chłoniak Hodgkina

Chłoniak Hodgkina (HL) to nowotwór złośliwy układu chłonnego, charakteryzujący się obecnością komórek Reed-Sternberga, które są dużymi, atypowymi limfocytami B. Choroba najczęściej manifestuje się niebolesnym powiększeniem węzłów chłonnych, zwykle w obrębie szyi, pach lub pachwiny. U części pacjentów występują objawy ogólne, tzw. objawy B: gorączka powyżej 38°C, nocne poty oraz utrata masy ciała przekraczająca 10% w ciągu 6 miesięcy.

Klasyfikacja WHO wyróżnia dwa główne typy chłoniaka Hodgkina: klasyczny (cHL) obejmujący cztery podtypy histologiczne (stwardnienie guzkowe, postać mieszanokomórkową, z zanikiem limfocytów oraz bogatą w limfocyty) oraz nieklasyczny, zwany chłoniakiem Hodgkina guzkowym z przewagą limfocytów (NLPHL). Rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym bioptatu węzła chłonnego, a określenie stopnia zaawansowania wymaga badań obrazowych (CT, PET-CT) oraz biopsji szpiku kostnego.

Leczenie chłoniaka Hodgkina zależy od stopnia zaawansowania choroby, czynników ryzyka oraz podtypu histologicznego. W terapii stosuje się chemioterapię (najczęściej schemat ABVD lub BEACOPP), radioterapię lub leczenie skojarzone. W przypadku nawrotów lub oporności na leczenie pierwszej linii wykorzystuje się wysokodawkową chemioterapię z autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych oraz nowoczesne terapie celowane, jak brentuksymab vedotin (przeciwciało anty-CD30) czy inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego (niwolumab, pembrolizumab).

Rokowanie w chłoniaku Hodgkina jest korzystne – współcześnie ponad 80% pacjentów osiąga całkowitą remisję. Istotnym wyzwaniem pozostają późne powikłania leczenia, obejmujące wtórne nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe oraz endokrynopatie, co wymaga długoterminowej obserwacji pacjentów po zakończeniu terapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cyrdanax

Produkt leczniczy Cyrdanax (deksrazoksan) wykazuje działanie mielosupresyjne, które może nasilać hematologiczne toksyczności chemioterapii, co wymaga systematycznego monitorowania parametrów krwi obwodowej. Leukopenia i małopłytkowość zazwyczaj ustępują po zakończeniu terapii. Ze względu na hamowanie topoizomerazy II, stosowanie deksrazoksanu w skojarzeniu z chemioterapią zwiększa ryzyko wtórnych nowotworów złośliwych, w tym ostrej białaczki szpikowej (AML) i zespołu mielodysplastycznego (MDS), szczególnie u pacjentów onkologicznych oraz dzieci i młodzieży. Chociaż częstość występowania wtórnych nowotworów w badaniach klinicznych jest porównywalna z danymi historycznymi, długoterminowe skutki pozostają nieznane. Deksrazoksan może wpływać na skuteczność antracyklin, jednak większość badań nie wykazała istotnych różnic w odpowiedzi na leczenie i przeżyciu całkowitym, z wyjątkiem jednego badania u pacjentów z zaawansowanym rakiem piersi, gdzie odnotowano obniżoną odpowiedź guza.
antracyklina, chłoniak Hodgkina, choroba zakrzepowo-zatorowa, dusznica bolesna, działanie cytotoksyczne, inhibitor topoizomerazy, klirens leku, małopłytkowość, mielosupresja, monitorowanie czynności serca, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, parametry hematologiczne, reakcja anafilaktyczna, reakcja skórna, skurcz oskrzeli, utrata świadomości, wada zastawkowa serca, zaburzenia wątroby, zawał serca, zespół mielodysplastyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Etiologia i przyczyny

Granuloma annulare to łagodne schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się pierścieniowatymi, uniesionymi zmianami skórnymi, najczęściej lokalizującymi się na dłoniach, przedramionach i stopach. Patogeneza choroby wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną typu IV, w której kluczową rolę odgrywają limfocyty T oraz cytokiny związane z szlakami Th1 (TNF-α, IL-1, IFN-γ, IL-12/23p40) i Th2 (IL-4, IL-31), działające poprzez szlak JAK-STAT. Dodatkowo, zapalenie naczyń indukowane kompleksami immunologicznymi może tłumaczyć skuteczność pentoksyfiliny w terapii. Czynniki wyzwalające obejmują urazy skóry, zakażenia wirusowe (m.in. HIV, EBV, HBV, HCV), bakteryjne (gruźlica) i grzybicze, ekspozycję na promieniowanie UV, szczepienia oraz przewlekły stres. Niektóre leki, takie jak allopurinol, inhibitory ACE, blokery kanału wapniowego, diklofenak, daklizumab, inhibitory punktów kontrolnych oraz inhibitory TNF-α, mogą indukować lub nasilać przebieg choroby.
allopurinol, amlodypina, antygen leukocytarny, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, bloker kanału wapniowego, chinidyna, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Addisona, cukrzyca, cytokina, degradacja kolagenu, diklofenak, granuloma annulare, gruźlica, grzybiec pierścieniowy, hiperlipidemia, inhibitor ACE, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor TNF-alfa, interferon gamma, kalcytonina, kompleks immunologiczny, lek antyretrowirusowy, limfocyt T, makrofag, mucyna, nadwrażliwość typu IV, odporność komórkowa, pentoksyfilina, reumatoidalne zapalenie stawów, szczepienie przeciwko WZW B, szczepionka BCG, szlak JAK-STAT, TNF-alfa, toczeń rumieniowaty układowy, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epsteina-Barr, wirus ospy wietrznej, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakażenie HIV, zapalenie naczyń, zespół paraneoplastyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Objawy

Chłoniak to złośliwy nowotwór układu limfatycznego, charakteryzujący się niekontrolowanym namnażaniem limfocytów. Wczesnym i najczęstszym objawem jest bezbolesne powiększenie węzłów chłonnych, najczęściej w obrębie szyi, pach lub pachwin, o konsystencji „gumowatej”. Objawy ogólnoustrojowe, tzw. objawy B, obejmują gorączkę powyżej 38°C utrzymującą się co najmniej 2-3 dni, nocne poty wymagające zmiany ubrania i pościeli oraz niewyjaśnioną utratę masy ciała przekraczającą 10% w ciągu 6 miesięcy. Lokalizacja chłoniaka determinuje dodatkowe symptomy, np. kaszel i duszność przy zajęciu klatki piersiowej, bóle głowy i zaburzenia neurologiczne przy chłoniaku OUN, czy zmniejszenie produkcji komórek krwi przy naciekaniu szpiku kostnego. Chłoniak Hodgkina cechuje się specyficznymi objawami, takimi jak świąd skóry nasilający się po alkoholu oraz ból w węzłach chłonnych po spożyciu alkoholu, natomiast chłoniak nie-Hodgkina wykazuje większą różnorodność symptomów zależnych od podtypu i lokalizacji.
badanie PET, biała krwinka, chłoniak, chłoniak agresywny, chłoniak Hodgkina, chłoniak indolentny, chłoniak nie-Hodgkina, chłoniak OUN, chłoniak skóry, duszność, limfocyt, makroglobulinemia, niedokrwistość, nocne poty, nowotwór układu limfatycznego, objawy B, pięcioletnie przeżycie, płytka krwi, powiększenie węzłów chłonnych, pozytonowa tomografia emisyjna, stadium terminalne, stadium zaawansowania nowotworu, szpik kostny, układ limfatyczny, utrata masy ciała, węzeł chłonny, wybroczyna podskórna, zmiana skórna
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vincristine Teva 1 mg/ml

Vincristine Teva (siarczan winkrystyny) to lek przeciwnowotworowy dostępny w roztworze do wstrzykiwań o stężeniu 1 mg/ml, dostępny w fiolkach 1 ml, 2 ml oraz 5 ml. Stosowany jest w terapii onkohematologicznej, obejmującej ostrą białaczkę limfocytową, chłoniaki złośliwe (w tym ziarnicę złośliwą i chłoniaki nieziarnicze) oraz szpiczaka mnogiego. Ponadto, winkrystyna znajduje zastosowanie w leczeniu wybranych nowotworów litych, takich jak rak piersi z przerzutami oraz drobnokomórkowy rak płuca. Lek odgrywa kluczową rolę w terapii nowotworów wieku dziecięcego, w tym mięsaka Ewinga, płodowego mięśniakomięsaka prążkowanokomórkowego, pierwotnych guzów neuroektodermalnych (rdzeniak zarodkowy, nerwiak zarodkowy), guza Wilmsa oraz siatkówczaka. Roztwór do wstrzykiwań charakteryzuje się pH 3,5-5,5 oraz osmolalnością około 600 mOsm/l, jest klarowny i wolny od cząstek stałych.
adrenokortykosteroid, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, chłoniak złośliwy, choroba hematologiczna, drobnokomórkowy rak płuca, dysfagia, guz lity, guz Wilmsa, idiopatyczna plamica małopłytkowa, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, mięsak Ewinga, mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy, nerwiak zarodkowy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór plazmocytów, onkologia pediatryczna, ostra białaczka limfocytowa, rak piersi z przerzutami, rdzeniak zarodkowy, remisja choroby, roztwór do wstrzykiwań, siarczan winkrystyny, siatkówczak, splenektomia, szpiczak mnogi, terapia pierwszego wyboru, ziarnica złośliwa
Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Patofizjologia i mechanizm

Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem złożonych procesów immunologicznych, w których kluczową rolę odgrywa zwiększony napływ i proliferacja limfocytów T i B w węźle chłonnym, przewyższający ich odpływ. Mechanizm ten obejmuje prezentację antygenów, ekspansję klonalną komórek limfoidalnych oraz reakcję zapalną prowadzącą do rozciągnięcia torebki limfatycznej i miejscowej tkliwości. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza) lub nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty). Charakterystyka kliniczna węzłów (bolesność, konsystencja, mobilność, czas trwania) oraz lokalizacja (lokalna vs uogólniona) dostarczają istotnych wskazówek diagnostycznych, a uogólniona limfadenopatia często wskazuje na choroby systemowe lub nowotworowe. W diagnostyce pomocne są badania laboratoryjne (morfologia, serologie, testy immunologiczne) oraz obrazowe (USG, TK, MRI, PET), a złotym standardem pozostaje biopsja węzła chłonnego.
angina paciorkowcowa, białaczka, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacięciowa, biopsja wycinkowa, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gauchera, choroba spichrzeniowa, dysfagia, ekspansja klonalna, gruźlica, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, limfadenopatia, limfocyt, macierz pozakomórkowa, mononukleoza zakaźna, naczynie limfatyczne, płyn limfatyczny, powiększony węzeł chłonny, próba tuberkulinowa, przeciwciało przeciwjądrowe, przerzut nowotworowy, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ immunologiczny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, uogólniona limfadenopatia, węzeł chłonny, zakażenie pasożytnicze, zapalenie migdałków, zespół nabytego niedoboru odporności
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Patofizjologia i mechanizm

Chłoniaki to heterogenna grupa nowotworów złośliwych wywodzących się z klonalnej proliferacji limfocytów B, T oraz komórek NK. Patogeneza chłoniaków jest wieloczynnikowa i obejmuje przewlekłą stymulację tkanki limfoidalnej, immunosupresję oraz zakażenia wirusowe, takie jak EBV (obecny w ~45% chłoniaka Hodgkina) i CMV. Charakterystyczne dla wielu chłoniaków są translokacje chromosomalne, np. t(14;18)(q32;q21) w chłoniaku grudkowym (FL), prowadzące do deregulacji onkogenów takich jak BCL2 czy MYC. Aktywacja szlaków sygnałowych BCR i NF-κB, mutacje w genach MYD88, CARD11, CD79A/B oraz zaburzenia epigenetyczne odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu proliferacji i przeżycia komórek nowotworowych. W chłoniaku Hodgkina komórki HRS tworzą immunosupresyjne mikrośrodowisko, wykorzystując m.in. aktywację szlaku JAK/STAT i ekspresję białek EBV (LMP1, LMP2), co sprzyja ucieczce immunologicznej i progresji choroby.
centrum rozrodcze, chłoniak, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak Hodgkina, chłoniak MALT, chłoniak nieziarniczy, glofitamab, Helicobacter pylori, immunoglobulina, komórki B, komórki NK, modyfikator epigenetyczny, mutacja aktywująca, NF-κB, proliferacja limfocytów, przeciwciało bispecyficzne, receptor BCR, szlak JAK-STAT, tkanka limfoidalna, transformacja histologiczna, translokacja chromosomalna, translokacja chromosomów, translokacja t(14;18)
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybiec pierścieniowy – Patofizjologia i mechanizm

Granuloma annulare (GA) to łagodna, niezakaźna choroba skóry o podłożu zapalnym, charakteryzująca się pierścieniowatymi grudkami, najczęściej na grzbietach rąk i stóp. Patogeneza GA opiera się na dysregulacji układu immunologicznego, w tym reakcji nadwrażliwości typu IV z udziałem limfocytów T CD4+ Th1 wydzielających IFN-γ, co aktywuje makrofagi do produkcji metaloproteinaz i degradacji tkanki łącznej. W zmianach obserwuje się także aktywację szlaków Th2 (m.in. IL-4 z 15600-krotnym wzrostem ekspresji mRNA), Th17, Th22 oraz szlaku JAK-STAT, co potwierdza złożoność mechanizmów immunologicznych. Histopatologicznie dominują ziarniniaki z palisadowo ułożonymi histiocytami, olbrzymie komórki wielojądrowe, nacieki limfocytarne oraz zwiększone odkładanie mucyny. Predyspozycje genetyczne wiążą się z fenotypami HLA (np. HLA-B8, HLA-A29, HLA-BW35), a czynniki wyzwalające obejmują choroby autoimmunologiczne, infekcje wirusowe i bakteryjne, urazy skóry, ekspozycję na UVA oraz niektóre leki (np. inhibitory TNF-α, dupilumab, niwolumab).
apremilast, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, baricytynib, Borrelia burgdorferi, chemotaksja neutrofilów, chłoniak Hodgkina, cukrzyca typu 2, dupilumab, fototerapia, granuloma annulare, gruźlica, hiperlipidemia, HIV, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitory JAK, inhibitory punktów kontrolnych, inhibitory TNF-alfa, interferon gamma, kompleksy immunologiczne, limfocyty T CD4+, limfocyty T pomocnicze, ludzki antygen leukocytarny, metaloproteinazy macierzy, nowotwory hematologiczne, onkostatyna M, Parvowirus B19, promieniowanie UVA, szlak JAK-STAT, TNF-alfa, tofacytynib, twardzina ograniczona, twardzina układowa, UVB wąskopasmowe, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej, zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena, ziarniniaki
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Etopozyd Accord 20 mg/ml

Etopozyd Accord to lek przeciwnowotworowy dostępny w postaci koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 20 mg/ml, dostępny w fiolkach zawierających od 100 mg do 1000 mg etopozydu. Preparat jest stosowany w terapii skojarzonej z innymi chemioterapeutykami w leczeniu różnych nowotworów, w tym raka jądra (w pierwszym rzucie u pacjentów dorosłych z nawracającym lub opornym rakiem), raka jajnika (nienabłonkowego oraz nabłonkowego opornego na platynę), ciążowej choroby trofoblastycznej o wysokim ryzyku, drobnokomórkowego raka płuc (SCLC), chłoniaka Hodgkina i nieziarniczego oraz ostrej białaczki szpikowej (AML) u pacjentów dorosłych i pediatrycznych. Lek zawiera substancje pomocnicze o znanym działaniu, takie jak alkohol benzylowy (30 mg/ml) i etanol bezwodny (240,64 mg/ml), co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, uzależnieniem od alkoholu oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
Preparat ma postać klarownego, bezbarwnego do jasnożółtego roztworu o pH 3,0-4,0, który wymaga odpowiedniego rozcieńczenia przed podaniem dożylnym zgodnie z zaleceniami producenta. Ze względu na stosowanie wyłącznie w terapii skojarzonej, konieczna jest znajomość schematów leczenia oraz potencjalnych interakcji lekowych. Decyzja o zastosowaniu Etopozydu Accord powinna być podejmowana indywidualnie, po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka oraz stanu klinicznego pacjenta, z uwzględnieniem obecności substancji pomocniczych i ich wpływu na pacjentów z określonymi przeciwwskazaniami.
alkohol benzylowy, AML, chemioterapeutyk, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba wątroby, ciążowa choroba trofoblastyczna, drobnokomórkowy rak płuc, etanol bezwodny, etopozyd, interakcja między preparatami, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, leczenie drugiego rzutu, leczenie pierwszego rzutu, lek przeciwnowotworowy, nabłonkowy rak jajnika, nienabłonkowy rak jajnika, ostra białaczka szpikowa, rak jądra, rak jajnika, SCLC, terapia skojarzona, związek platyny
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Etiologia i przyczyny

Chłoniak jest nowotworem układu limfatycznego, powstającym w wyniku mutacji DNA limfocytów, które prowadzą do niekontrolowanej proliferacji i zahamowania apoptozy. Charakterystyczną mutacją w chłoniakach folikularnych jest translokacja t(14;18), aktywująca onkogen BCL-2. Czynniki ryzyka obejmują immunosupresję (np. zakażenie HIV, wrodzone zaburzenia odporności, leczenie immunosupresyjne po przeszczepach), infekcje wirusowe (EBV, HTLV-1, HCV, HHV-8, CMV) oraz bakteryjne (Helicobacter pylori, Borrelia burgdorferi, Chlamydia psittaci, Campylobacter jejuni). Przewlekła stymulacja układu odpornościowego sprzyja mutacjom i rozwojowi chłoniaka. Ponadto, choroby autoimmunologiczne takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena czy choroba Hashimoto zwiększają ryzyko rozwoju chłoniaków, zwłaszcza typu MALT i rozlanego chłoniaka z dużych komórek B.
apoptoza, ataksja-teleangiektazja, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, chłoniak anaplastyczny z dużych komórek, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak MALT żołądka, chłoniak ośrodkowego układu nerwowego, chłoniak skóry, chłoniak strefy brzeżnej śledziony, chłoniak T-komórkowy, chłoniak związany z enteropatią, choroba Castlemana, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cytomegalowirus, HCV, Helicobacter pylori, HHV-8, HTLV-1, immunosupresja, inhibitor TNF-alfa, lek immunosupresyjny, mutacja DNA, onkogen BCL-2, PCB, pestycyd, pierwotny chłoniak wysiękowy, pospolity zmienny niedobór odporności, proliferacja komórek, promieniowanie jonizujące, przeszczep narządu miąższowego, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rozlany chłoniak z dużych komórek B, rozpuszczalnik organiczny, SCID, toczeń rumieniowaty układowy, translokacja chromosomowa, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Klinefeltera, zespół Sjögrena, zespół Wiskotta-Aldricha
Leksykon leków
Działania niepożądane – Cyrdanax 20 mg/ml

Lek Cyrdanax (deksrazoksan) stosowany jest w skojarzeniu z chemioterapią opartą na antracyklinach, co komplikuje jednoznaczną ocenę udziału poszczególnych składników w wywoływaniu działań niepożądanych. Najczęściej obserwowane działania niepożądane dotyczą układu krwiotwórczego i przewodu pokarmowego, w tym niedokrwistość, leukopenia, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej, osłabienie oraz łysienie. Działania te występują bardzo często (≥ 1/10) lub często (≥ 1/100 do < 1/10). W badaniach klinicznych u pacjentów z rakiem piersi (76%) i innymi zaawansowanymi nowotworami (24%) stosowano średnie dawki deksrazoksanu wynoszące około 1000 mg/m² powierzchni ciała, w skojarzeniu z doksorubicyną (50 mg/m²) lub epirubicyną (60-90 mg/m²). W grupie kontrolnej stosowano wyłącznie chemioterapię, co pozwoliło na ocenę profilu bezpieczeństwa leku.
5-fluorouracyl, antracykliny, aplazja szpiku kostnego, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, cyklofosfamid, deksrazoksan, doksorubicyna, duszność, eozynofilia, epirubicyna, granulocytopenia, kostniakomięsak, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mielosupresja, nadwrażliwość, neuropatia obwodowa, neutropenia, neutropenia z gorączką, niedokrwistość, obrzęk limfatyczny, ostra białaczka szpikowa, parestezje, podwyższone aminotransferazy, posocznica, reakcja anafilaktyczna, tachykardia, zakrzepica żył, zapalenie jamy ustnej, zapalenie spojówek, zapalenie żył, zator, zatorowość płucna, zespół mielodysplastyczny, zmniejszenie frakcji wyrzutowej
Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka – Epidemiologia

Białaczka to heterogeniczna grupa nowotworów hematologicznych charakteryzująca się nieprawidłową proliferacją i akumulacją niedojrzałych komórek krwiotwórczych w szpiku, krwi obwodowej i narządach pozaszpikowych. W 2018 roku zarejestrowano globalnie 437 033 nowe przypadki i 309 006 zgonów z powodu białaczki, co stanowiło 3,3% wszystkich nowotworów w USA. Wskaźniki zachorowalności wynoszą około 11 na 100 000 osób, a śmiertelności około 3,2 na 100 000. Typy białaczki różnią się wiekiem szczytowego zachorowania: przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) dotyczy głównie osób starszych (średni wiek diagnozy 70 lat), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL) najczęściej występuje u dzieci (szczyt 1-4 lata), a ostra białaczka szpikowa (AML) u osób w wieku około 70 lat. Występują także różnice rasowe i etniczne w zachorowalności, np. wyższa częstość ALL u osób rasy białej i latynoskiej w USA. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące, chemioterapię, czynniki genetyczne (np. zespół Downa, mutacje ETV6), narażenie na benzen oraz czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak palenie tytoniu. Epidemiologia molekularna i monitoring trendów zachorowalności są kluczowe dla zrozumienia etiologii i optymalizacji leczenia białaczki.
aktywny nadzór, anemia Fanconiego, białaczka limfoblastyczna, białaczka włochatokomórkowa, chemioimmunoterapia, chłoniak Hodgkina, drobnokomórkowy rak płuca, ekspozycja na benzen, epidemiologia molekularna, immunosupresja, krew obwodowa, neutropenia, nowotwór hematologiczny, oporny mikroorganizm, ostra białaczka szpikowa, proliferacja komórek krwiotwórczych, promieniowanie jonizujące, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, szpik kostny, układ odpornościowy, wskaźnik zachorowalności, zespół Downa, zespół Li-Fraumeni
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka limfatyczna – Etiologia i przyczyny

Gorączka gruczołowa, wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), jest chorobą zakaźną o długim okresie inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni, z objawami utrzymującymi się przez 2-3 tygodnie. EBV infekuje komórki nabłonkowe gardła i gruczoły ślinowe, a następnie limfocyty B, gdzie replikuje się i pozostaje w stanie latencji przez całe życie. Choroba przenosi się głównie przez kontakt ze śliną, a także drogą kropelkową i przez wspólne używanie naczyń. Około 90% dorosłych na świecie jest nosicielami EBV, jednak objawowa gorączka gruczołowa występuje u 30-50% nastolatków i młodych dorosłych. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilu (test Monospot) oraz specyficznych przeciwciał VCA-IgM i VCA-IgG. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się limfocytozę z obecnością atypowych limfocytów. W leczeniu stosuje się głównie niesteroidowe leki przeciwzapalne, gdyż antybiotyki i przeciwwirusowe acyklowir nie wykazały skuteczności.
celiakia, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, cukrzyca typu 1, cytomegalowirus, gorączka gruczołowa, latencja wirusa, limfocyt B, limfocytoza, mononukleoza zakaźna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, okres wylęgania, pancytopenia, rak nosogardzieli, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty, Toxoplasma gondii, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, wirus różyczki, zapalenie wątroby, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Etiologia i przyczyny

Świąd skóry (pruritus) jest powszechnym objawem dermatologicznym o złożonej etiologii, obejmującej przyczyny dermatologiczne, systemowe, neurologiczne, psychogenne oraz środowiskowe. Najczęstszą przyczyną jest xerosis, szczególnie u osób starszych, gdzie czynniki takie jak niska wilgotność i centralne ogrzewanie nasilają suchość skóry. Inne dermatologiczne przyczyny to egzema, łuszczyca, pokrzywka, kontaktowe zapalenie skóry oraz dermatozy takie jak liszaj płaski czy prurigo. Świąd uogólniony bez zmian skórnych wymaga wykluczenia chorób ogólnoustrojowych, w tym cholestazy, przewlekłej niewydolności nerek, chorób hematologicznych (np. czerwienica prawdziwa), endokrynopatii (np. nadczynność i niedoczynność tarczycy) oraz nowotworów (np. chłoniaki, szpiczak). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują interakcje mediatorów takich jak histamina, serotonina, cytokiny (np. IL-31), opioidy oraz neuropeptydy, a także uszkodzenie włókien nerwowych w świądzie neuropatycznym. W diagnostyce kluczowe jest badanie fizykalne, wywiad oraz badania dodatkowe, w tym biopsja skóry i badania laboratoryjne, szczególnie przy utrzymującym się świądzie powyżej 6 tygodni.
atopowe zapalenie skóry, centralna sensytyzacja, chłoniak Hodgkina, cholestaza, cholestaza ciążowa, cholestaza ciężarnych, czerwienica prawdziwa, dermatitis herpetiformis, dermatografizm, grzybica stóp, histamina, immunosenescencja, interleukina 31, kontaktowe zapalenie skóry, leukotrieny, liszaj płaski, łuszczyca, mediatory zapalne, neuropatia cukrzycowa, neuropeptydy, neutrofil, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opioidy, paraproteinemia, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pokrzywka, półpasiec, serotonina, stwardnienie rozsiane, sucha skóra, świąd metaboliczny, świąd neurogenny, świąd neuropatyczny, świąd psychogenny, świąd skóry, świąd wodny, świerzb, xerosis, zapalenie mieszków włosowych
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Accord 1000 mg

Cyklofosfamid Accord, dostępny w dawkach 500 mg (534,5 mg cyklofosfamidu jednowodnego) oraz 1000 mg (1069,0 mg cyklofosfamidu jednowodnego) w formie liofilizowanego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 20 mg/mL, jest lekiem cytotoksycznym o szerokim spektrum zastosowań onkologicznych i immunosupresyjnych. W onkologii stosowany jest w leczeniu hematologicznych nowotworów złośliwych, takich jak przewlekła białaczka limfocytowa (CLL), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL), chłoniak Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze oraz szpiczak mnogi. Ponadto, pełni kluczową rolę w kondycjonowaniu przed przeszczepieniem szpiku kostnego, często w skojarzeniu z napromienianiem całego ciała lub busulfanem. W terapii guzów litych znajduje zastosowanie w leczeniu zaawansowanego raka jajnika, raka piersi (w tym adjuwantowo), mięsaka Ewinga, drobnokomórkowego raka płuca oraz nerwiaka zarodkowego u dzieci.
busulfan, chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, działanie niepożądane, guz lity, immunosupresja, infuzja dożylna, komórka plazmatyczna, komórka Reed-Sternberga, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, limfocyt B, mięsak Ewinga, napromienianie całego ciała, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przerzut, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, reakcja alergiczna, reakcja autoimmunologiczna, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, toczeń rumieniowaty układowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, wlew dożylny, zapalenie naczyń krwionośnych, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Diagnostyka i diagnoza

Chłoniaki stanowią heterogenną grupę nowotworów złośliwych układu limfatycznego, których prawidłowa diagnostyka jest kluczowa dla wyboru terapii i oceny rokowania. Podstawą rozpoznania jest biopsja węzła chłonnego, preferencyjnie wycinająca, umożliwiająca ocenę architektury węzła i identyfikację charakterystycznych komórek, np. Reed-Sternberga w chłoniaku Hodgkina. Diagnostyka uzupełniana jest przez badania histopatologiczne, immunofenotypowanie, cytogenetykę oraz molekularne techniki, takie jak sekwencjonowanie NGS. Badania obrazowe, w tym CT, PET-CT (z użyciem 18F-FDG) oraz MRI, pozwalają na ocenę rozprzestrzenienia choroby i monitorowanie odpowiedzi na leczenie. Badania laboratoryjne, w tym morfologia krwi, testy funkcji wątroby i nerek oraz markery biochemiczne (np. LDH), dostarczają informacji o stanie ogólnym pacjenta i mają znaczenie prognostyczne. Biopsja i aspiracja szpiku kostnego są istotne w ocenie zajęcia szpiku i określaniu stadium zaawansowania.
aberracja chromosomowa, analiza histopatologiczna, anemia, aspiracja szpiku kostnego, badanie cytogenetyczne, badanie fizykalne, badanie scyntygraficzne kości, biopsja, biopsja cienkoigłowa, biopsja nacinająca, biopsja płynna, biopsja szpiku kostnego, biopsja węzła chłonnego, biopsja wycinająca, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak non-Hodgkin, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, hematopatolog, immunofenotypowanie, klasyfikacja Ann Arbor, klasyfikacja Lugano, komórka Reed-Sternberga, laparoskopia, leukocytoza, małopłytkowość, mediastinoskopia, morfologia krwi, nowotwór złośliwy układu limfatycznego, powiększony węzeł chłonny, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rozlany chłoniak z dużych komórek B, sekwencjonowanie nowej generacji, tomografia komputerowa
Leksykon chorób i schorzeń
Hiperpotliwość – Etiologia i przyczyny

Hiperpotliwość to stan charakteryzujący się nadmierną aktywnością gruczołów potowych, prowadzącą do produkcji potu przekraczającej potrzeby termoregulacyjne organizmu. Wyróżnia się dwa główne typy: pierwotną (idiopatyczną, ogniskową) oraz wtórną (uogólnioną). Hiperpotliwość pierwotna, często rozpoczynająca się przed 25. rokiem życia, ma podłoże neurogenne z nadreaktywnością autonomicznego układu współczulnego i wykazuje autosomalny dominujący wzorzec dziedziczenia, z 30-50% przypadków z dodatnim wywiadem rodzinnym. Objawia się symetrycznym, obustronnym poceniem głównie dłoni, stóp, pach i twarzy, bez nocnych potów, z epizodami co najmniej raz w tygodniu i znacznym upośledzeniem codziennych funkcji. Wtórna hiperpotliwość jest związana z szerokim spektrum chorób podstawowych, w tym zaburzeniami endokrynologicznymi (np. nadczynność tarczycy, cukrzyca, guzy chromochłonne), neurologicznymi (choroba Parkinsona, urazy OUN), infekcjami (gruźlica, HIV), nowotworami (chłoniaki, białaczka) oraz działaniem leków (m.in. SSRI, opioidy, leki przeciwpsychotyczne). Wtórna forma często obejmuje całe ciało i może występować również w nocy.
acetylocholina, akromegalia, chłoniak Hodgkina, choroba Parkinsona, endocarditis, gruczoły ekrynowe, guz śródpiersia, hiperhidroza, hiperhidroza pierwotna, hiperhidroza wtórna, hiperpotliwość, hipertyreoza, hipoglikemia, leki przeciwdrobnoustrojowe, nadczynność przysadki, neuropatia cukrzycowa, NLPZ, pheochromocytoma, SSRI, termoregulacja, układ współczulny, uraz rdzenia kręgowego, zespół Frey’a, zespół rakowiaka
Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Diagnostyka i diagnoza

Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych, jest objawem reakcji układu odpornościowego na różnorodne czynniki chorobowe, najczęściej infekcje, rzadziej choroby autoimmunologiczne, nowotwory lub działania leków. Diagnostyka powinna rozpocząć się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, oceniającego lokalizację, wielkość (węzły >2 cm mogą sugerować proces nowotworowy), konsystencję, ruchomość i bolesność węzłów. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi z rozmazem, markery stanu zapalnego (OB, CRP), testy serologiczne w kierunku infekcji (EBV, HIV, HBV) oraz badania biochemiczne. Obrazowanie (USG, RTG klatki piersiowej, TK, MRI, PET-CT) jest kluczowe dla oceny charakteru i rozległości zmian. Biopsja węzła chłonnego, szczególnie excizyjna, pozostaje złotym standardem diagnostycznym w przypadkach utrzymującej się limfadenopatii (>2-4 tygodnie), braku odpowiedzi na leczenie, objawów ogólnych (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała) lub lokalizacji nadobojczykowej.
badania biochemiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, białko C-reaktywne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja węzłów chłonnych, biopsja wycinająca, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Gauchera, choroba kociego pazura, choroba Niemanna-Picka, choroba Stilla, gruźlica, hepatosplenomegalia, kiła, limfadenopatia, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, nocne poty, obrzęk węzłów chłonnych, odczyn Biernackiego, ostra białaczka limfoblastyczna, PET-CT, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, sarkoidoza, splenomegalia, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł Virchowa, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Niski poziom białych krwinek – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Leukopenia definiowana jest jako całkowita liczba białych krwinek (WBC) poniżej 3,0 x 10^9/L i stanowi istotny czynnik prognostyczny w wielu chorobach, zwłaszcza hematologicznych i onkologicznych. Szczególnie istotna jest bezwzględna liczba neutrofili (ANC), gdzie spadek poniżej 1,5 x 10^9/L zwiększa ryzyko infekcji, a poniżej 0,5 x 10^9/L – ryzyko ciężkich powikłań, w tym sepsy. W nowotworach hematologicznych, takich jak T-ALL i AML, zarówno wysoka (≥50 x 10^9/L) jak i niska (<3 x 10^9/L) liczba WBC koreluje z gorszym rokowaniem, przy czym wpływ ten jest modyfikowany przez czynniki molekularne, np. mutacje NPM1 i FLT3-ITD. W chłoniaku z komórek płaszcza (MIPI) oraz w nowotworach litych, podwyższona liczba leukocytów jest negatywnym predyktorem przeżycia. Ponadto, subpopulacje leukocytów, takie jak limfocyty (ALC) i monocyty, mają niezależne znaczenie prognostyczne, odzwierciedlając odpowiedź immunologiczną i ryzyko niekorzystnych wyników.
ANC, białe krwinki, chemioradioterapia, chemioterapeutyk, chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak z komórek płaszcza, CRP, immunosenescencja, leczenie przeciwnowotworowe, leukopenia, monocytoza, morfologia krwi, nadir, neutropenia, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna T-komórkowa, ostra białaczka szpikowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty, sepsa, udar krwotoczny, udar niedokrwienny
Leksykon chorób i schorzeń
Wypadanie włosów – Etiologia i przyczyny

Wypadanie włosów (alopecia) jest zjawiskiem o złożonej etiologii, obejmującej czynniki genetyczne, hormonalne, autoimmunologiczne, metaboliczne oraz środowiskowe. Najczęstszą przyczyną jest łysienie androgenowe, związane z poligenetycznym dziedziczeniem i działaniem dihydrotestosteronu (DHT) na mieszki włosowe, prowadzącym do ich miniaturyzacji. Zaburzenia hormonalne, takie jak zmiany w poziomie estrogenów, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, PCOS czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, również wpływają na cykl wzrostu włosów. Choroby autoimmunologiczne, w tym łysienie plackowate, toczeń rumieniowaty układowy i łuszczyca, mogą powodować zapalenie i zniszczenie mieszków włosowych. Ponadto, telogenowe wypadanie włosów może być wywołane silnym stresem fizycznym lub emocjonalnym, pojawiającym się zwykle 2-3 miesiące po zdarzeniu wyzwalającym. Warto zwrócić uwagę na wpływ leków (np. chemioterapia, warfaryna, beta-blokery) oraz niedoborów żywieniowych (żelazo, cynk, witamina D, witaminy z grupy B, białko) na kondycję włosów.
5-alfa reduktaza, anemia, beta-blokery, chłoniak Hodgkina, dihydrotestosteron, faza anagenu, grzybica skóry głowy, heparyna, izotretynoina, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, łysienie androgenowe, łysienie bliznowaciejące, łysienie plackowate, łysienie trakcyjne, łysienie typu męskiego, łysienie typu żeńskiego, miniaturyzacja mieszków włosowych, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, retinoidy, reumatoidalne zapalenie stawów, steroidy anaboliczne, telogenowe wypadanie włosów, toczeń rumieniowaty układowy, warfaryna, wypadanie włosów, zapalenie mieszków włosowych, zespół policystycznych jajników
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Diagnostyka i diagnoza

Świąd skóry (pruritus) jest częstym objawem dermatologicznym, który może wynikać z pierwotnych chorób skóry lub schorzeń ogólnoustrojowych. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego badania fizykalnego i wywiadu, uwzględniającego czas trwania, lokalizację, nasilenie, czynniki zaostrzające oraz obecność innych objawów. W przypadku braku pierwotnych zmian skórnych lub przewlekłego świądu trwającego ponad 6 tygodni, wskazane jest wykonanie badań laboratoryjnych, takich jak morfologia krwi z rozmazem, parametry funkcji wątroby (bilirubina, enzymy wątrobowe, fosfataza alkaliczna), funkcji nerek (kreatynina, mocznik), poziom TSH, glukozy na czczo lub HbA1c oraz stężenia żelaza. Dodatkowo, w zależności od obrazu klinicznego, mogą być zlecone badania serologiczne, immunologiczne, obrazowe (RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej) oraz dermatologiczne (biopsja skóry, zeskrobiny, testy alergiczne). Diagnostyka różnicowa uwzględnia choroby dermatologiczne (np. atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, świerzb), choroby ogólnoustrojowe (np. marskość wątroby, przewlekła niewydolność nerek, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nadczynność tarczycy, cukrzyca) oraz przyczyny neurologiczne, psychiatryczne i nowotworowe.
AZS, badanie fizykalne, badanie tarczycy, biopsja skóry, chłoniak Hodgkina, cholestaza ciążowa, choroba pęcherzowa, czerwienica prawdziwa, funkcje wątroby, immunofluorescencja, lichenifikacja, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, morfologia krwi, pierwotna marskość żółciowa, pokrzywka, posiew bakteriologiczny, poziom żelaza, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd polekowy, świąd przewlekły, świąd psychogenny, świąd skóry, testy alergiczne, TSH, zeskrobiny skóry
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Etoposide Kabi 20 mg/ml

Etopozyd w postaci koncentratu 20 mg/ml do infuzji dożylnej stosowany jest w dawkach 50-100 mg/m²/dobę przez 5 dni lub 100-120 mg/m²/dobę w dniach 1., 3. i 5. cyklu, powtarzanych co 3-4 tygodnie w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi. Dawkowanie wymaga indywidualizacji w zależności od czynności nerek, z zaleceniem redukcji o 25% przy klirensie kreatyniny 15-50 ml/min oraz dalszej modyfikacji przy klirensie <15 ml/min lub u pacjentów dializowanych. U pacjentów starszych (>65 lat) modyfikacja dawki opiera się na ocenie funkcji nerek, a nie wieku. W pediatrii dawkowanie zależy od rozpoznania, z dawkami 75-150 mg/m²/dobę przez 2-5 dni w chłoniakach i białaczce, natomiast bezpieczeństwo stosowania u dzieci poniżej 18 lat w innych wskazaniach nie jest ustalone.
chemioterapia, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, ciążowa choroba trofoblastyczna, drobnokomórkowy rak płuc, Etoposide Kabi, etopozyd, hemodializa, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, lek przeciwnowotworowy, mielosupresja, neutrofil, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra białaczka szpikowa, płytka krwi, radioterapia, rak jądra, rak jajnika, szpik kostny, zaburzenie czynności nerek
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Epidemiologia

Wirus Epsteina-Barr (EBV) jest szeroko rozpowszechniony, z seropozytywnością sięgającą 90-95% dorosłych przed 30. rokiem życia. EBV jest głównym czynnikiem etiologicznym mononukleozy zakaźnej, której okres inkubacji wynosi około 4-6 tygodni (32-49 dni). Zapadalność na mononukleozę wynosi około 5/1000 osób rocznie, a w środowiskach takich jak uczelnie czy wojsko wzrasta do 11-48/1000. W około 5-10% przypadków mononukleoza jest wywołana przez inne patogeny, głównie cytomegalowirus (CMV). W krajach rozwijających się pierwotne zakażenie EBV następuje we wczesnym dzieciństwie i przebiega najczęściej bezobjawowo, natomiast w krajach rozwiniętych zakażenie pojawia się później, w wieku 15-24 lat, co zwiększa ryzyko objawowej mononukleozy. W USA seroprewalencja wśród dzieci i młodzieży wynosi około 66,5%, z wyższymi wskaźnikami u dziewcząt oraz populacji afroamerykańskiej i latynoskiej. Czynniki socjoekonomiczne i etniczne wpływają na wiek zakażenia i ryzyko klinicznej manifestacji choroby.
antygen kapsydu wirusa, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba pocałunków, cytomegalowirus, DNA EBV, forma latentna, gruczoł ślinowy, grupa etniczna, limfocyt, mononukleoza zakaźna, nieswoista choroba zapalna jelit, okres inkubacji, pierwotne zakażenie EBV, pochodzenie etniczne, przewlekła aktywna choroba EBV, rak nosogardła, seropozytywność EBV, seroprewalencja EBV, seroprewalencja przeciwciał, siewstwo wirusa, stwardnienie rozsiane, wirus Epsteina-Barr
Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja alkoholu – Diagnostyka i diagnoza

Nietolerancja alkoholu to dziedziczne zaburzenie metaboliczne wynikające z mutacji genetycznych w genach ADH2 i ALDH2, prowadzące do niedoboru enzymu dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2). Skutkuje to nagromadzeniem toksycznego aldehydu octowego po spożyciu alkoholu, co manifestuje się objawami takimi jak zaczerwienienie skóry twarzy, zatkany nos, nudności, bóle głowy i tachykardia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, teście z plasterkiem etanolowym (czas ekspozycji 7-10 minut, ocena zaczerwienienia po 10-15 minutach), testach genetycznych wykrywających warianty p.Arg48His (ADH1B*2) i p.Glu504Lys (ALDH2*2), a także testach krwi i skórnych w celu wykluczenia alergii. Test prowokacji alkoholowej oraz dieta eliminacyjna mogą być stosowane w celu potwierdzenia diagnozy i identyfikacji wywołujących objawy napojów alkoholowych.
aldehyd octowy, alergia na alkohol, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, chłoniak Hodgkina, dehydrogenaza aldehydowa, dehydrogenaza alkoholowa, dieta eliminacyjna, disulfiram, duszność, immunoglobulina E, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, marskość wątroby, metronidazol, nietolerancja alkoholu, rak przełyku, reakcja immunologiczna, test genetyczny, zaburzenie metaboliczne, zespół rakowiaka
Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Etiologia i przyczyny

Lymphadenopathy represents a common immunological response to various pathological stimuli, predominantly infections, which account for approximately 70% of cases. Infectious etiologies include bacterial (e.g., streptococcal pharyngitis, tuberculosis, cat scratch disease), viral (e.g., Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, HIV, COVID-19), and less frequently fungal or parasitic infections. Autoimmune disorders such as systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, and sarcoidosis also contribute significantly to lymph node enlargement through chronic immune activation and granuloma formation. Neoplastic causes, although rare (~1% of cases), encompass lymphomas (Hodgkin and non-Hodgkin), leukemias (notably chronic lymphocytic leukemia with 20% presenting lymphadenopathy at diagnosis), and metastatic solid tumors (breast, lung, melanoma). Drug-induced lymphadenopathy and vaccine-related reactive lymphadenopathy, particularly post-COVID-19 vaccination, are important differential considerations. Pathophysiologically, lymph node enlargement results from lymphoid hyperplasia, inflammatory cell infiltration, antibody production, or neoplastic infiltration, with clinical features such as node consistency, tenderness, mobility, and duration aiding in differential diagnosis.
białaczka, borelioza, chłoniak Hodgkina, chłoniak nie-Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, choroba Castlemana, choroba Gauchera, choroba Kawasaki, choroba kociego pazura, choroba Niemanna-Picka, choroba przenoszona drogą płciową, choroba tarczycy, cytomegalowirus, czerniak, dur brzuszny, gruźlica, HIV, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, kiła wtórna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwmalaryczny, limfadenopatia, mononukleoza zakaźna, odra, ospa wietrzna, paciorkowcowe zapalenie gardła, powiększony węzeł chłonny, przewlekła białaczka limfocytowa, rak piersi, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień zębowy, różyczka, sarkoidoza, świnka, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ odpornościowy, uogólniona limfadenopatia, węzeł chłonny pachowy, węzeł chłonny pachwinowy, węzeł nadobojczykowy, węzeł szyjny, węzeł Virchowa, wirus Epsteina-Barr, zapalenie dziąseł, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Etiologia i przyczyny

Rak piersi jest najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet i drugą najczęstszą przyczyną zgonów onkologicznych, z ryzykiem zachorowania wynoszącym około 12,3% (1 na 8 kobiet) oraz około 670 000 zgonów rocznie na świecie. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca mutacje genetyczne (5-10% przypadków, głównie BRCA1/2 z ryzykiem 60-85% i 40-60%), czynniki hormonalne (długotrwała ekspozycja na estrogeny i androgeny), historię rodzinną (2-krotnie zwiększone ryzyko przy krewnych pierwszego stopnia), oraz czynniki środowiskowe i styl życia (alkohol, otyłość, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu). Wiek powyżej 50 lat odpowiada za około 80% diagnoz, a wysoka gęstość tkanki piersiowej zwiększa ryzyko 4-6-krotnie. Czynniki hormonalne, takie jak wczesna menarche, późna menopauza, późne macierzyństwo, brak karmienia piersią oraz stosowanie hormonalnej terapii zastępczej, również podnoszą ryzyko.
androstendion, atypowy rozrost przewodowy, benzen, chemoprewencja, chłoniak Hodgkina, dietylostilbestrol, estrogen, gen ATM, gen CDH1, gen CHEK2, gen PALB2, gen STK11, gen supresorowy nowotworów, gen TP53, gęstość piersi, gruczoł piersiowy, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, ksenoestrogen, mammografia, melatonina, mikrośrodowisko guza, mutacja genu BRCA, nowotwór złośliwy, onkogen, pestycyd, profilaktyczna mastektomia, promieniowanie jonizujące, rak piersi, rak płuca, rak przewodowy, rak zrazikowy, tamoksyfen, uszkodzenie DNA, zrazikowy rak przedinwazyjny
Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka włochatokomórkowa – Etiologia i przyczyny

Białaczka włochatokomórkowa (HCL) to rzadki, przewlekły nowotwór limfocytów B, stanowiący około 2% wszystkich białaczek, z roczną zachorowalnością około 1000 przypadków w USA. Kluczowym czynnikiem patogenetycznym jest mutacja somatyczna BRAF V600E, obecna u 80-90% pacjentów z klasyczną postacią HCL, prowadząca do konstytutywnej aktywacji szlaku RAF-MEK-ERK i zwiększonej przeżywalności komórek białaczkowych. Mutacja ta pozostaje stabilna przez cały przebieg choroby, co umożliwia zastosowanie inhibitorów BRAF w terapii. Dodatkowo obserwuje się utratę fragmentu chromosomu 7q, mutacje w genie IGHV (około 90% pacjentów) oraz nadekspresję cykliny D1. Wariant HCL (HCL-V) różni się genetycznie, nie posiada mutacji BRAF V600E, lecz mutacje w MAP2K1, co wiąże się z gorszą odpowiedzią na leczenie. Etiologia HCL jest wieloczynnikowa, obejmująca ekspozycję na pestycydy, herbicydy, rozpuszczalniki organiczne, promieniowanie jonizujące oraz czynniki infekcyjne, przy czym palenie tytoniu może mieć efekt ochronny.
Agent Orange, białaczka włochatokomórkowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba limfoproliferacyjna, cyklina D1, ekspozycja na pestycydy, gen IGHV, haplotyp HLA, inhibitor BRAF, komórka B, komórka B pamięci, mononukleoza zakaźna, mutacja BRAF V600E, mutacja MAP2K1, nowotwór układu krwiotwórczego, promieniowanie jonizujące, przeciwciało monoklonalne, rearanżacja genów immunoglobulinowych, rozpuszczalnik organiczny, schorzenie autoimmunologiczne, wariant białaczki włochatokomórkowej
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Etoposid Ebewe 50 mg/2,5 ml

Etoposid-Ebewe jest dostępny jako koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 20 mg/ml, w fiolkach o objętości 2,5 ml (50 mg), 5 ml (100 mg), 10 ml (200 mg) oraz 20 ml (400 mg). Zalecane dawkowanie u dorosłych wynosi 50-100 mg/m² powierzchni ciała na dobę przez 5 dni lub 100-120 mg/m² na dobę w dniach 1., 3. i 5., z powtarzaniem cykli co 3-4 tygodnie. Lek stosuje się głównie w skojarzeniu z innymi cytostatykami, z uwzględnieniem potencjalnej mielosupresji oraz wcześniejszego leczenia onkologicznego. Modyfikacja dawki jest konieczna przy utrzymującej się neutropenii <500 komórek/mm³ przez >5 dni, gorączce, infekcjach, trombocytopenii <25 000 komórek/mm³, toksyczności stopnia 3-4 oraz klirensie nerkowym <50 ml/min. U pacjentów z klirensem kreatyniny 15-50 ml/min zaleca się redukcję dawki do 75%, a przy klirensie <15 ml/min dalsze indywidualne zmniejszenie dawki. Etoposid i metabolity nie są usuwane podczas dializy, co umożliwia podawanie leku przed lub po zabiegu.
chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, ciążowa choroba trofoblastyczna, drobnokomórkowy rak płuc, etopozyd, hemodializa, infuzja dożylna, klirens etopozydu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, lek przeciwnowotworowy, małopłytkowość, mielosupresja, naciek nowotworowy, neutropenia, niewydolność nerek, ostra białaczka szpikowa, rak jądra, rak jajnika, reakcja skórna, spadek ciśnienia tętniczego, szpik kostny, toksyczność, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak hodgkina (choroba hodgkina) – Etiologia i przyczyny

Chłoniak Hodgkina jest nowotworem złośliwym układu limfatycznego, charakteryzującym się obecnością komórek Reed-Sternberga powstałych w wyniku mutacji DNA limfocytów B. Komórki te wydzielają cytokiny, które tworzą mikrośrodowisko sprzyjające proliferacji nowotworu i powiększeniu węzłów chłonnych. Do istotnych czynników ryzyka należą zakażenia wirusem Epsteina-Barr (EBV), obecnym w około 40% przypadków w krajach rozwiniętych, oraz zakażenie HIV, które zwiększa ryzyko rozwoju chłoniaka Hodgkina około 11-krotnie. Choroba wykazuje bimodalny rozkład wieku zachorowań, z szczytami w grupach 15-34 lata oraz powyżej 55 roku życia, oraz nieznaczną przewagą zachorowań u mężczyzn (1,1-1,3 razy wyższe ryzyko). Podtyp stwardnienia guzkowego (NSHL) wykazuje silne podłoże genetyczne, z ryzykiem zwiększonym nawet 100-krotnie u bliźniąt jednojajowych oraz powiązaniem z genotypami HLA klasy II (HLA-DRB1, HLA-DQB1) i polimorfizmami w regionie 6p21.32.
ataksja-teleangiektazja, bimodalny rozkład wieku, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, choroba Hodgkina, cytokina, dziedziczność, genotyp HLA, immunosupresja, komórka Reed-Sternberga, limfocyt B, mononukleoza zakaźna, nadzór immunologiczny, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie guzkowe, toczeń rumieniowaty układowy, trichloroetylen, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wirus HIV, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Klinefeltera, zespół Sjögrena, zespół Wiskotta-Aldricha
Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Objawy

Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) u dzieci i dorosłych jest najczęściej wynikiem reakcji na infekcje, zarówno wirusowe (np. mononukleoza, COVID-19, HIV), jak i bakteryjne (np. angina paciorkowcowa, infekcje skórne). Fizykalnie węzły o średnicy powyżej 1 cm, bolesne, miękkie i ruchome sugerują proces zapalny, natomiast twarde, nieruchome i bezbolesne węzły o średnicy powyżej 2 cm, zwłaszcza utrzymujące się ponad 2-4 tygodnie, mogą wskazywać na nowotwory układu limfatycznego (np. chłoniak Hodgkina) lub przerzuty. Lokalizacja węzłów (szyjne, pachowe, pachwinowe, nadobojczykowe) oraz towarzyszące objawy systemowe (gorączka >38°C, poty nocne, utrata masy ciała) są kluczowe w diagnostyce różnicowej. U dzieci powiększone węzły mogą pozostawać wyczuwalne przez wiele tygodni po infekcji, co jest zjawiskiem fizjologicznym, jednak węzły >2,5 cm lub utrzymujące się powyżej miesiąca wymagają konsultacji pediatrycznej.
angina paciorkowcowa, białaczka, biopsja węzła chłonnego, chłoniak Hodgkina, chłoniak non-Hodgkin, duszność, dysfagia, HIV, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, limfadenopatia, limfadenopatia uogólniona, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, poty nocne, rak piersi, rak płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, układ odpornościowy, węzeł chłonny, węzeł nadobojczykowy, węzeł szyjny, zapalenie ucha
Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na jajka – Etiologia i przyczyny

Alergia na jajka jest reakcją nadwrażliwości typu I, mediowaną przez przeciwciała IgE, skierowane przeciwko białkom jajka, głównie owomukoidowi (Gal d 1), owoalbuminie (Gal d 2), owotransferynie (Gal d 3), lizozymowi (Gal d 4) oraz alfa-livetynie (Gal d 5) z żółtka. Mechanizm patofizjologiczny opiera się na aktywacji limfocytów Th2 i nadprodukcji IL-4, co sprzyja produkcji IgE. Alergeny te wykazują różną stabilność termiczną – owomukoid jest odporny na wysoką temperaturę, natomiast owoalbumina ulega denaturacji, co tłumaczy, dlaczego pacjenci mogą tolerować pieczone jajka, ale reagują na surowe lub lekko gotowane. Epidemiologicznie alergia na jajka dotyka do 2% dzieci, z wyższą częstością u niemowląt (do 8,9% w Australii) i u dzieci z atopią, egzemą oraz innymi alergiami pokarmowymi. U większości dzieci alergia ustępuje do 5-16 roku życia, jednak utrzymanie się alergii wiąże się z wysokim poziomem specyficznego IgE, anafilaksją w wywiadzie oraz brakiem tolerancji na pieczone jajka.
alergia na mleko krowie, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina, egzema, epitop konformacyjny, epitop sekwencyjny, główny układ zgodności tkankowej, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, komórki tuczne, limfocyt Th2, lizozym, mediator zapalny, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu I, owoalbumina, owomukoid, owotransferyna, przepuszczalność jelitowa, reaktywność krzyżowa, układ odpornościowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Epidemiologia

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, nawrotową chorobą zapalną skóry o wysokiej częstości występowania, szczególnie u dzieci w krajach rozwiniętych, gdzie dotyka 15-30% populacji dziecięcej oraz 2-10% dorosłych. W USA około 31,6 mln osób (10% populacji) cierpi na AZS, z 6,6 mln dorosłych z umiarkowanym do ciężkiego przebiegiem. Epidemiologia AZS wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne – od 0,65% w Tunezji do 34% w Szwecji u dzieci, a także różnice demograficzne, z wyższą częstością u dzieci młodszych (do 5 lat: 16,2%) i u osób z historią atopii w rodzinie. Wzrost częstości występowania AZS w ostatnich dekadach, szczególnie w krajach uprzemysłowionych, jest potwierdzony danymi z badań takich jak NHIS i ISAAC, choć w niektórych regionach obserwuje się stabilizację. Czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenia, klimat, ekspozycja na alergeny oraz czynniki genetyczne i rasowe, wpływają na ryzyko rozwoju AZS. Choroba wiąże się z wysokim obciążeniem klinicznym, obejmującym świąd, zaburzenia snu i problemy psychiczne, a także z komorbidnościami atopowymi i autoimmunologicznymi (np. astma, alergie pokarmowe, choroby zapalne jelit, łysienie plackowate).
alergen powietrznopochodny, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba wątroby, badanie przekrojowe, biomarker, chłoniak Hodgkina, choroba Crohna, choroba trzewna, choroba zapalna skóry, czynnik immunologiczny, czynniki ryzyka, fenotyp choroby, iloraz szans, jakość życia, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, łysienie plackowate, nasilenie choroby, obciążenie ekonomiczne, obciążenie objawami, pokrzywka, przedział ufności, rozpowszechnienie choroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapadalność na chorobę, zespół jelita drażliwego
Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Diagnostyka i diagnoza

Limfadenopatia, definiowana jako powiększenie węzłów chłonnych o średnicy powyżej 1-2 cm, wymaga kompleksowej diagnostyki obejmującej szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz badania dodatkowe. Kluczowe jest rozpoznanie lokalizacji, konsystencji (miękka, twarda, gumowata), bolesności, ruchomości oraz obecności objawów ogólnych (gorączka, nocne poty, utrata masy ciała). Szczególną uwagę zwraca się na węzły nadobojczykowe, które mogą wskazywać na proces nowotworowy, zwłaszcza u pacjentów powyżej 40. roku życia. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje morfologię krwi z rozmazem, OB, CRP, próby wątrobowe i nerkowe, badania serologiczne oraz posiewy krwi, a w przypadku podejrzenia HIV – odpowiednie testy. Badania obrazowe (RTG klatki piersiowej, USG, CT, MRI, PET-CT) pozwalają na ocenę struktury i rozległości zmian oraz kwalifikację do biopsji.
antybiotykoterapia, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie serologiczne, białaczka, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacinająca, biopsja węzła chłonnego, biopsja wycięciowa, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba Gauchera, cytometria przepływowa, dysfagia, komórka Reed-Sternberga, limfadenopatia, limfadenopatia uogólniona, morfologia krwi z rozmazem, OB i CRP, objaw alarmowy, PET-CT, powiększony węzeł chłonny, próba wątrobowa, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sarkoidoza, Staphylococcus aureus, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł nadobojczykowy, węzeł Virchowa, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak hodgkina (choroba hodgkina) – Zapobieganie i profilaktyka

Chłoniak Hodgkina jest nowotworem układu limfatycznego, którego etiologia pozostaje nie do końca poznana, co utrudnia profilaktykę pierwotną. Do istotnych czynników ryzyka należą infekcje wirusowe, zwłaszcza wirus Epsteina-Barr (EBV) oraz HIV. Profilaktyka zakażeń HIV obejmuje unikanie dożylnego stosowania narkotyków, stosowanie prezerwatyw, ograniczenie liczby partnerów seksualnych oraz regularne badania. W przypadku EBV zaleca się unikanie dzielenia się naczyniami i przyborami osobistymi oraz przestrzeganie higieny. Dodatkowo, palenie tytoniu, nadmierna masa ciała (wzrost BMI o 5 kg/m² zwiększa ryzyko chłoniaka o 10%), nadmierne spożycie alkoholu oraz brak aktywności fizycznej zwiększają ryzyko rozwoju choroby. Zalecane jest utrzymanie prawidłowej masy ciała, zbilansowana dieta bogata w owoce i warzywa oraz regularna aktywność fizyczna, które wspierają funkcje układu immunologicznego i zmniejszają ryzyko nowotworu.
chemioterapia, chłoniak Hodgkina, choroba Hodgkina, czynnik ryzyka, immunosupresja, kancerogen, mononukleoza zakaźna, nawrót choroby, nowotwór wtórny, odporność immunologiczna, odpowiedź immunologiczna, palenie tytoniu, radioterapia, SARS-CoV-2, szczepienie przeciwko grypie, szczepienie przeciwko pneumokokom, szczepienie przeciwko SARS-CoV-2, szczepionka przeciwko pneumokokom, układ limfatyczny, układ odpornościowy, wirus Epsteina-Barr, wirus HIV, wyleczalność
Leksykon chorób i schorzeń
Wysięk osierdziowy – Etiologia i przyczyny

Wysięk osierdziowy to patologiczne nagromadzenie płynu w worku osierdziowym, przekraczające fizjologiczne 30-50 ml, które może wynikać z różnorodnych etiologii, w tym infekcji (15-30%), nowotworów (10-25%), chorób autoimmunologicznych (5-15%), powikłań po zabiegach kardiochirurgicznych i przezskórnych, a także chorób serca i układu krążenia. Infekcje wirusowe, zwłaszcza Coxsackie A i B, oraz gruźlica (dominująca w krajach rozwijających się z 17-40% śmiertelnością) stanowią istotne przyczyny. Nowotwory, zwłaszcza przerzutowe z raka płuca (33-50%) i piersi (12-25%), prowadzą do wysięku poprzez naciekanie osierdzia, rozprzestrzenianie limfatyczne i hematogenne. Wysięk może mieć charakter przesięku (niskobiałkowy) w niewydolności serca, marskości wątroby czy hipoalbuminemii, wysięku zapalnego (wysokobiałkowego) w chorobach zapalnych i nowotworowych, lub krwistego w urazach, rozwarstwieniu aorty i nowotworach złośliwych. Ryzyko rozwoju wysięku zwiększają m.in. przebyte zapalenie osierdzia, choroby nowotworowe, radioterapia, immunosupresja oraz ekspozycja na azbest.
chłoniak Hodgkina, cytomegalowirus, czerniak, gorączka reumatyczna, gruźlica, idiopatyczne zapalenie osierdzia, krwiak osierdzia, marskość wątroby, mocznica, nadciśnienie płucne, niedoczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty, parwowirus B19, prątek gruźlicy, przewlekła choroba nerek, rak piersi, rak płuca, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, rozwarstwienie aorty, sarkoidoza, tamponada serca, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, wirus Coxsackie, wirus Epsteina-Barr, worek osierdziowy, wysięk osierdziowy, zaciskające zapalenie osierdzia, zapalenie naczyń, zespół Dresslera, zespół hiperstymulacji jajników, zespół Sjögrena, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (azs) – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawracająca choroba zapalna skóry, charakteryzująca się świądem i zmianami wypryskowymi, występująca zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Metaanalizy wskazują, że u 20% dzieci objawy utrzymują się przez co najmniej 8 lat, a u mniej niż 5% po 20 latach. Wczesny początek choroby (przed 2. rokiem życia) wiąże się z niższym ryzykiem przetrwałych objawów. Czynniki ryzyka przewlekłości to m.in. ekspozycja na alergeny (pyłki, dym papierosowy, detergenty), historia atopii w rodzinie oraz miejsce zamieszkania. AZS często nasila się między 2. a 4. rokiem życia, a u dorosłych może ulegać zaostrzeniom pod wpływem czynników środowiskowych i zawodowych. Około 30% pacjentów rozwija astmę, a 35% alergiczny nieżyt nosa, jednak przebieg marszu atopowego jest zmienny i nieprzewidywalny. Badania kohortowe wykazały zwiększone ryzyko współistnienia chorób autoimmunologicznych i nowotworów, takich jak chłoniak Hodgkina (HR 1,85) czy choroba Leśniowskiego-Crohna (HR 1,62).
alergen powietrznopochodny, alergiczny nieżyt nosa, alergie pokarmowe, astma, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba wątroby, biomarker prognostyczny, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna skóry, dipeptydylopeptydaza 4, łysienie plackowate, marsz atopowy, mięczak zakaźny, mutacja genu filagryny, periostyna, pokrzywka, poziom IgE, sensytyzacja IgE, świąd, tralokinumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wyprysk, zaburzenie snu, zespół jelita drażliwego
Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja alkoholu – Objawy

Nietolerancja alkoholu to metaboliczne zaburzenie wynikające głównie z deficytu enzymu dehydrogenazy aldehydowej (ALDH2), prowadzące do akumulacji toksycznego aldehydu octowego po spożyciu etanolu. Objawy pojawiają się zazwyczaj natychmiast lub w ciągu kilku minut i obejmują rumień twarzy, tachykardię, ból głowy, nudności, hipotensję oraz przekrwienie błony śluzowej nosa. U niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy opóźnione, takie jak biegunka, nasilenie astmy, reakcje skórne czy dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Nietolerancja alkoholu dotyka około 25% populacji spożywającej alkohol, a szczególnie często występuje u osób pochodzenia wschodnioazjatyckiego (około 36% z mutacją ALDH2). Stan ten może pojawić się nagle w każdym wieku, a czynniki takie jak zmiany hormonalne, interakcje lekowe, choroby współistniejące (np. chłoniak Hodgkina) czy przebyty COVID-19 mogą nasilać objawy.
aldehyd octowy, ALDH2, alergia na alkohol, anafilaksja, astma, chłoniak Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, dehydrogenaza aldehydowa, dehydrogenaza alkoholowa, etanol, hipotensja, lek przeciwhistaminowy, marskość wątroby, metylacja DNA, migrena, nietolerancja alkoholu, nietolerancja histaminy, nudności i wymioty, pokrzywka, przekrwienie błony śluzowej nosa, przewlekły zespół zmęczenia, reakcja skórna, tachykardia, zaburzenie metaboliczne, zmiana epigenetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Holoxan 1 g

Ifosfamid, będący prolekiem z grupy alkilujących cytostatyków (kod ATC: L01AA06), wymaga metabolicznej aktywacji w wątrobie do 4-hydroksy-ifosfamidu, który ulega tautomerii do aldoifosfamidu. Ten z kolei rozpada się do akroleiny (odpowiedzialnej za urotoksyczność) oraz iperytu izofosfamidu – głównego metabolitu alkilującego DNA nowotworowego. Mechanizm działania polega na alkilacji mostków fosfodiestrowych DNA, prowadząc do ich rozpadu i powstawania wiązań krzyżowych między nićmi DNA, co skutkuje opóźnieniem fazy G2 cyklu komórkowego. Mimo strukturalnego podobieństwa do cyklofosfamidu, ifosfamid wykazuje unikalny profil farmakodynamiczny i skuteczność w nowotworach opornych na cyklofosfamid, choć istnieje ryzyko oporności krzyżowej z innymi lekami alkilującymi.
W populacji pediatrycznej ifosfamid stosowany jest w dawkach od 0,8 do 3 g/m²/dobę przez 2-5 dni, z całkowitą dawką cyklu 4-12 g/m², podawany dożylnie w infuzjach trwających 30 minut do 2 godzin. W celu zapobiegania urotoksyczności stosuje się mesnę w dawce 80-120% dawki ifosfamidu, z bolusem 20% na początku i kontynuacją infuzji przez 12-48 godzin po zakończeniu podawania ifosfamidu. Konieczne jest intensywne nawodnienie (≥3000 ml/m²/dobę) oraz monitorowanie funkcji nerek, zwłaszcza u dzieci ≤5 lat, ze względu na ryzyko nefrotoksyczności i zespołu Fanconiego. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność ifosfamidu w leczeniu mięsaka Ewinga i innych nowotworów pediatrycznych, choć dane z randomizowanych badań są ograniczone, co wskazuje na potrzebę dalszych badań nad bezpieczeństwem i efektywnością terapii.
4-hydroksy-ifosfamid, akroleina, aktywacja metaboliczna, aldoifosfamid, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, cyklofosfamid, dysfagia, działanie nefrotoksyczne, działanie urotoksyczne, enzymy mikrosomalne wątroby, guz Wilmsa, hipofosfatemia, ifosfamid, iperyt azotowy, iperyt izofosfamidu, kostniakomięsak, krzywica, lek cytostatyczny, mesna, mięsak Ewinga, mięsak tkanek miękkich, mięśniakomięsak nieprążkowanokomórkowy, mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy, nefrotoksyczność, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, nowotwór zarodkowy, nowotwór złośliwy OUN, oporność krzyżowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka limfoblastyczna, substancja alkilująca, szpik kostny, wiązania krzyżowe DNA, zaburzenie kanalików nerkowych, zespół Fanconiego, ziarnica złośliwa
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Objawy

Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to najczęstszy nowotwór hematologiczny u dorosłych, charakteryzujący się akumulacją funkcjonalnie niewydolnych limfocytów B w szpiku, krwi i narządach chłonnych. Średni wiek diagnozy to około 70 lat. W początkowych stadiach (Rai 0, Binet A) często przebiega bezobjawowo, z limfocytozą i ewentualnym powiększeniem węzłów chłonnych. Objawy progresji obejmują limfadenopatię (50-90%), splenomegalię (25-55%), hepatomegalię (15-25%), objawy typu B (gorączka >38°C przez >2 tygodnie, poty nocne, utrata masy ciała >10% w 6 miesięcy), anemię, trombocytopenię i leukopenię. Hipogammaglobulinemia występuje u około 25% pacjentów przy diagnozie, zwiększając ryzyko infekcji. Mutacje genetyczne (IGHV, NOTCH1, TP53) oraz czas podwojenia limfocytów (<12 miesięcy) są istotnymi czynnikami prognostycznymi, wpływającymi na przebieg i rokowanie choroby.
chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czas podwojenia limfocytów, czerwone krwinki, gorączka, hepatomegalia, hipogammaglobulinemia, infekcje bakteryjne, klasyfikacja Binet, klasyfikacja Rai, leukopenia, limfadenopatia, limfocytoza, małopłytkowość immunologiczna, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, płytki krwi, poty nocne, przewlekła białaczka limfocytowa, splenomegalia, szpik kostny, transformacja Richtera, trombocytopenia, utrata masy ciała, watchful waiting, węzły chłonne
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Detimedac 200 mg 200 mg

Dakarbazyna, substancja czynna leku Detimedac, jest cytotoksycznym środkiem przeciwnowotworowym dostępnym w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań lub infuzji w dawkach 100 mg i 200 mg, zawierającym po rekonstytucji 10 mg/ml dakarbazyny w postaci cytrynianu. Wskazania do stosowania obejmują przede wszystkim zaawansowanego czerniaka złośliwego w monoterapii, zaawansowaną chorobę Hodgkina oraz zaawansowane mięsaki tkanek miękkich u dorosłych, gdzie lek jest stosowany wyłącznie w ramach chemioterapii skojarzonej. Należy podkreślić, że dakarbazyna nie jest wskazana w leczeniu międzybłoniaka ani mięsaka Kaposiego, mimo ich klasyfikacji jako mięsaków tkanek miękkich.
chemioterapia przeciwnowotworowa, chemioterapia skojarzona, chłoniak Hodgkina, choroba Hodgkina, cytrynian dakarbazyny, czerniak złośliwy przerzutowy, czynność nerek, czynność wątroby, dakarbazyna, Detimedac, działanie cytotoksyczne, działanie niepożądane, interakcja lekowa, leczenie cytotoksyczne, lek przeciwnowotworowy, międzybłoniak, mięsak Kaposiego, mięsak tkanek miękkich, monoterapia, morfologia krwi, ośrodek onkologiczny, protokół terapeutyczny, przerzut odległy, roztwór do wstrzykiwań, schemat wielolekowy
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Zapobieganie i profilaktyka

Chłoniak nieziarniczy (NHL) stanowi złożoną grupę nowotworów układu limfatycznego, dla których profilaktyka pierwotna jest utrudniona ze względu na niepełne poznanie etiologii oraz brak modyfikowalnych czynników ryzyka u większości pacjentów. Kluczowe strategie zapobiegania obejmują utrzymanie prawidłowej funkcji immunologicznej poprzez unikanie zakażeń wirusowych powiązanych z NHL (HIV, EBV, HTLV-1, HCV), stosowanie bezpiecznych praktyk seksualnych, unikanie narkotyków dożylnych, a także zdrowy styl życia: utrzymanie prawidłowej masy ciała, regularną aktywność fizyczną, dietę bogatą w warzywa, owoce i pełnoziarniste produkty, ograniczenie spożycia alkoholu oraz zaprzestanie palenia tytoniu. Dodatkowo, ograniczenie ekspozycji na pestycydy, herbicydy, rozpuszczalniki organiczne i promieniowanie jonizujące jest istotne w zmniejszaniu ryzyka rozwoju NHL. Leczenie zakażeń bakteryjnych (np. Helicobacter pylori) i wirusowych może również przyczynić się do redukcji ryzyka.
bariera krew-mózg, biomarker, chemioterapia dokanałowa, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak limfoblastyczny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak żołądka, czynnik ryzyka, funkcja immunologiczna, Helicobacter pylori, kwas solny, leki przeciwgrzybicze, ośrodkowy układ nerwowy, otyłość, pestycydy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pneumocystozowe zapalenie płuc, prawidłowa masa ciała, profilaktyka OUN, profilaktyka przeciwzakaźna, promieniowanie jonizujące, stan zapalny, układ limfatyczny, układ odpornościowy, węglowodory, wirus Epsteina-Barr, wirus T-limfotropowy, zakażenie wirusowe, zapalenie wątroby typu C
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna dermatoza o zmiennym przebiegu, charakteryzująca się okresami zaostrzeń i remisji, co utrudnia indywidualne prognozowanie przebiegu choroby. Nowoczesne mechanistyczne modele uczenia maszynowego, oparte na danych longitudinalnych, umożliwiają wykrycie złożonych wzorców dynamiki nasilenia AZS i przewidywanie krótkoterminowej ewolucji objawów u poszczególnych pacjentów. Wśród biomarkerów surowiczych o potencjale diagnostycznym i prognostycznym wyróżniono m.in. IgE, CTACK/CCL27, TARC/CCL17 oraz MIF. Standaryzacja miar wyników, realizowana przez inicjatywę HOME, oraz integracja wielowymiarowych modeli predykcyjnych mogą znacząco poprawić personalizację terapii i kontrolę choroby.
ADHD, alergia pokarmowa, astma, atopowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba wątroby, autyzm, biomarker, biomarker surowicy, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, choroba zapalna jelit, choroba zapalna skóry, CTACK, immunoglobulina E, łysienie plackowate, mięczak zakaźny, model predykcyjny, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niewydolność serca, osteoporoza, pokrzywka, remisja choroby, rwa kulszowa, TARC, uczenie maszynowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zapalenie żył, zespół jelita drażliwego
Leksykon substancji czynnych
Epirubicyna – Wskazania do stosowania

Epirubicyna, chlorowodorek epirubicyny, jest antracykliną stosowaną systemowo w leczeniu szerokiego spektrum nowotworów litych, w tym raka piersi (we wczesnym i zaawansowanym stadium), raka jajnika, żołądka, drobnokomórkowego raka płuca (SCLC) u pacjentów uprzednio nieleczonych, a także w terapii paliatywnej raka połączenia przełykowo-żołądkowego (Farmorubicin PFS). Ponadto, epirubicyna znajduje zastosowanie w hematoonkologii, obejmując leczenie ostrych białaczek, chłoniaków nieziarniczych, ziarnicy złośliwej oraz szpiczaka mnogiego. Preparaty dostępne są w formie roztworu do infuzji o stężeniu 2 mg/ml, w fiolkach zawierających od 10 mg do 200 mg substancji czynnej. W leczeniu skojarzonym, np. w raku trzustki, epirubicyna jest stosowana według schematu PEFG (cisplatyna, epirubicyna, 5-fluorouracyl, gemcytabina). Wskazania różnią się w zależności od preparatu, co podkreśla konieczność indywidualizacji terapii.
antracyklina, chemioterapia paliatywna, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba z przerzutami, drobnokomórkowy rak płuca, działanie cytostatyczne, działanie kardiotoksyczne, Epimedac, Epirubicin Accord, Epirubicin-EBEWE, epirubicyna, Farmorubicin PFS, leczenie onkologiczne, leczenie skojarzone, mięsak tkanek miękkich, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór głowy i szyi, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka, parametry hematologiczne, podanie dopęcherzowe, rak in situ pęcherza, rak jajnika, rak jelita grubego, rak piersi, rak połączenia przełykowo-żołądkowego, rak trzustki, rak żołądka, resekcja przezcewkowa, roztwór do wstrzykiwań, schemat PEFG, szpiczak mnogi, TURBT, ziarnica złośliwa
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Accord 500 mg

Cyklofosfamid, cytostatyk alkilujący dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji (500 mg i 1000 mg, 20 mg/mL po rekonstytucji), jest szeroko stosowany w leczeniu nowotworów hematologicznych (CLL, ALL, chłoniaki Hodgkina i nieziarnicze, szpiczak mnogi) oraz guzów litych (rak jajnika, rak piersi, mięsak Ewinga, drobnokomórkowy rak płuca, nerwiak zarodkowy). W terapii mieloablacyjnej przed przeszczepieniem szpiku kostnego stosowany jest w połączeniu z napromienianiem całego ciała (TBI) lub busulfanem w leczeniu ALL, CML i AML. Dawkowanie jest indywidualizowane, uwzględniając stan kliniczny, funkcję nerek i wątroby oraz parametry morfologii krwi.
chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cytostatyk alkilujący, drobnokomórkowy rak płuca, działanie przeciwnowotworowe, guz lity, lek immunosupresyjny, mięsak Ewinga, morfologia krwi, napromienianie całego ciała, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, proszek do sporządzania roztworu, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, schemat chemioterapii, szpiczak mnogi, terapia indukcyjna, terapia mieloablacyjna, terapia wspomagająca, toczeń rumieniowaty układowy, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak hodgkina (choroba hodgkina) – Diagnostyka i diagnoza

Chłoniak Hodgkina to złośliwy nowotwór układu limfatycznego charakteryzujący się obecnością komórek Reed-Sternberga w specyficznym mikrośrodowisku zapalnym. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym, podstawowych badaniach laboratoryjnych (m.in. morfologia, OB, LDH) oraz zaawansowanych badaniach obrazowych, z PET-CT jako standardem w ocenie zaawansowania i monitorowaniu odpowiedzi na leczenie. Biopsja wycinająca węzeł chłonny pozostaje złotym standardem diagnostycznym, umożliwiając pełną ocenę histopatologiczną i immunofenotypową. Klasyfikacja WHO wyróżnia klasyczny chłoniak Hodgkina (ok. 95% przypadków) z podtypami oraz chłoniaka guzkowego z przewagą limfocytów (NLPHL). Stopniowanie wg Ann Arbor z modyfikacją Lugano oraz ocena czynników prognostycznych (m.in. objawy B, masywne zajęcie śródpiersia, IPS) są kluczowe dla planowania terapii.
badanie cytogenetyczne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie molekularne, badanie ultrasonograficzne, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacinająca, biopsja wycinająca, chłoniak Hodgkina, chłoniak nie-Hodgkinowski, choroba Hodgkina, dehydrogenaza mleczanowa, eozynofilia, gorączka nieznanego pochodzenia, gruźlica, klasyczny chłoniak Hodgkina, komórki Reed-Sternberga, limfopenia, międzynarodowy wskaźnik prognostyczny, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, neutrofilia, nocne poty, objawy B, odczyn Biernackiego, PET-CT, pozytonowa tomografia emisyjna, rentgen klatki piersiowej, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, sarkoidoza, sekwencjonowanie nowej generacji, stwardnienie guzkowe, świąd skóry, szpik kostny, terapia celowana, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tomografia komputerowa, układ limfatyczny, utrata wagi
Leksykon substancji czynnych
Ifosfamid – Wskazania do stosowania

Ifosfamid, dostępny w preparacie Holoxan w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań (1 g lub 2 g), jest cytostatykiem stosowanym w leczeniu zaawansowanych i opornych nowotworów złośliwych. Wskazania obejmują m.in. raka jądra w stadium II-IV TNM, raka jajnika i szyjki macicy w zaawansowanych stadiach III-IV FIGO, niedrobnokomórkowego i drobnokomórkowego raka płuc, zaawansowanego raka piersi, mięsaków tkanek miękkich (w tym osteosarcoma, rhabdomyosarcoma, mięsak Ewinga) oraz chłoniaków złośliwych nieziarniczych i ziarnicy złośliwej. Lek stosowany jest zarówno w monoterapii, jak i w schematach chemioterapii skojarzonej, szczególnie u pacjentów z nowotworami opornymi na standardowe leczenie lub nawrotami choroby. Terapia wymaga prowadzenia przez doświadczonych onkologów lub hematologów, z uwagi na konieczność ścisłego monitorowania i potencjalne działania niepożądane.
Stosowanie ifosfamidu u dzieci i młodzieży wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego, uwzględniającego specyfikę wieku rozwojowego. Leczenie powinno odbywać się w warunkach szpitalnych, co umożliwia kontrolę stanu pacjenta i szybkie reagowanie na ewentualne powikłania. Holoxan w dawkach 1 g lub 2 g pozwala na elastyczne dostosowanie schematu terapeutycznego do charakterystyki nowotworu oraz potrzeb klinicznych pacjenta. Ifosfamid jest istotnym elementem terapii przeciwnowotworowej w przypadkach zaawansowanych, opornych lub nawrotowych nowotworów, gdzie standardowe metody leczenia okazują się nieskuteczne.
chemioterapia przeciwnowotworowa, chemioterapia skojarzona, chłoniak Hodgkina, chłoniak złośliwy nieziarniczy, drobnokomórkowy rak płuca, leczenie cytostatyczne, leczenie objawowe, lek cytostatyczny, mięsak Ewinga, mięsak kościopochodny, mięsak prążkowanokomórkowy, mięsak tkanek miękkich, monoterapia, nasieniak, niedrobnokomórkowy rak płuca, nienasieniak, przerzut, rak jądra, rak jajnika, rak szyjki macicy, terapia ifosfamidem, ziarnica złośliwa
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Objawy

Świąd skóry (pruritus) jest powszechnym objawem dermatologicznym, który może mieć charakter ostry lub przewlekły (trwający ponad 6 tygodni) i znacząco obniżać jakość życia pacjenta poprzez zaburzenia snu, lęk i depresję. Może występować miejscowo lub uogólnienie, z towarzyszącymi zmianami skórnymi takimi jak zaczerwienienie, excoriacje, lichenifikacja czy pęcherzyki. Klasyfikacja świądu obejmuje cztery główne typy: skórny (pruritoceptywny), neuropatyczny, neurogenny oraz psychogenny. Przyczyny są zróżnicowane i obejmują choroby skóry (np. atopowe zapalenie skóry, łuszczycę, świerzb), choroby ogólnoustrojowe (np. przewlekłą niewydolność nerek, cholestazę, chłoniaka Hodgkina, zaburzenia tarczycy, cukrzycę) oraz czynniki zewnętrzne i psychogenne. Diagnostyka powinna obejmować szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz badania laboratoryjne (morfologia, funkcje wątroby i nerek, RTG klatki piersiowej), a w razie potrzeby biopsję skóry. U osób starszych najczęstszą przyczyną jest kseroza skóry, natomiast u kobiet w okresie menopauzy świąd wiąże się z obniżeniem poziomu estrogenu i zmniejszoną produkcją kolagenu.
atopowe zapalenie skóry, chłoniak Hodgkina, cholestaza, cholestaza ciężarnych, cykl świąd-drapanie, excoriacje, kseroza, lichenifikacja, łuszczyca, neurodermatitis, pokrzywka, prurigo nodularis, pruritus, przewlekły świąd, świąd cholestatyczny, świąd mocznicowy, świąd neurogenny, świąd neuropatyczny, świąd nocny, świąd przewlekły, świąd psychogenny, świąd skórny, świąd skóry, świąd wodny, świerzb
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Etiologia i przyczyny

Mononukleoza zakaźna jest wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV, HHV-4), który odpowiada za ponad 90% przypadków. EBV to dwuniciowy wirus DNA z rodziny herpeswirusów, który po pierwotnym zakażeniu utrzymuje się w organizmie w stanie latentnym w limfocytach B pamięci. Zakażenie przenosi się przede wszystkim przez ślinę (droga oralna), z okresem inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni. W przebiegu choroby dochodzi do proliferacji zakażonych limfocytów B, aktywacji limfocytów T CD8+ oraz powstawania atypowych limfocytów, co manifestuje się gorączką, limfadenopatią, zapaleniem gardła i powiększeniem śledziony. Diagnostyka serologiczna opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilnych oraz swoistych przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu wirusa (VCA-IgM i VCA-IgG). Ryzyko rozwoju objawowej mononukleozy jest największe u nastolatków i młodych dorosłych (15-24 lata), a przebieg choroby może być łagodniejszy u dzieci.
antygen kapsydu wirusa, atypowy limfocyt, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, cytomegalowirus, herpeswirus, limfadenopatia, limfocyt B, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, niedokrwistość, pęknięcie śledziony, porażenie nerwu twarzowego, przeciwciało heterofilne, przewlekłe aktywne zakażenie EBV, rak nosogardła, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transfuzja krwi, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus DNA, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zespół Bella, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja alkoholu – Etiologia i przyczyny

Nietolerancja alkoholu jest metabolicznym zaburzeniem, głównie uwarunkowanym genetycznie, wynikającym z niedoboru lub braku aktywności enzymu dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2). Mutacja genu ALDH2, szczególnie allel ALDH2*2, prowadzi do akumulacji toksycznego aldehydu octowego po spożyciu etanolu, co manifestuje się objawami takimi jak zaczerwienienie twarzy, ból głowy, nudności i tachykardia. Częstość występowania tego zaburzenia wynosi około 8% populacji światowej, z najwyższą prevalencją (30-50%) w populacjach wschodnioazjatyckich (Chiny, Korea, Japonia). Metabolizm alkoholu jest zaburzony na poziomie enzymatycznym, gdzie ADH przekształca etanol do aldehydu octowego, a deficyt ALDH2 uniemożliwia dalszą detoksykację do kwasu octowego. Dodatkowo, czynniki epigenetyczne, interakcje z lekami (np. metronidazol, disulfiram) oraz choroby współistniejące (marskość wątroby, chłoniak Hodgkina) mogą nasilać objawy nietolerancji. Warto również uwzględnić reakcje na składniki napojów alkoholowych, takie jak histamina, siarczyny czy drożdże, które mogą imitować nietolerancję alkoholu.
aldehyd octowy, alkoholowa choroba wątroby, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba refluksowa przełyku, choroba wieńcowa, dehydrogenaza aldehydowa 2, dehydrogenaza alkoholowa, długi COVID, gen ALDH2, interakcja z alkoholem, jądro przykomorowe podwzgórza, kwas octowy, lek przeciwgrzybiczny, marskość wątroby, metabolizm alkoholu, nietolerancja alkoholu, niewydolność trzustki, rak jamy ustnej, rak przełyku, rak wątroby, rak żołądka, steatoza wątroby, stłuszczenie wątroby, udar mózgu, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapalenie żołądka, zespół jelita drażliwego, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Carmustine Accordpharma 50 mg

Carmustine Accordpharma, zawierający karmustynę, jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym w terapii różnych nowotworów złośliwych, w tym glejaków mózgu (glejak wielopostaciowy, glejaki pnia mózgu, rdzeniak zarodkowy, gwiaździak, wyściółczak), przerzutów do mózgu oraz nowotworów przewodu pokarmowego i czerniaka złośliwego (w terapii skojarzonej). Lek jest również wskazany jako terapia drugiego rzutu w chłoniaku nieziarniczym i chorobie Hodgkina. Carmustine Accordpharma dostępny jest w dawkach 50 mg i 300 mg w postaci proszku do sporządzania roztworu do infuzji, gdzie po rekonstytucji 1 ml roztworu zawiera 3,3 mg karmustyny. Roztwór ma pH w zakresie 3,2–7,0 i osmolalność 340–400 mOsmol/l, a rozpuszczalnik zawiera etanol bezwodny (2,37 g w 3 ml dla 50 mg i 7,11 g w 9 ml dla 300 mg).
chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba hematoonkologiczna, choroba Hodgkina, czerniak złośliwy, glejak pnia mózgu, glejak wielopostaciowy, gwiaździak, leczenie kondycjonujące, lek przeciwnowotworowy, melanocyt, monoterapia, nowotwór mózgu, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, nowotwór przewodu pokarmowego, przerzut nowotworowy do mózgu, przeszczep autologiczny, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rdzeniak zarodkowy, roztwór do infuzji, terapia drugiego rzutu, układ krwiotwórczy, wyściółczak, zabieg neurochirurgiczny, złośliwa choroba hematologiczna
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Epidemiologia

Chłoniaki, obejmujące chłoniaka Hodgkina (HL) oraz chłoniaki nie-Hodgkinowskie (NHL), stanowią zróżnicowaną grupę nowotworów układu limfatycznego, z dominującą częstością występowania NHL (85-90% przypadków). Epidemiologia wskazuje na rosnącą zachorowalność na NHL, z globalnym wskaźnikiem standaryzowanym względem wieku wynoszącym 6,7/100 000 u mężczyzn i 4,7/100 000 u kobiet, co przekłada się na skumulowane ryzyko zachorowania odpowiednio 0,72% i 0,35%. W USA prognozuje się 80 350 nowych przypadków NHL w 2025 roku, z umieralnością na poziomie 4,9/100 000 rocznie i około 19 390 zgonów, co stanowi 3,1% wszystkich zgonów nowotworowych. HL, choć rzadszy (1 na 25 000 rocznie), cechuje się wysoką wyleczalnością z jednorocznym wskaźnikiem przeżycia 90-95% oraz pięcio- i dziesięcioletnim przeżyciem na poziomie około 85% i 80%. Pięcioletni wskaźnik przeżycia dla NHL w USA wynosi 72,7%, z lepszym rokowaniem w stadium I (83,5%) niż w stadium IV (63,3%). Epidemiologia wykazuje bimodalny rozkład wieku dla HL oraz wyższą częstość NHL u osób w wieku 65-74 lat, z medianą diagnozy na poziomie 68 lat. Czynniki ryzyka obejmują immunosupresję, infekcje wirusem EBV, HIV, choroby autoimmunologiczne oraz przewlekłe stany zapalne, co podkreśla złożoność etiologii chłoniaków.
aktywna obserwacja, biopsja płynna, całkowita remisja, chłoniak grudkowy, chłoniak Hodgkina, chłoniak limfoblastyczny, chłoniak nie-Hodgkinowski, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak strefy brzeżnej, choroba z Lyme, minimalna choroba resztkowa, nawrót choroby, nowotwór hematologiczny, nowotwór układu limfatycznego, ostra białaczka limfoblastyczna, pozytronowa tomografia emisyjna, przewlekła białaczka limfocytowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, terapia indukcyjna, tomografia komputerowa, układ limfatyczny, wirus Epsteina-Barr, wskaźnik przeżycia, wskaźnik umieralności, wskaźnik zachorowalności, zakażenie Helicobacter pylori, zapalenie wątroby typu C