przeszczep mikrobioty kałowej
Przeszczep mikrobioty kałowej (FMT – Fecal Microbiota Transplantation) to procedura medyczna polegająca na transferze bakterii jelitowych od zdrowego dawcy do jelita pacjenta w celu przywrócenia prawidłowej flory bakteryjnej. Zabieg polega na wprowadzeniu zawiesiny kału od zdrowego dawcy do przewodu pokarmowego biorcy za pomocą kolonoskopii, wlewki doodbytniczej, zgłębnika nosowo-jelitowego lub w formie kapsułek doustnych.
Głównym wskazaniem do przeszczepu mikrobioty kałowej jest nawracające zakażenie Clostridioides difficile oporne na antybiotykoterapię. Skuteczność FMT w tym wskazaniu sięga 80-90%, co czyni ją jedną z najbardziej efektywnych metod leczenia tej choroby. Procedura jest również badana w kontekście innych schorzeń, takich jak nieswoiste zapalenia jelit, zespół jelita drażliwego, zaburzenia metaboliczne czy choroby autoimmunologiczne.
Przed wykonaniem przeszczepu mikrobioty kałowej konieczne jest dokładne badanie dawcy pod kątem chorób zakaźnych i pasożytniczych. Procedura wymaga odpowiedniego przygotowania materiału biologicznego, który musi być opracowany w warunkach laboratoryjnych. Po zabiegu pacjent wymaga monitorowania pod kątem ewentualnych działań niepożądanych, do których należą głównie przejściowe zaburzenia żołądkowo-jelitowe, rzadko infekcje oportunistyczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Leczenie
Zespół jelita drażliwego (IBS) to przewlekłe zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, wymagające indywidualizacji terapii w zależności od podtypu i dominujących objawów. Leczenie opiera się na modyfikacji diety (np. dieta niskiej zawartości FODMAP z fazą eliminacji trwającą około 6 tygodni), zmianach stylu życia (regularna aktywność fizyczna, odpowiednia ilość snu 7-9 godzin, zarządzanie stresem) oraz farmakoterapii dostosowanej do podtypu IBS. W IBS-D stosuje się m.in. loperamid, eluksadolinę, ryfaksyminę i alosetron, natomiast w IBS-C glikol polietylenowy, linaklotyd, lubiproston, plekanatyd i tenapanor. W terapii bólu brzucha pomocne są leki antycholinergiczne (dicyklomina, hioscyjamina), mebeweryna oraz olejek miętowy. Niskie dawki leków przeciwdepresyjnych (TCA, SSRI) mogą łagodzić objawy oraz współistniejące zaburzenia psychiczne. Probiotyki i suplementy błonnika rozpuszczalnego (np. psyllium) mogą wspomagać regulację mikroflory i wypróżnień.
agonista receptora 5-HT4, alosetron, antagonista receptora 5-HT3, błonnik rozpuszczalny, cholestyramina, dicyklomina, dieta low FODMAP, dziennik żywieniowy, farmakoterapia, FODMAP, glikol polietylenowy, hioscyjamina, hipnoterapia ukierunkowana na jelita, IBS-C, IBS-D, IBS-M, linaklotyd, loperamid, lubiproston, olejek miętowy, oś mózgowo-jelitowa, plekanatyd, przeszczep mikrobioty kałowej, ryfaksymina, sekwestrant kwasów żółciowych, SSRI, terapia poznawczo-behawioralna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Leczenie
Terapia błoniastego zapalenia jelita grubego (PMC) opiera się na szybkim odstawieniu antybiotyku wywołującego zakażenie Clostridioides difficile oraz wdrożeniu celowanej antybiotykoterapii. W łagodnych i umiarkowanych przypadkach stosuje się fidaksomycynę 200 mg doustnie 2 razy dziennie przez 10 dni lub wankomycynę 125 mg 4 razy dziennie przez 10 dni. W ciężkich przypadkach zalecana jest wankomycyna w dawce 125-500 mg 4 razy dziennie przez 10-14 dni, a w ciężkich powikłanych przebiegach terapię skojarzoną: wankomycynę doustnie lub przez sondę nosowo-żołądkową 500 mg co 6 godzin oraz metronidazol dożylnie 500 mg co 8 godzin, z możliwością dodania wankomycyny doodbytniczo 500 mg co 6 godzin w przypadku niedrożności jelita. Leczenie wspomagające obejmuje nawodnienie, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych oraz unikanie leków spowalniających perystaltykę jelit. Nawrót zakażenia występuje u 20-27% pacjentów i wymaga stosowania schematów taperingu lub pulsacyjnych wankomycyny, fidaksomycyny lub przeszczepu mikrobioty kałowej (FMT), który wykazuje skuteczność 85-95% w zapobieganiu kolejnym nawrotom.
bezlotoksumab, błoniaste zapalenie jelita grubego, cholestyramina, Clostridioides difficile, eradykacja Helicobacter pylori, fidaksomycyna, Helicobacter pylori, hipoalbuminemia, kreatynina, kwas 5-aminosalicylowy, kwas mlekowy, leki przeciwgruźlicze, leukocytoza, loperamid, mesalazyna, metronidazol, opioidy, perforacja jelita, przeciwciało monoklonalne, przeszczep mikrobioty kałowej, Saccharomyces boulardii, schemat pulsacyjny, terapia empiryczna, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wankomycyna, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie otrzewnej - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Leczenie
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) występuje u 5-30% pacjentów leczonych antybiotykami, a u dzieci nawet do 80%. Objawia się oddawaniem luźnych, wodnistych stolców co najmniej trzy razy dziennie i może pojawić się w trakcie terapii lub do dwóch miesięcy po jej zakończeniu. Najczęściej AAD ma przebieg łagodny i ustępuje po odstawieniu antybiotyku, jednak może prowadzić do zakażenia Clostridioides difficile (CDI), które wymaga specjalistycznego leczenia. Terapia CDI obejmuje fidaksomycynę (200 mg p.o. 2x/d przez 10 dni) jako lek pierwszego wyboru, alternatywnie wankomycynę (125 mg p.o. 4x/d przez 10 dni), a w ciężkich przypadkach wankomycynę w dawce 500 mg co 6 godzin oraz metronidazol dożylnie (500 mg co 8 godzin). Metronidazol doustny (500 mg 3x/d) stosuje się, gdy inne leki są niedostępne. Leczenie nawracających zakażeń może wymagać przeszczepu mikrobioty kałowej (FMT) lub stosowania zatwierdzonych preparatów mikrobioty (Rebyota, Vowst).
antybiotyk o szerokim spektrum, biegunka, biegunka związana z antybiotykami, Bifidobacterium longum, Clostridioides difficile, dieta lekkostrawna, doustny roztwór nawadniający, elektrolit, fidaksomycyna, flora jelitowa, kolonoskopia, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, lek przeciwbiegunkowy, loperamid, luźne stolce, metronidazol, mikrobiom jelitowy, nawracająca infekcja, odwodnienie, probiotyk, przeszczep mikrobioty kałowej, Saccharomyces boulardii, toksyna, wankomycyna, zakażenie bakteryjne, zapalenie okrężnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie Clostridioides difficile (CDI) jest istotnym problemem klinicznym, szczególnie u pacjentów po antybiotykoterapii, stanowiąc 15-25% przypadków biegunek związanych z antybiotykami. Bakteria gram-dodatnia, beztlenowa, tworząca przetrwalniki, wywołuje spektrum objawów od łagodnej biegunki (≥3 luźne stolce/24h) do ciężkiego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Diagnostyka opiera się na dwuetapowym algorytmie: test przesiewowy (GDH lub PCR toksyny B) oraz potwierdzenie obecności toksyn A i B testem EIA. Leczenie obejmuje przerwanie antybiotyku wywołującego zakażenie oraz stosowanie wankomycyny doustnej, fidaksomycyny lub metronidazolu (w łagodnych przypadkach). W ciężkich postaciach zaleca się wankomycynę 500 mg co 6 godzin doustnie lub przez zgłębnik, z dożylnym metronidazolem, a w razie niedrożności porażennej dodanie wankomycyny doodbytniczo. Nawracające zakażenia leczy się schematem pulsacyjnym wankomycyny, przeszczepem mikrobioty kałowej (FMT) lub bezlotoksumabem. Kluczowe jest monitorowanie nawodnienia, wsparcie żywieniowe oraz unikanie leków przeciwperystaltycznych ze względu na ryzyko megacolon toksycznego.
badanie PCR, bezlotoksumab, biegunka związana z antybiotykoterapią, cefalosporyna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, deficyt objętości płynów, dehydrogenaza glutaminianowa, dysfagia, fidaksomycyna, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, karbapenem, klindamycyna, metronidazol, niedrożność porażenna, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, perforacja jelita, posocznica, probiotyk, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalnik, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, uszkodzenie integralności skóry, wankomycyna, wodobrzusze, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie odżywiania, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Błoniaste zapalenie jelita grubego (pseudomembranous colitis) to zapalna choroba okrężnicy, charakteryzująca się obecnością żółto-białych pseudobłon na błonie śluzowej, najczęściej wywołana zakażeniem Clostridioides difficile. Patogeneza obejmuje zaburzenie flory jelitowej, najczęściej po antybiotykoterapii (cefalosporyny III generacji, klindamycyna, fluorochinolony, penicyliny), co umożliwia kolonizację C. difficile i produkcję toksyn A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna). Toksyny te uszkadzają nabłonek jelitowy poprzez glikozylację białek GTP-azowych, prowadząc do zaburzeń cytoszkieletu, aktywacji cytokin prozapalnych (IL-1, IL-8, TNF, leukotrien B4) i tworzenia charakterystycznych pseudobłon z fibryny, leukocytów i resztek komórkowych. Szczególnie agresywny jest szczep NAP1, związany z ciężkim przebiegiem, leukocytozą, niewydolnością nerek i toksycznym rozdęciem okrężnicy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także interakcje neuroimmunologiczne oraz genetyczne czynniki regulujące odpowiedź immunologiczną, takie jak białko gp96 i gen Nod1.
bezlotoksumab, błoniaste zapalenie jelita grubego, Clostridioides difficile, cytotoksyna, dysbioza jelitowa, enterotoksyna, fidaksomycyna, fosfolipaza A2, metronidazol, mikronaczyniowa zakrzepica, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, pałeczka gram-dodatnia, piorunujące zapalenie okrężnicy, przeszczep mikrobioty kałowej, pseudobłona, reakcja zapalna, szczep hipervirulentny, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, toksyna Clostridioides difficile, wankomycyna, zakażenie Clostridioides difficile - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Objawy
Zakażenie Clostridioides difficile (C. diff) jest istotnym problemem klinicznym, szczególnie u pacjentów po antybiotykoterapii, z częstością występowania 147,2/100 000 osób i około 453 000 nowych przypadków rocznie w USA. Patogen ten, Gram-dodatnia, beztlenowa bakteria wytwarzająca przetrwalniki, powoduje spektrum objawów od łagodnej biegunki (≥3 wodnistych stolców/dobę) do ciężkiego zapalenia okrężnicy, z charakterystycznym nieprzyjemnym zapachem stolca. Okres inkubacji wynosi średnio 2-3 dni, ale objawy mogą pojawić się od pierwszego dnia do nawet 3 miesięcy po antybiotykoterapii. Ciężkie postaci manifestują się biegunką do 10-15 razy na dobę, gorączką, leukocytozą, odwodnieniem, krwią lub ropą w stolcu oraz powikłaniami takimi jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja jelita, sepsa i niewydolność nerek. Rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy i pełnoobjawowe zapalenie okrężnicy (fulminant colitis) charakteryzują się wysoką śmiertelnością i wymagają pilnej interwencji.
antybiotykoterapia, ciśnienie tętnicze, fidaksomycyna, leukocytoza, niewydolność nerek, nosiciel bezobjawowy, objawy otrzewnowe, okres inkubacji, ostry brzuch, perforacja okrężnicy, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalniki bakteryjne, pseudobłona, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sepsa, szczep epidemiczny, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, toksyny bakteryjne, wankomycyna, wodobrzusze, zakażenie Clostridioides difficile, zakażenie pierwotne, zapalenie okrężnicy, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Mialgiczne zapalenie mózgu i rdzenia/zespół przewlekłego zmęczenia – Leczenie
Mialgiczne zapalenie mózgu i rdzenia/zespół przewlekłego zmęczenia (ME/CFS) to przewlekła, wieloukładowa choroba bez zatwierdzonego leczenia przyczynowego, charakteryzująca się znacznym ograniczeniem funkcjonowania pacjentów. Terapia opiera się na łagodzeniu objawów i poprawie jakości życia poprzez indywidualizowane, multidyscyplinarne podejście. Kluczową strategią jest zarządzanie energią (pacing), które ma na celu minimalizację post-exertional malaise (PEM), pojawiającego się zwykle 12-48 godzin po wysiłku i trwającego dni lub tygodnie. Farmakoterapia obejmuje leki przeciwbólowe (paracetamol, ibuprofen, naproksen, pregabalina, duloksetyna, amitryptylina, gabapentyna), przeciwdepresyjne, nasenne oraz modulujące układ autonomiczny (fludrokortyzon, midodryna). Ze względu na zwiększoną wrażliwość pacjentów na leki, zaleca się rozpoczynanie terapii od niższych dawek. Leczenie bólu, zaburzeń snu, nietolerancji ortostatycznej i zaburzeń poznawczych wymaga podejścia wielokierunkowego, często z udziałem specjalistów z różnych dziedzin.
amitryptylina, cyklofosfamid, duloksetyna, fibromialgia, fludrokortyzon, gabapentyna, higiena snu, hydroksykobalamina, hydroterapia, koenzym Q10, kwas tłuszczowy omega-3, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, mgła mózgowa, mialgiczne zapalenie mózgu i rdzenia, midodryna, mindfulness, N-acetylocysteina, neutropenia, nienasycony kwas tłuszczowy, nietolerancja ortostatyczna, ośrodkowy układ nerwowy, pacing, pregabalina, przeciwciało monoklonalne, przeszczep mikrobioty kałowej, rituximab, terapia manualna, terapia poznawczo-behawioralna, termoterapia, tiamina, zarządzanie energią, zespół jelita drażliwego, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, złe samopoczucie po wysiłku - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Zapobieganie i profilaktyka
Immunologiczna małopłytkowość (ITP) to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się destrukcją płytek krwi, co zwiększa ryzyko krwawień. Profilaktyka pierwotna jest niemożliwa z powodu nieznanej etiologii, jednak zaleca się szereg działań zmniejszających ryzyko powikłań krwotocznych, takich jak unikanie leków wpływających na hemostazę (np. ASA, NLPZ, warfaryny), ograniczenie spożycia alkoholu, unikanie sportów kontaktowych oraz stosowanie sprzętu ochronnego. W opiece medycznej istotne są profilaktyczne przetoczenia płytek przy liczbie poniżej 10×10³/μL lub przy objawach krwawienia, konsultacje dotyczące szczepień ochronnych oraz edukacja pacjentów i ich rodzin. U pacjentów leczonych rytuksymabem profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa może nie być konieczna, zwłaszcza u dzieci bez chorób współistniejących.
atak układu odpornościowego, deplecja limfocytów B, dysregulacja immunologiczna, glikokortykosteroid, hemostaza, homeostaza jelitowa, immunologiczna małopłytkowość, krwawienie śluzówkowe, krwawienie z nosa, kwas acetylosalicylowy, mikrobiota jelitowa, modulacja mikrobioty, niesteroidowe leki przeciwzapalne, płytki krwi, powikłanie krwotoczne, probiotyk, profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa, przeszczep mikrobioty kałowej, przetoczenie płytek krwi, rytuksymab, ryzyko krwawienia, stan zapalny, szczepienie ochronne, warfaryna, zaburzenie krzepnięcia - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Zapobieganie i profilaktyka
Zakażenie Clostridioides difficile stanowi istotne wyzwanie w opiece zdrowotnej, będąc główną przyczyną biegunek szpitalnych i poważnym czynnikiem morbidytetu i śmiertelności. Kluczowe strategie zapobiegania obejmują wielokierunkowe podejście: rygorystyczną higienę rąk (mycie wodą i mydłem ze względu na odporność spor C. difficile na alkohol), stosowanie środków ostrożności kontaktowych (rękawiczki, fartuchy, izolacja pacjentów), oraz dezynfekcję środowiska przy użyciu sporobójczych preparatów, takich jak roztwór podchlorynu sodu o stężeniu ≥1000 ppm. Programy zarządzania antybiotykoterapią, ograniczające stosowanie fluorochinolonów, karbapenemów i cefalosporyn III/IV generacji, są niezbędne w redukcji ryzyka zakażeń. U pacjentów wysokiego ryzyka (wiek ≥65 lat, immunosupresja, hospitalizacja w ciągu ostatnich 3 miesięcy z powodu ciężkiego zakażenia) zaleca się rozważenie doustnej profilaktyki wankomycyną 125 mg/dobę przez 5 dni po zakończeniu antybiotykoterapii, co wykazuje istotne zmniejszenie częstości zakażeń (iloraz szans 0,13; NNT=6).
antibiotic stewardship, cefalosporyna, Clostridioides difficile, Clostridium difficile, fluorochinolon, higiena rąk, inhibitor pompy protonowej, karbapenem, lek hamujący wydzielanie kwasu żołądkowego, nadtlenek wodoru, nawracające zakażenie Clostridioides difficile, nietrzymanie stolca, odporność kolonizacyjna, podchloryn sodu, probiotyk, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka wankomycyną, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, przeszczep mikrobioty kałowej, środek sporobójczy, środki ochrony osobistej, wankomycyna doustna, zakażenie Clostridioides difficile, zarządzanie antybiotykoterapią - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie Clostridioides difficile (C. diff) jest wywoływane przez Gram-dodatnią, beztlenową pałeczkę produkującą toksyny A i B, które odpowiadają za objawy kliniczne, od łagodnej biegunki po ciężkie zapalenie okrężnicy. Główne czynniki ryzyka to stosowanie antybiotyków (szczególnie klindamycyny, cefalosporyn, karbapenemów i fluorochinolonów), wiek >65 lat, hospitalizacja, choroby współistniejące oraz osłabienie układu odpornościowego. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu toksyn w kale oraz ocenie parametrów zapalnych, takich jak leukocytoza >15 000/µl i kreatynina >1,5 mg/dl. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 2-3 dni i obejmują wodnistą biegunkę (≥3 luźne stolce/dobę), ból brzucha, gorączkę, a w ciężkich przypadkach nawet do 15 wypróżnień na dobę, obecność krwi w stolcu, odwodnienie i powikłania takie jak rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy czy toksyczne rozdęcie okrężnicy.
antybiotykoterapia, badanie endoskopowe, bezlotoksumab, biegunka poantybiotykowa, Clostridioides difficile, dieta niskobłonnikowa, fidaksomycyna, ileostomia, inhibitor pompy protonowej, leukocytoza, metronidazol, mikroflora jelitowa, nawodnienie dożylne, niedrożność jelita, nieswoiste zapalenie jelit, odleżyna, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, pałeczka beztlenowa, parametry zapalne, perforacja okrężnicy, piorunujące zapalenie okrężnicy, przeszczep mikrobioty kałowej, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sepsa, śluz w stolcu, środek dezynfekujący, środki ochrony osobistej, subtotalna kolektomia, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, toksyna C. difficile, tomografia komputerowa, wankomycyna, wodnista biegunka, wodobrzusze, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie okrężnicy, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego (pouch), jest najczęstszym powikłaniem po operacji zespolenia jelitowo-odbytniczego (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po proktokolektomii z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Choroba może mieć przebieg ostry (<4 tygodni) lub przewlekły (≥4 tygodni), z objawami takimi jak biegunka (czasem krwawa), ból brzucha, gorączka, parcie na stolec, nietrzymanie stolca oraz pozajelitowe manifestacje. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, pouchoskopii, biopsji oraz oznaczeniu markerów zapalenia (kalprotektyna, CRP). Aktywność choroby ocenia się za pomocą Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik >7 potwierdza rozpoznanie. Należy różnicować idiopatyczne puchitis od wtórnych przyczyn, takich jak zakażenia (np. C. difficile), niedokrwienie, NLPZ czy wady strukturalne zbiornika.
antybiotykoterapia, biegunka krwista, budezonid, CADP, CARP, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciprofloksacyna, cuffitis, dieta śródziemnomorska, infliksymab, kalprotektyna w kale, manifestacje pozajelitowe, metronidazol, nieswoiste choroby zapalne jelit, nietrzymanie stolca, ostre puchitis, PDAI, pouchoskopia, proktokolektomia, przeszczep mikrobioty kałowej, przewlekłe puchitis, puchitis, rifaksymina, rodzinna polipowatość gruczolakowata, tofacytynib, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridium difficile, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis – Leczenie
Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to przewlekła, postępująca choroba dróg żółciowych o nieznanej etiologii, prowadząca do włóknienia i zwężenia dróg żółciowych średniego i dużego kalibru, co skutkuje marskością i niewydolnością wątroby. Obecnie brak jest skutecznej terapii modyfikującej przebieg choroby; leczenie koncentruje się na łagodzeniu objawów (np. świądu za pomocą cholestyraminy 4-16 g/dzień, ryfampicyny, naltreksonu), kontroli powikłań (antybiotyki w zakażeniach dróg żółciowych) oraz monitorowaniu niedoborów witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) i osteoporozy. Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) stosowany w dawkach 13-15 mg/kg/dzień jest rekomendowany przez EASL jako terapia pierwszego rzutu, choć jego wpływ na przeżycie i progresję choroby pozostaje niepotwierdzony, a wysokie dawki (28-30 mg/kg/dzień) wiążą się z poważnymi zdarzeniami niepożądanymi. Kortykosteroidy i immunosupresja nie wykazały istotnej skuteczności poza przypadkami zespołu nakładania z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.
antagoniści opioidów, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bezafibrat, cholangiocarcinoma, cholestyramina, encefalopatia wątrobowa, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, kwas obeticholowy, kwas ursodeoksycholowy, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, naltrekson, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność wątroby, osteoporoza, przeszczep mikrobioty kałowej, przeszczepienie wątroby, przewlekła stwardniająca cholangitis, rak dróg żółciowych, rozszerzanie balonowe, ryfampicyna, sekwestranty kwasów żółciowych, stent dróg żółciowych, wodobrzusze, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zanik mięśni, zapalenie dróg żółciowych, zdekompensowana marskość, zespół nakładania, zwężenie dróg żółciowych, żylaki przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Marskość wątroby – Zapobieganie i profilaktyka
Marskość wątroby stanowi nieodwracalne stadium włóknienia wątroby, wymagające kompleksowej profilaktyki obejmującej zarówno działania pierwotne, jak i wtórne. Kluczowe jest prowadzenie zdrowego stylu życia, w tym całkowita abstynencja alkoholowa lub ograniczenie spożycia alkoholu, zbilansowana dieta oraz regularna aktywność fizyczna, co zapobiega rozwojowi NAFLD i NASH. Szczepienia przeciwko WZW typu A i B oraz bezpieczne praktyki seksualne redukują ryzyko infekcji wirusowych. Regularne badania przesiewowe, w tym USG jamy brzusznej i oznaczanie alfa-fetoproteiny co 6 miesięcy, testy funkcji wątroby oraz nieinwazyjne markery włóknienia (np. wskaźnik FIB-4) umożliwiają wczesne wykrycie choroby i monitorowanie jej progresji, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka (cukrzyca, otyłość, nadużywanie alkoholu, historia WZW).
alfa-fetoproteina, beta-bloker, dekompensacja wątroby, encefalopatia, endoskopowe opaskowanie żylaków, heparyna drobnocząsteczkowa, laktuloza, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, prebiotyk, profilaktyka antybiotykowa, przeszczep mikrobioty kałowej, przeszczep wątroby, rak wątrobowokomórkowy, rifaksymina, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, statyna, wirusowe zapalenie wątroby, włóknienie wątroby, wodobrzusze, wskaźnik FIB-4, żylaki przełyku, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Leczenie
Zapalenie jelita grubego (IBD) to przewlekła choroba charakteryzująca się nawracającym stanem zapalnym przewodu pokarmowego, której leczenie opiera się na redukcji zapalenia, indukcji remisji oraz wygojeniu błony śluzowej. Standardowo stosuje się terapię „step-up”, jednak coraz częściej rekomendowana jest agresywna terapia „top-down” z użyciem leków biologicznych (np. infliksymab, adalimumab, wedolizumab) i immunosupresantów, a następnie leczenie podtrzymujące. W terapii IBD wykorzystuje się aminosalicylany (5-ASA) w dawkach dostosowanych do aktywności choroby, kortykosteroidy (prednizon 20-40 mg/dobę) do indukcji remisji, immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz nowoczesne leki biologiczne i inhibitory kinazy Janusowej (tofacytynib, upadacytynib). Monitorowanie terapii obejmuje ocenę skuteczności i bezpieczeństwa, w tym badania krwi i kału, a także ścisłą współpracę z pacjentem w celu zapewnienia adherencji do leczenia.
aminosalicylan, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja, inhibitor integryny, inhibitor interleukiny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor TNF, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek biologiczny, lek immunomodulujący, lek rozkurczowy, manifestacja pozajelitowa, przeszczep mikrobioty kałowej, stan zapalny, terapia kombinowana, terapia poznawczo-behawioralna, terapia step-up, terapia top-down, terapia żywieniowa, tofacytynib, upadacytynib, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Diagnostyka i diagnoza
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) definiowana jest jako oddawanie luźnych, wodnistych stolców ≥3 razy dziennie w trakcie lub do 8 tygodni po antybiotykoterapii. Częstość występowania wynosi 5-35%, a u dzieci nawet do 80%. Najczęściej AAD wywołują antybiotyki o szerokim spektrum, takie jak amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefalosporyny i klindamycyna. Około 10-25% przypadków jest spowodowanych infekcją Clostridioides difficile, która może prowadzić do ciężkich powikłań, w tym rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Patogeneza AAD obejmuje zaburzenie mikrobioty jelitowej, toksyczne działanie antybiotyków oraz nadmierny rozrost patogenów (np. C. difficile, Klebsiella oxytoca). Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym testach na toksyny C. difficile (testy EIA, GDH, PCR) wykonywanych na płynnych stolcach. Dwustopniowe lub trzystopniowe algorytmy diagnostyczne zwiększają czułość i swoistość wykrywania zakażenia.
adenowirus, amoksycylina z kwasem klawulanowym, biegunka związana z antybiotykami, Campylobacter, cefalosporyna, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glutaminianowa, Faecalibacterium prausnitzii, fidaksomycyna, hodowla toksygeniczna, infekcja C. difficile, Klebsiella oxytoca, klindamycyna, Lactobacillus rhamnosus GG, leukocytoza, metronidazol, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, norowirus, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty kałowej, pseudobłony, rotawirus, Ruminococcaceae, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, Saccharomyces boulardii, Salmonella, shigella, Staphylococcus aureus, test PCR, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wankomycyna, wodobrzusze, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Zapobieganie i profilaktyka
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) dotyka 5-35% pacjentów leczonych antybiotykami, a w niektórych grupach nawet do 40%. Definiowana jest jako wystąpienie ≥3 wodnistych stolców dziennie podczas lub do 2 tygodni po antybiotykoterapii. Profilaktyka AAD opiera się na racjonalnym stosowaniu antybiotyków oraz suplementacji probiotykami, które zmniejszają ryzyko AAD o 37-51%. Najskuteczniejsze szczepy to Lactobacillus rhamnosus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus casei oraz Bacillus licheniformis, przy dawkach ≥5 mld CFU/dzień, optymalnie powyżej 10 mld CFU/dzień. Suplementację probiotyków należy rozpocząć w ciągu 24-48 godzin od rozpoczęcia antybiotykoterapii, z zachowaniem około 2-godzinnego odstępu między podaniem antybiotyku a probiotyku (z wyjątkiem S. boulardii). Szczególnie wskazane jest stosowanie probiotyków u osób starszych (>65 lat), dzieci, pacjentów z historią AAD lub infekcji C. difficile, osób przyjmujących antybiotyki długoterminowo oraz mieszkańców domów opieki.
antybiotykoterapia, biegunka związana z antybiotykami, choroba zastawkowa serca, fidaksomycyna, higiena rąk, infekcja Clostridioides difficile, infekcja wirusowa, jednostki tworzące kolonie, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus rhamnosus GG, laktoferyna, loperamid, mikroflora jelitowa, odwodnienie, probiotyki, przeszczep mikrobioty kałowej, racjonalne stosowanie antybiotyków, Saccharomyces boulardii, subsalicylan bizmutu, wankomycyna, wzdęcie brzucha, zaburzenia odporności, zespół krótkiego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenie Clostridioides difficile (C. diff) stanowi istotny problem kliniczny, szczególnie w środowisku oddziałów intensywnej terapii (OIT), gdzie częstość występowania wynosi około 0,44%. Choroba charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, sięgającą 18,33% w populacji ogólnej, a u pacjentów powyżej 60. roku życia 90-dniowa śmiertelność wzrasta do 28%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są wiek, choroby współistniejące, podwyższone WBC, niskie stężenie albuminy, podwyższone kreatyniny oraz hospitalizacja na OIT. Szczególnie istotny jest poziom zespołu niewydolności narządowej oceniany skalą SOFA, który koreluje z ryzykiem zgonu i powikłań. Dodatkowo, obecność szczepu PCR-ribotypu 027 oraz niskie wartości CT tgNAAT (≤25) wskazują na cięższy przebieg i wyższe ryzyko śmiertelności. Tradycyjne modele prognostyczne, takie jak ATLAS, Zar czy kryteria IDSA/SHEA, wykazują ograniczoną wartość predykcyjną (maksymalna dodatnia wartość predykcyjna 37,9%, AuROC 0,7-0,8), co podkreśla potrzebę bardziej zaawansowanych narzędzi.
albumina, amplifikacja kwasów nukleinowych, białe krwinki, biegunka szpitalna, biomarker, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroby współistniejące, fidaksomycyna, immunoglobulina, kolonizacja bezobjawowa, kreatynina, leukocytoza, metronidazol, niepowodzenie terapeutyczne, niewydolność narządowa, oddział intensywnej terapii, przeszczep mikrobioty kałowej, skala SOFA, tygecyklina, uczenie maszynowe, wankomycyna, zakażenie Clostridioides difficile - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
Błoniaste zapalenie jelita grubego (pseudomembranous colitis) jest poważnym powikłaniem zakażenia Clostridium difficile, szczególnie w środowiskach szpitalnych i domach opieki. Kluczowe strategie profilaktyczne obejmują izolację pacjentów zakażonych przez co najmniej 48 godzin po ustąpieniu biegunki, stosowanie środków ochrony osobistej przez personel, mycie rąk mydłem i wodą (skuteczniejsze niż środki alkoholowe), oraz dezynfekcję powierzchni preparatami zawierającymi chlor. Programy zarządzania antybiotykami, ograniczające stosowanie klindamycyny, cefalosporyn III generacji i fluorochinolonów, oraz minimalizujące czas terapii, mogą zmniejszyć częstość zakażeń C. difficile nawet o 33-90%. W środowisku domowym zaleca się dokładne mycie rąk, unikanie wspólnego korzystania z toalety, dezynfekcję łazienek i pranie ubrań w wysokiej temperaturze, a także pozostanie w domu przez minimum 48 godzin po ustąpieniu biegunki.
antibiotic stewardship, bezlotoksumab, błoniaste zapalenie jelita grubego, cefalosporyna trzeciej generacji, Clostridium difficile, dezynfekcja powierzchni, elektrolit, flora jelitowa, fluorochinolon, higiena rąk, izolacja pacjenta, klindamycyna, Lactobacillus, nawrót zakażenia, probiotyk, profilaktyka wankomycyną, program zarządzania antybiotykami, przeciwciało monoklonalne, przeszczep mikrobioty kałowej, pseudomembranous colitis, Saccharomyces boulardii, środek przeciwdrobnoustrojowy, środki ostrożności kontaktowe, wankomycyna doustna - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Leczenie
Infekcja parwowirusowa B19 u pacjentów immunokompetentnych przebiega zwykle łagodnie i wymaga leczenia objawowego, obejmującego odpoczynek, zwiększoną podaż płynów oraz leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, takie jak paracetamol i ibuprofen. W przypadku świądu stosuje się leki przeciwhistaminowe, kąpiele ze skrobią i kremy miejscowe. Zapalenie stawów, częstsze u dorosłych, leczy się niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, a objawy ustępują zwykle w ciągu kilku tygodni. U pacjentów z przewlekłymi chorobami hematologicznymi, np. niedokrwistością hemolityczną, infekcja może wywołać przełom aplastyczny wymagający transfuzji krwinek czerwonych i hospitalizacji. U osób z obniżoną odpornością (HIV, po przeszczepach, chemioterapii) stosuje się dożylne immunoglobuliny (IVIG) w dawce 400 mg/kg/dzień przez 5-10 dni lub 1-2 g/kg w podzielonych dawkach, z możliwością powtórzenia terapii ze względu na nawroty wiremii (34-41%). W trudnych przypadkach stosuje się rituximab. U kobiet ciężarnych infekcja może prowadzić do niedokrwistości płodowej i hydrops fetalis, co wymaga monitorowania ultrasonograficznego i ewentualnej wewnątrzmacicznej transfuzji krwi.
antybiotykoterapia, badanie Dopplera, chemioterapia, choroba wirusowa, czynnik krzepnięcia, hipotermia, hydrops fetalis, ibuprofen, interferon, kordocenteza, leczenie antyretrowirusowe, leczenie objawowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwymiotny, metoklopramid, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk uogólniony, oseltamiwir, pacjent immunokompetentny, paracetamol, parametr hematologiczny, płynoterapia, przeciwciało monoklonalne, przełom aplastyczny, przeszczep mikrobioty kałowej, rituximab, sepsa, szerokospektralny antybiotyk, szpik kostny, terapia ozonem, transfuzja krwinek czerwonych, translokacja bakteryjna, wewnątrzmaciczna transfuzja krwi, wstrząs hipowolemiczny, zapalenie stawów, zespół Reye’a, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żywienie dojelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile – Etiologia i przyczyny
Clostridioides difficile to beztlenowa, Gram-dodatnia laseczka wytwarzająca przetrwalniki, będąca główną przyczyną biegunek poantybiotykowych oraz zapalenia okrężnicy. Patogeneza zakażenia opiera się na zaburzeniu mikrobioty jelitowej, najczęściej wskutek stosowania antybiotyków o szerokim spektrum (klindamycyna, cefalosporyny III/IV generacji, fluorochinolony, penicyliny, karbapenemy), co umożliwia namnażanie się C. difficile i produkcję toksyn A i B, a czasem toksyny binarnej (CDT). Szczep hiperwirulentny NAP1/BI/027 charakteryzuje się zwiększoną produkcją toksyn (16-23-krotnie wyższą), opornością na fluorochinolony oraz wyższą zdolnością do wywoływania ciężkich zakażeń i nawrotów. Ryzyko zakażenia wzrasta wraz z czasem trwania i liczbą stosowanych antybiotyków, a także utrzymuje się do około 3 miesięcy po zakończeniu terapii. Dodatkowe czynniki ryzyka to wiek >65 lat, osłabienie odporności, choroby przewlekłe, wcześniejsze zakażenia oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej, które zmniejszają barierę kwasową żołądka i wpływają na mikrobiotę jelitową.
antybiotykoterapia, bakteria Gram-dodatnia, bezlotoksumab, bezobjawowa kolonizacja, biegunka związana z antybiotykoterapią, cefalosporyny, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, fluorochinolony, hiperwirulentny szczep, inhibitor pompy protonowej, klindamycyna, kontrola zakażeń, lek immunosupresyjny, mikrobiota jelitowa, mikroflora jelitowa, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty kałowej, przetrwalnik bakteryjny, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sepsa, toksyna A, toksyna B, toksyna binarna, transmisja fekalno-oralna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie okrężnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Enteritis promieniowa – Diagnostyka i diagnoza
Enteritis promieniowa to zapalenie jelit wywołane uszkodzeniem przez promieniowanie, najczęściej w trakcie radioterapii nowotworów jamy brzusznej, miednicy lub odbytnicy. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie dotyczącym ekspozycji na promieniowanie (m.in. dawka całkowita i frakcyjna), badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, endoskopowych i obrazowych. W badaniach laboratoryjnych mogą wystąpić niedokrwistość, leukocytoza, zaburzenia elektrolitowe i nieprawidłowości w testach wątrobowych. Endoskopia (gastroskopia, kolonoskopia, kapsułka endoskopowa, enteroskopia) pozwala na ocenę zmian błony śluzowej, które w ostrej fazie obejmują obrzęk i owrzodzenia, a w przewlekłej teleangiektazje i kruchość śluzówki. Badania obrazowe, takie jak TK jamy brzusznej i miednicy, wykazują pogrubienie ściany jelita i obrzęk podśluzówkowy, a także pozwalają na wykrycie niedrożności i powikłań. Testy oddechowe na SIBO są istotne u pacjentów z biegunką po radioterapii.
badanie endoskopowe, biopsja, chemioterapia, dawka promieniowania, enteritis promieniowa, enteroskopia, gastroskopia, kapsułka endoskopowa, kolonoskopia, markery nowotworowe, mikrobiom jelitowy, morfologia krwi, niedokrwistość, niedrożność jelita cienkiego, nieswoista choroba zapalna jelit, ostra enteritis promieniowa, przeszczep mikrobioty kałowej, radioterapia nowotworów, rezonans magnetyczny, teleangiektazja, tomografia komputerowa, wodorowy test oddechowy, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie naczyń, zespół jelita drażliwego, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Zapobieganie i profilaktyka
Zakażenie Clostridioides difficile stanowi istotny problem kliniczny w opiece zdrowotnej, będąc jedną z głównych przyczyn biegunek związanych z hospitalizacją. Profilaktyka opiera się na wieloaspektowym podejściu, obejmującym rygorystyczną higienę rąk (preferowane mycie wodą z mydłem ze względu na oporność przetrwalników na alkohol), izolację pacjentów w pojedynczych salach z dedykowanymi toaletami oraz stosowanie środków ostrożności kontaktowych przez minimum 48 godzin po ustąpieniu biegunki. Dezynfekcja środowiska powinna być prowadzona przy użyciu środków sporobójczych, takich jak roztwory chloru, ze szczególnym uwzględnieniem powierzchni często dotykanych. Kluczowe jest także racjonalne zarządzanie antybiotykami, ograniczające stosowanie leków o szerokim spektrum i wysokim ryzyku indukcji zakażenia (fluorochinolony, karbapenemy, cefalosporyny III i IV generacji), a także monitorowanie i edukacja personelu medycznego oraz pacjentów.
bezlotoksumab, biegunka związana z opieką zdrowotną, cefalosporyny, dezynfekcja środowiska, fluorochinolony, higiena rąk, inhibitor pompy protonowej, izolacja kontaktowa, lek przeciwbiegunkowy, mikrobiota jelitowa, ognisko epidemiczne, profilaktyka farmakologiczna, program zarządzania antybiotykami, przeciwciało monoklonalne, przeszczep mikrobioty kałowej, środek sporobójczy, środki ostrożności kontaktowe, wankomycyna doustna, zakażenie Clostridioides difficile - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie wątroby alkoholowe – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie wątroby alkoholowe (AH) to stan zapalny wątroby wywołany przewlekłym, nadmiernym spożywaniem alkoholu, charakteryzujący się ostrym początkiem żółtaczki i zaburzeniami enzymów wątrobowych. Ciężkie AH definiuje się jako funkcja dyskryminacyjna Maddreya (MDF) ≥32 lub wynik MELD ≥21, z 30-dniową śmiertelnością sięgającą 40-50% bez leczenia. Diagnostyka opiera się na wykluczeniu innych przyczyn żółtaczki oraz ocenie stanu odżywienia, enzymów wątrobowych, profilu krzepnięcia (INR), a także ocenie stanu psychicznego pod kątem encefalopatii. Leczenie podstawowe to całkowita abstynencja od alkoholu oraz wsparcie żywieniowe (35-40 kcal/kg/dobę, białko 1,2-1,5 g/kg/dobę, suplementacja witamin B1, B6, B12, kwasu foliowego i cynku). W ciężkich przypadkach stosuje się metyloprednizolon 32 mg/dobę lub pentoksyfilinę (400 mg 3x/dobę), a także rozważa się dożylne podanie N-acetylocysteiny. Monitorowanie obejmuje ocenę parametrów życiowych, masy ciała, obwodu brzucha, profilu krzepnięcia i objawów powikłań, takich jak infekcje, niewydolność nerek czy encefalopatia wątrobowa.
abstynencja od alkoholu, akamprozat, aminoglikozydy, badania laboratoryjne, baklofen, ciężkie zapalenie wątroby alkoholowe, encefalopatia, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, enzymy wątrobowe, funkcja dyskryminacyjna Maddreya, gabapentyna, kortykosteroidy, kwas foliowy, leki nefrotoksyczne, majaczenie drżenne, metyloprednizolon, metylotransferaza DNA, N-acetylocysteina, niedożywienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objawy kliniczne, objawy odstawienia alkoholu, opieka pielęgniarska, pentoksyfilina, profil krzepnięcia, przeszczep mikrobioty kałowej, przeszczep wątroby, ryzyko zgonu, skala CIWA-Ar, stan zapalny wątroby, tiamina, wodobrzusze, wsparcie żywieniowe, wynik MELD, zapalenie wątroby alkoholowe, zespół niewydolności wielonarządowej, zespół odstawienia alkoholu, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zespół wątrobowo-nerkowy, żółtaczka