oporność kolonizacyjna
Oporność kolonizacyjna to zjawisko biologiczne polegające na zdolności normalnej flory bakteryjnej organizmu do przeciwdziałania zasiedlaniu przewodu pokarmowego przez patogenne mikroorganizmy. Jest to jeden z naturalnych mechanizmów obronnych, który chroni przed kolonizacją i infekcją potencjalnie chorobotwórczymi drobnoustrojami.
W przewodzie pokarmowym oporność kolonizacyjna zapewniana jest przez złożony ekosystem mikroorganizmów tworzących mikrobiotę jelitową, która konkuruje z patogenami o składniki odżywcze i miejsca adhezji do nabłonka jelitowego. Dodatkowo, komensalne bakterie wytwarzają substancje przeciwbakteryjne, takie jak bakteriocyny, oraz stymulują układ odpornościowy gospodarza do produkcji przeciwciał i cytokin.
Zaburzenie oporności kolonizacyjnej, występujące często po antybiotykoterapii, może prowadzić do namnażania się patogenów, takich jak Clostridioides difficile, i rozwoju zakażeń oportunistycznych. W praktyce klinicznej przywrócenie prawidłowej oporności kolonizacyjnej może być osiągnięte przez stosowanie probiotyków, prebiotyków lub przeszczep mikrobioty kałowej, szczególnie w przypadkach nawracających infekcji C. difficile.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) dotyka 5-35% pacjentów leczonych antybiotykami i wynika głównie z zaburzenia mikrobioty jelitowej, co prowadzi do zmniejszenia produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) nawet o 50% oraz zaburzeń metabolizmu węglowodanów i kwasów żółciowych. Mechanizmy patogenetyczne obejmują biegunkę osmotyczną (nagromadzenie niestrawionych węglowodanów) oraz biegunkę sekrecyjną (działanie niemetabolizowanych kwasów żółciowych). Ponadto niektóre antybiotyki, np. erytromycyna i klawulanian, mogą bezpośrednio drażnić błonę śluzową jelita lub stymulować perystaltykę. Spośród patogenów oportunistycznych, Clostridioides difficile odpowiada za 15-25% przypadków AAD, produkując toksyny A i B, które uszkadzają nabłonek jelitowy i wywołują stan zapalny. Szczep hiperpatogenny NAP1/BI/027 wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Inne patogeny to m.in. Clostridium perfringens (2-8% przypadków), Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca oraz rzadziej Salmonella spp. Ryzyko AAD wzrasta przy stosowaniu cefalosporyn 3. generacji, penicylin szerokowidmowych (amoksycylina, ampicylina), klindamycyny i fluorochinolonów oraz przy terapii trwającej ponad 3 dni. Czynniki ryzyka obejmują wiek ≥65 lat, wcześniejsze AAD, choroby współistniejące, długi pobyt w szpitalu, stosowanie inhibitorów pompy protonowej i chemioterapię.
aminoglikozyd, biegunka osmotyczna, biegunka sekrecyjna, biegunka związana z antybiotykami, Candida, Clostridioides difficile, Clostridium perfringens, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, Klebsiella oxytoca, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, krwotoczne zapalenie okrężnicy, makrolid, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, oporność kolonizacyjna, pseudobłona, Staphylococcus aureus, szczep NAP1/BI/027, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, transplantacja mikrobioty kałowej, zakażenie C. difficile