobetazol, fluocinonid, halobetazol, triamcynolon), stosowane z okluzją dla zwiększenia penetracji, jednak ograniczone czasowo ze względu na ryzyko atrofii skóry. Alternatywą są inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus), które nie wywołują tachyfilaksji ani teleangiektazji, ale mogą nasilać podrażnienia. W terapii miejscowej stosuje się także inhibitory PDE4 (krisaborol), inhibitory JAK, preparaty przeciwświądowe (pramoksyna), środki wysuszające (mleczan amonu 12%, krem Carmol 20%) oraz emolienty na bazie wazeliny. W ostrych, sączących zmianach pomocne są okłady z roztworu nadmanganianu potasu (1:8000–1:10000) lub siarczanu glinu (Domeboro, Burow).
acytretyna, alergia na nikiel, alitretynoina, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, choroba skóry, cyklosporyna, dupilumab, dyshydroza, działanie przeciwzapalne, fotochemioterapia PUVA, fototerapia, glikokortykosteroidy doustne, glikokortykosteroidy miejscowe, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, interleukina-4, izotretynoina, jonoforeza, klobetazol, krisaborol, limfocyty T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nadmanganian potasu, okluzja, paciorkowce grupy A, pimekrolimus, prednizon, promieniowanie UVB, Staphylococcus aureus, tachyfilaksja, takrolimus, toksyna botulinowa, triamcynolon, upadacytynib, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze - Leksykon chorób i schorzeń
Dermatomyositis – Leczenie
Dermatomyositis to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem mięśni i zmianami skórnymi, wymagająca kompleksowego leczenia wielodyscyplinarnego. Podstawą terapii są glikokortykosteroidy, głównie prednizon w dawce początkowej 0,5-2 mg/kg/dobę (do 60 mg/dobę), z możliwością dożylnego podania metyloprednizolonu w pulsach 1000 mg/dobę przez 3-4 dni w ciężkich przypadkach. Leczenie trwa zwykle 9-12 miesięcy, a efekty kliniczne pojawiają się po kilku tygodniach (normalizacja enzymów mięśniowych po około 6 tygodniach, poprawa siły mięśniowej do 3 miesięcy). W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu, cyklosporyna i takrolimus. W lipcu 2021 roku FDA zatwierdziła OCTAGAM 10% (immunoglobulina dożylna) jako pierwszy lek dedykowany dermatomyositis u dorosłych, szczególnie w przypadkach opornych na standardowe leczenie lub z zaburzeniami połykania. W terapii opornej stosuje się także leki biologiczne, m.in. rytuksymab oraz inhibitory JAK (tofacytynib, baricytynib).
alendronian, apremilast, azatiopryna, baricytynib, bisfosfonian, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dermatomyositis, diltiazem, dysfunkcja przełyku, hydroksychlorochina, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, kinaza kreatynowa, kolchicyna, kortykosteroid, lek biologiczny, lek immunosupresyjny, lek oszczędzający steroid, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, młodzieńcze dermatomyositis, mykofenolan mofetylu, osteoporoza, Pneumocystis jirovecii, prednizon, rytuksymab, śródmiąższowa choroba płuc, sulfametoksazol, takrolimus, tofacytynib, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie połykania, zapalenie mięśni, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Leczenie
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry charakteryzująca się suchością i świądem, wymagająca indywidualnego, wieloaspektowego podejścia terapeutycznego. Podstawą leczenia jest regularne stosowanie emolientów co najmniej 2-3 razy dziennie, najlepiej bezpośrednio po kąpieli, aby odbudować barierę naskórkową. W fazach zaostrzeń stosuje się miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) o różnej sile działania, dostosowanej do wieku pacjenta i lokalizacji zmian (np. hydrokortyzon 1% dla dzieci i okolic twarzy, silne preparaty dla ciężkich przypadków). Alternatywą są miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus 0,03% i 0,1%, pimekrolimus 1%), które nie powodują atrofii skóry i mogą być stosowane długotrwale, zwłaszcza w okolicach wrażliwych. Nowoczesne terapie miejscowe obejmują inhibitory PDE4 (krisaborol) oraz inhibitory JAK (ruksolitynib 1,5%), zatwierdzone do leczenia łagodnego i umiarkowanego AZS u dzieci i dorosłych. Fototerapia (UVB 311 nm, UVA1) jest wskazana w umiarkowanych i ciężkich postaciach opornych na leczenie miejscowe, jednak wymaga kontroli ze względu na ryzyko nowotworów skóry.
abrocytynib, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, bariera naskórkowa, bariera skórna, choroba zapalna skóry, cyklosporyna, cytokina prozapalna, dupilumab, egzema herpeticum, emolient, fototerapia, glikokortykosteroid miejscowy, hydroksyzyna, infekcja bakteryjna, infekcja skórna, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, krisaborol, kwas omega-3, lebrikizumab, lek biologiczny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T, metotreksat, mikrobiom skóry, mykofenolan mofetylu, nefrotoksyczność, probiotyk, przeciwciało monoklonalne, remisja choroby, ruksolitynib, Staphylococcus aureus, takrolimus, terapia mokrymi opatrunkami, tralokinumab, upadacytynib, UVB wąskopasmowe, witamina D, zaostrzenie choroby - Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry – Leczenie
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna dermatoza charakteryzująca się świądem, zaczerwienieniem, suchością i łuszczeniem skóry. Podstawą terapii jest regularne stosowanie emolientów 2-3 razy dziennie, szczególnie po kąpieli, celem odbudowy bariery naskórkowej. Leczenie przeciwzapalne opiera się na miejscowych glikokortykosteroidach (mGKS) o odpowiedniej sile działania dostosowanej do lokalizacji i nasilenia zmian oraz miejscowych inhibitorach kalcyneuryny (mIK), które są bezpieczne na wrażliwych obszarach skóry. Nowoczesne opcje terapeutyczne obejmują inhibitory fosfodiesterazy 4 (np. krisaborol) oraz miejscowe inhibitory kinazy janusowej (ruksolitynib) i agonistę receptora węglowodorowego (tapinarof). Fototerapia UVB wąskopasmowa (311-313 nm) i UVA-1 stanowi skuteczną metodę u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego AZS, a w ciężkich, opornych przypadkach stosuje się leki immunosupresyjne (cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu) oraz doustne kortykosteroidy krótkoterminowo.
abrocytynib, atopowe zapalenie skóry, azatiopryna, baricytynib, bariera naskórkowa, ceramidy, cyklosporyna, dupilumab, emolient, fototerapia, glikokortykosteroid miejscowy, infekcja skórna, inhibitor fosfodiesterazy-4, inhibitor kinazy janusowej, interleukina-13, interleukina-4, kąpiel wybielaczowa, lebrikizumab, lek przeciwhistaminowy, łuszczenie skóry, metotreksat, miejscowy inhibitor kalcyneuryny, mokry opatrunek, mykofenolan mofetylu, nemolizumab, olej kokosowy, pimekrolimus, płatki owsiane koloidalne, remisja choroby, ruksolitynib, stan zapalny, Staphylococcus aureus, świąd, szlak JAK-STAT, takrolimus, tralokinumab, upadacytynib, wąskopasmowe UVB, wyprysk opryszczkowaty - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Leczenie
Grzybiec pierścieniowy (granuloma annulare) to łagodne schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się pierścieniowatymi wykwitami skórnymi, które w około 80% przypadków ustępują samoistnie w ciągu 2 lat. Leczenie jest wskazane głównie w przypadkach rozległych, głębokich, powodujących dyskomfort lub zlokalizowanych w widocznych miejscach. Podstawową terapią miejscową są kortykosteroidy o dużej mocy (triamcynolon 0,1%, klobetazol 0,05%, mometazon), stosowane dwa razy dziennie przez kilka tygodni, często z okluzją. W przypadku braku odpowiedzi zalecane są iniekcje triamcynolonu w stężeniu 2,5-5,0 mg/ml co 6-8 tygodni. Alternatywnie stosuje się inhibitory kalcyneuryny (takrolimus 0,1%, pimekrolimus 1%) przez okres do 12 tygodni. Krioterapia ciekłym azotem wykazuje skuteczność w 81% przypadków, jednak niesie ryzyko blizn i przebarwień. W terapii rozsianych postaci skuteczne są fototerapia NB-UVB (311-313 nm) z dawkowaniem 2-3 sesje tygodniowo przez kilka miesięcy oraz PUVA, które po około 22 sesjach prowadzą do 50% ustąpienia zmian.
adalimumab, baricytynib, ciekły azot, cyklosporyna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dapson, etanercept, fotochemioterapia PUVA, granuloma annulare, grzybiec pierścieniowy, hydroksychlorochina, imikwimod, infliksymab, inhibitor Janus kinazy, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-alfa, iniekcja kortykosteroidów, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroid miejscowy, krioterapia, laser ekscymerowy, laser pulsacyjny barwnikowy, lek przeciwmalaryczny, minocyklina, niacynamid, ofloksacyna, pentoksyfilina, pimekrolimus, psoralen, retinoid doustny, rifampicyna, takrolimus, terapia fotodynamiczna, tofacytynib, triamcynolon, upadacytynib - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Leczenie
Pęcherzyca pęcherzowa jest najczęstszą autoimmunologiczną chorobą pęcherzową skóry, głównie u osób starszych. Leczenie opiera się na zahamowaniu powstawania nowych pęcherzy, gojeniu zmian, łagodzeniu świądu i zapobieganiu infekcjom. W łagodnych postaciach stosuje się miejscowe silne kortykosteroidy, najczęściej klobetazol propionian 0,05% w dawce 10-30 g/dobę przez około 4 miesiące. W umiarkowanych i ciężkich przypadkach wskazane są systemowe kortykosteroidy, np. prednizon w dawkach 0,5-0,75 mg/kg mc./dobę (20-70 mg/dobę), z indywidualnym dostosowaniem i stopniowym zmniejszaniem dawki. Alternatywnie stosuje się antybiotyki z grupy tetracyklin (doksycyklina 200 mg/dobę) często w połączeniu z nikotynamidem (1,5-2 g/dobę). W terapii opornej lub przy konieczności redukcji steroidów wykorzystuje się immunosupresanty (dapson 50-200 mg/dobę, azatiopryna do 2,5 mg/kg/dobę, mykofenolan mofetylu, metotreksat, cyklofosfamid) oraz leki biologiczne.
azatiopryna, baricytynib, berberyna, bullous pemphigoid, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, cyklofosfamid, dapson, doksycyklina, dupilumab, glikokortykosteroid ogólnoustrojowy, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, interleukina-2, kortykosteroid miejscowy, lek immunosupresyjny, limfocyt B, metotreksat, minocyklina, mykofenolan mofetylu, nikotynamid, omalizumab, pęcherzyca pęcherzowa, plazmafereza, prednizon, przeciwciało anty-IgE, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, terapia biologiczna, tetracyklina, tofacytynib - Leksykon chorób i schorzeń
Neurodermatitis – Patofizjologia i mechanizm
Neurodermitis (lichen simplex chronicus, LSC) to przewlekłe schorzenie skóry charakteryzujące się intensywnym świądem i lichenifikacją, wynikające z cyklu świąd-drapanie. Patogeneza obejmuje złożone interakcje czynników neurologicznych, immunologicznych, genetycznych i psychologicznych. Kluczowe mechanizmy to uszkodzenie bariery naskórkowej, uwalnianie mediatorów zapalnych (histamina, IL-1, TNF-α, IL-6) oraz nadreaktywność nerwów skóry, w tym zmniejszona ekspresja receptora TRPA1, co wskazuje na rolę kanałów jonowych TRP w nie-histaminergicznym świądzie. Zaburzenia immunologiczne obejmują nadwrażliwość na alergeny i zwiększone stężenia IgE, a mutacje filagryny predysponują do defektu bariery skórnej i suchości. Czynniki psychologiczne (stres, lęk, depresja) nasilają objawy poprzez neuroimmunologiczne mechanizmy, a czynniki środowiskowe, takie jak alergeny i drażniące substancje, dodatkowo pogarszają przebieg choroby.
baricytynib, bariera naskórkowa, bariera skórna, cykl świąd-drapanie, cytokina prozapalna, dupilumab, gen filagryny, immunoglobulina E, infekcja skórna, interleukina-1, interleukina-6, komórka Langerhansa, komórka macierzysta mezenchymalna, lichenifikacja skóry, limfocyt CD4+, liszaj prosty przewlekły, mediator zapalny, mikrobiom skóry, mutacja utraty funkcji, neurodermitis, ośrodkowy układ nerwowy, rak kolczystokomórkowy, receptor TRP, receptor TRPA1, świąd niehistaminergiczny, terapia fotodynamiczna, TNF-alfa - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Granuloma annulare (grzybiec pierścieniowy) to łagodne, niezakaźne zapalne schorzenie skóry, charakteryzujące się obecnością pierścieniowatych papul lub grudek, najczęściej lokalizujących się na kończynach górnych. Choroba dotyczy głównie dzieci i młodych dorosłych, przebiega zwykle samoistnie, ustępując w ciągu kilku miesięcy do 2 lat bez pozostawiania blizn. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i badaniu histopatologicznym, które wykazuje zmiany granulomatyczne w skórze właściwej. W różnicowaniu należy uwzględnić m.in. grzybice skóry, liszaj płaski pierścieniowaty oraz rumień wielopostaciowy. Leczenie miejscowe obejmuje kortykosteroidy o dużej sile działania (np. triamcynolon 0,1%, klobetazol 0,05%), stosowane dwa razy dziennie przez kilka tygodni, często z opatrunkiem okluzyjnym, oraz krioterapię, która może hamować wzrost zmian, choć niesie ryzyko blizn. W opornych przypadkach stosuje się miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) oraz inne preparaty, takie jak imikwimod, dapson czy inhibitory JAK (ruksolitynib).
adalimumab, badanie histopatologiczne, baricytynib, biopsja skóry, ciekły azot, dapson, doksycyklina, dupilumab, etanercept, fototerapia, granuloma annulare, grzybica skóry, grzybiec pierścieniowy, hydroksychlorochina, imikwimod, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-α, iniekcja kortykosteroidów, izotretynoina, klobetazol, kortykosteroid miejscowy, kortykosteroid ogólnoustrojowy, krioterapia, laser pulsacyjno-barwnikowy, laseroterapia, minocyklina, ofloksacyna, opatrunek okluzyjny, pimekrolimus, psoralen, PUVA, remisja, ruksolitynib, rumień wielopostaciowy, ryfampicyna, takrolimus, tofacytynib, triamcynolon, upadacytynib, wąskopasmowe UVB