metabolizm Sticklanda
Metabolizm Sticklanda to specyficzny rodzaj fermentacji aminokwasowej, charakterystyczny dla bakterii beztlenowych, szczególnie z rodzaju Clostridium. Proces ten został opisany po raz pierwszy przez L.H. Sticklanda w latach 30. XX wieku i polega na sprzężonej degradacji par aminokwasów, gdzie jeden pełni rolę donora elektronów, a drugi akceptora.
W reakcji Sticklanda aminokwas-donor (np. alanina, walina, leucyna) ulega utlenianiu z jednoczesną redukcją aminokwasu-akceptora (np. glicyna, prolina, hydroksyprolina). Proces ten generuje energię w postaci ATP poprzez fosforylację substratową, co stanowi kluczowy mechanizm pozyskiwania energii przez bakterie beztlenowe w środowiskach ubogich w alternatywne akceptory elektronów.
Metabolizm Sticklanda odgrywa istotną rolę w patogenezie zakażeń wywoływanych przez beztlenowe bakterie, szczególnie w kontekście infekcji przewodu pokarmowego. Produkty końcowe tego procesu, takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz amoniak, mogą wpływać na mikrobiotę jelitową oraz homeostazę gospodarza. Zaburzenia tego szlaku metabolicznego mogą być powiązane z niektórymi stanami patologicznymi przewodu pokarmowego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Clostridioides difficile, beztlenowa, Gram-dodatnia bakteria wytwarzająca przetrwalniki, jest głównym czynnikiem etiologicznym biegunek poantybiotykowych oraz zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykoterapią. Patogeneza opiera się na produkcji toksyn A (TcdA) i B (TcdB), które monoglikozylują białka Rho i Ras, prowadząc do depolimeryzacji cytoszkieletu, uszkodzenia ścisłych połączeń międzykomórkowych, apoptozy komórek nabłonka jelita oraz zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej. Szczepy hipervirulentne, takie jak rybotyp 027, dodatkowo produkują toksynę binarną CDT, która ADP-rybozyluje G-aktynę, nasilając uszkodzenia i odpowiedź zapalną. Przetrwalniki C. difficile są odporne na czynniki środowiskowe, co umożliwia ich długotrwałe przetrwanie i transmisję fekalno-oralną. Zaburzenie mikrobioty jelitowej, zwłaszcza po terapii antybiotykowej cefalosporynami III generacji, penicylinami, klindamycyną i fluorochinolonami, sprzyja kiełkowaniu przetrwalników i kolonizacji bakteryjnej.
ADP-rybozylacja, apoptoza, bariera jelitowa, biegunka poantybiotykowa, biofilm, cefalosporyny, chemotaksja, Clostridioides difficile, droga fekalno-oralna, efekt cytopatyczny, endocytoza, fluorochinolony, kiełkowanie przetrwalników, megacolon toxicum, metabolizm Sticklanda, mikrobiota jelitowa, oporność kolonizacyjna, połączenia międzykomórkowe, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalniki bakteryjne, pseudobłony, rybotyp 027, sporulacja, toksyna A, toksyna B, toksyna binarna, toksyny bakteryjne, zapalenie jelita grubego -
Leksykon chorób i schorzeń
Clostridioides difficile (C. difficile) jest beztlenową, Gram-dodatnią bakterią przetrwalnikującą, będącą główną przyczyną biegunek poantybiotykowych oraz zapalenia jelita grubego. Patogeneza zakażenia opiera się na produkcji toksyn A (TcdA) i B (TcdB), które glikozylują białka Rho, prowadząc do depolimeryzacji cytoszkieletu aktynowego, zaburzenia ścisłych połączeń międzykomórkowych, zwiększenia przepuszczalności nabłonka oraz apoptozy komórek nabłonka jelita grubego. Szczep hiperwirulentny NAP1/BI/027 dodatkowo produkuje toksynę binarną (CDT), wykazuje delecje w genie tcdC skutkujące nadprodukcją toksyn oraz oporność na fluorochinolony. Intoksykacja komórek gospodarza przebiega przez endocytozę toksyn, translokację domen katalitycznych i monoglikozylację białek docelowych, co wywołuje silną odpowiedź zapalną z aktywacją neutrofili i uwalnianiem cytokin prozapalnych, prowadząc do uszkodzenia błony śluzowej i klinicznej manifestacji w postaci biegunki, zapalenia jelita grubego, a w ciężkich przypadkach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.
biegunka poantybiotykowa, chemotaksja neutrofili, Clostridioides difficile, dysbioza, endocytoza, kiełkowanie przetrwalników, kwas żółciowy, leukocytoza, mediator zapalny, metabolizm Sticklanda, mikrobiom jelitowy, nawracające zakażenie Clostridioides difficile, odpowiedź immunologiczna, perforacja jelita, przetrwalnik bakteryjny, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, toksyna binarna, wstrząs septyczny, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie jelita grubego
