dekstrorfan
Dekstrorfan (DXM) to substancja o działaniu przeciwkaszlowym, będąca syntetycznym lekiem z grupy morfananów. Chemicznie jest prawoskrętnym izomerem leworfanolu, ale w przeciwieństwie do niego nie działa na receptory opioidowe, dzięki czemu nie wywołuje typowych efektów opioidowych.
Mechanizm działania dekstrorfanu opiera się głównie na antagonizmie wobec receptorów NMDA oraz wpływie na układ serotoninergiczny. W dawkach terapeutycznych (10-30 mg co 4-8 godzin) skutecznie hamuje odruch kaszlowy poprzez działanie na ośrodek kaszlu w rdzeniu przedłużonym. Jest metabolizowany głównie przez cytochrom P450 2D6 do dekstrorfanolu.
W praktyce klinicznej dekstrorfan stosowany jest jako składnik leków przeciwkaszlowych dostępnych bez recepty. Należy zachować ostrożność przy jego stosowaniu z uwagi na możliwe interakcje z inhibitorami MAO, selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny oraz lekami wpływającymi na cytochrom P450 2D6. W wysokich dawkach może wywoływać efekty dysocjacyjne, co prowadzi do jego nadużywania w celach rekreacyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Abiral 500 mg
Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. Podawanie leku na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co może prowadzić do nieprzewidywalnych stężeń w osoczu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), fenytoina czy karbamazepina, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron, abirateron octan, amiodaron, antygen gruczołu krokowego, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, interakcje z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpsychotyczne, metabolizm abirateronu, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP2D6, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, pioglitazon, receptor androgenowy, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie substancji czynnej, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tussidex 30 mg
Dekstrometorfan, substancja czynna leku Tussidex (30 mg, kapsułki miękkie), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, co umożliwia rozpoczęcie działania przeciwkaszlowego już w ciągu 15-30 minut. Czas utrzymywania się efektu terapeutycznego wynosi około 5-6 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, co prowadzi do powstania aktywnego metabolitu – dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinanu), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Występują znaczne różnice fenotypowe w metabolizmie dekstrometorfanu, co wpływa na farmakokinetykę, skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka dekstrometorfanu, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, okres półtrwania, produkt sprzężony, profil farmakokinetyczny, Tussidex, wchłanianie z przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex FORTE 500 mg + 30 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Gripex FORTE zawiera paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg), które wykazują różne profile farmakokinetyczne. Paracetamol jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Jego działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który w dużych dawkach może prowadzić do uszkodzenia wątroby. Pseudoefedryna jest szybko i całkowicie wchłaniana, osiągając Tmax około 1,5 godziny, a jej efekt obkurczający błonę śluzową nosa pojawia się po 30 minutach i utrzymuje do 4 godzin. Metabolizowana jest przez monoaminooksydazę (MAO), a 70-90% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, cysteina, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt przeciwbólowy, efekt przeciwgorączkowy, fenotyp metaboliczny, glutation, glutation wątrobowy, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, obkurczenie błony śluzowej nosa, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grypostop 325 mg + 30 mg + 15 mg
Produkt leczniczy Grypostop zawiera paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (15 mg), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 40-60 minutach, z biodostępnością 62-89% po podaniu na czczo. Wiązanie z białkami osocza wynosi 20-25%, a metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym; mniej niż 10% ulega utlenianiu do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego toksyczność jest modulowana przez zasoby glutationu. Pseudoefedryna jest dobrze wchłaniana, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, a jej efekt terapeutyczny pojawia się już po 30 minutach i utrzymuje przez 4-6 godzin; okres półtrwania wynosi 9-16 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, z działaniem przeciwkaszlowym pojawiającym się po 15-30 minutach i trwającym do 6 godzin; metabolizm wątrobowy jest intensywny i zależny od polimorfizmu CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyki u pacjentów.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, dystrybucja w tkankach, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, izoenzym CYP2D6, kwas glukuronowy, metabolity, metabolizm paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Max 500 mg + 30 mg + 15 mg
Gripex Max zawiera paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfan bromowodorek (15 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie. Jego okres półtrwania wynosi 1,6-3,8 godziny, a działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe utrzymuje się odpowiednio 4-6 oraz 6-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego detoksykacja zależy od zasobów glutationu. Pseudoefedryna wchłania się szybko i całkowicie, osiągając maksymalne stężenie po około 1,5 godziny, z efektem obkurczającym błonę śluzową nosa pojawiającym się już po 30 minutach i utrzymującym się do 4 godzin. Metabolizowana jest przez monoaminooksydazę, a 70-90% wydalana jest z moczem w postaci niezmienionej.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, glutation, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tussal Antitussicum 15 mg
Dekstrometorfanu bromowodorek, stosowany w dawce 15 mg w tabletkach powlekanych Tussal Antitussicum, charakteryzuje się szybkim i intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez enzym CYP2D6. Proces ten jest genetycznie uwarunkowany, co prowadzi do występowania różnych fenotypów metabolicznych – szybkiego i wolnego metabolizmu. U pacjentów z wolnym metabolizmem dominuje niezmieniona postać leku w osoczu i moczu, natomiast u osób z szybkim metabolizmem przeważają metabolity, w tym główny aktywny metabolit dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe, co ma istotne znaczenie dla efektu terapeutycznego.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność substancji, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działania niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, efekt terapeutyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, produkty sprzężone, szlak metaboliczny, Tussal Antitussicum, wolny metabolizm - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DexaCaps 167 mg + 50 mg + 20 mg
DexaCaps to lek przeciwkaszlowy zawierający 20 mg dekstrometorfanu bromowodorku, który działa poprzez niekompetycyjne hamowanie receptorów NMDA w ośrodkowym układzie nerwowym, skutecznie tłumiąc odruch kaszlowy. Kliniczne badania potwierdzają, że dawka 20 mg zapewnia efekt supresyjny u 88% pacjentów, utrzymujący się przez 6-8 godzin, co jest porównywalne do działania kodeiny. Działanie przeciwkaszlowe wynika nie tylko z aktywności samego dekstrometorfanu, ale także jego metabolitów, takich jak dekstrorfan i (+)-3-metoksymorfinan, co podkreśla złożony profil farmakodynamiczny leku.
3-metoksymorfinan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dyspnea, działanie przeciwkaszlowe, efekt supresyjny, efekt synergiczny, inhibitor niekompetycyjny, kompozycja farmaceutyczna, metabolity, odruch kaszlowy, ośrodkowy układ nerwowy, receptor NMDA, suchy kaszel, wyciąg z kwiatostanu lipy, wyciąg z liścia melisy - Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Właściwości farmakokinetyczne
Bromowodorek dekstrometorfanu wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, a działanie przeciwkaszlowe pojawia się po 15-30 minutach od podania doustnego i utrzymuje się przez 4-6 godzin. Maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) osiągane jest około 2 godziny po podaniu dawki 30 mg, jednakże obserwuje się znaczną zmienność międzyosobniczą w farmakokinetyce, co wynika z różnic w metabolizmie. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, co determinuje indywidualne profile farmakokinetyczne. Głównym metabolitem jest dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Inne metabolity to 3-hydroksymorfinan oraz 3-metoksymorfinan.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biologiczny okres półtrwania, bromowodorek dekstrometorfanu, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, N- i O-demetylacja, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny CYP2D6, produkt leczniczy, przewód pokarmowy, sprzęganie z glukuronianem, sprzęganie z siarczanem, stężenie maksymalne, substancja czynna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripblocker Express 300 mg + 30 mg + 12 mg
Gripblocker Express zawiera trzy substancje czynne o odmiennych profilach farmakokinetycznych: paracetamol, chlorowodorek pseudoefedryny oraz bromowodorek dekstrometorfanu. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z biologicznym okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z wytworzeniem hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który jest detoksykowany przez glutation. Wydalanie odbywa się głównie w postaci metabolitów, z 2-4% dawki wydalanej niezmienionej z moczem. Działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, białka osocza, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, cysteina, cytochrom CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, glutation, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolit hepatotoksyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, obkurczanie błony śluzowej nosa, okres półtrwania biologiczny, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna, stężenie w surowicy, stężenie we krwi, wchłanianie z przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexapini (426 mg + 65 mg + 6,5 mg)/5 ml
Produkt leczniczy DEXAPINI w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek w dawce 6,5 mg/5 ml, który jest głównym składnikiem aktywnym o działaniu przeciwkaszlowym. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 10-30 minut, a działanie utrzymuje się przez 6-8 godzin. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 94-97% oraz okresem półtrwania 5-8 godzin. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co prowadzi do powstania głównego metabolitu – dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinanu), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Metabolizm ten jest genetycznie uwarunkowany, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyczne między pacjentami i wpływa na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność, dekstrometorfan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, enzym CYP2D6, metabolizm dekstrometorfanu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, nalewka z kopru włoskiego, O-demetylacja, okres półtrwania, pędy sosny, polimorfizm genetyczny, szlak metaboliczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACTI-trin (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml
ACTI-trin to lek złożony zawierający triprolidynę (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan (10 mg/5 ml), zróżnicowany pod względem farmakokinetyki poszczególnych składników. Triprolidyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając Cmax po około 2 godzinach, z metabolizmem głównie wątrobowym i wydalaniem nerkowym (0,3%-2,3% w postaci niezmienionej) w ciągu 24 godzin. Pseudoefedryna wykazuje szybki początek działania (15-30 minut), maksymalny efekt terapeutyczny po 30-60 minutach, a czas działania wynosi 3-4 godziny; jest częściowo metabolizowana w wątrobie, a 55%-75% dawki wydalane jest z moczem w formie niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, działa przez 5-6 godzin, podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyczne w populacji; okres półtrwania wynosi 1,4-3,9 godziny dla niezmienionej substancji i 3,4-5,6 godziny dla głównego metabolitu, dekstrorfanu.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, ACTI-trin, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt terapeutyczny, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka dekstrometorfanu, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm triprolidyny, metabolizm wątrobowy, O-demetylacja, okres półtrwania, proces metaboliczny, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, triprolidyna, wolny metabolizer - Leksykon substancji czynnych
Dekstrometorfan – Właściwości farmakokinetyczne
Dekstrometorfan wykazuje wysoką biodostępność (94-97%) po podaniu doustnym, z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-2,5 godziny. Początek działania przeciwkaszlowego następuje już po 10-30 minutach, a jego czas utrzymywania się wynosi od 3 do 8 godzin, zależnie od dawki i indywidualnych cech pacjenta. Objętość dystrybucji po dawce 50 mg wynosi średnio 7,3 l ± 4,8 l. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co prowadzi do powstania aktywnego metabolitu – dekstrorfanu, również wykazującego działanie przeciwkaszlowe. Okres półtrwania dekstrometorfanu u osób z prawidłowym metabolizmem wynosi 1,4-5,6 godziny, natomiast u pacjentów z polimorfizmem CYP2D6 (wolni metabolizerzy) może się wydłużyć nawet do 45 godzin.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, dysfagia, dystrybucja leku, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka, inhibitory enzymatyczne, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie osoczowe, szlaki metaboliczne, wolny metabolizm - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex 325 mg + 30 mg + 10 mg
Preparat Gripex zawiera trzy substancje czynne: paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (10 mg), które charakteryzują się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (u dorosłych) i siarkowym (u dzieci), z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego detoksykacja zależy od zasobów glutationu. Pseudoefedryna wykazuje szybkie i całkowite wchłanianie, osiągając maksymalne stężenie po około 1,5 godziny, a efekt obkurczający błonę śluzową nosa pojawia się już po 30 minutach i utrzymuje do 4 godzin. Metabolizm zachodzi z udziałem monoaminooksydazy, a 70-90% substancji jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
biotransformacja w wątrobie, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, martwica hepatocytów, metabolit dekstrometorfanu, metabolit hepatotoksyczny, metabolit paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność wątroby, obkurczenie błony śluzowej nosa, okres półtrwania biologiczny, paracetamol, pseudoefedryna, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml
Produkt leczniczy DexaPico w postaci syropu zawiera 6,5 mg dekstrometorfanu bromowodorku na 5 ml oraz wyciąg wodny z kwiatu lipy. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%) oraz szybkim początkiem działania przeciwkaszlowego w ciągu 10-30 minut, utrzymującym się przez 6-8 godzin. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzym CYP2D6, gdzie głównym szlakiem jest O-demetylacja prowadząca do powstania aktywnego metabolitu dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi 5-8 godzin, co determinuje schemat dawkowania leku.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność substancji, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces biotransformacji, schemat dawkowania, wolny metabolizer, wyciąg z kwiatu lipy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Actifed (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml
Actifed w formie syropu zawiera trzy składniki aktywne: triprolidynę chlorowodorek (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg/5 ml). Po podaniu doustnym u zdrowych dorosłych, triprolidyna osiąga Cmax 5,5-6,0 ng/ml w czasie 1,5-2,0 godziny, z okresem półtrwania około 3,2 godziny. Pseudoefedryna wykazuje wyższe Cmax 180 ng/ml, podobny Tmax 1,5-2,0 godziny oraz dłuższy okres półtrwania około 5,5 godziny, który jest istotnie modulowany przez pH moczu – zakwaszenie skraca, a alkalizacja wydłuża t1/2, co ma znaczenie kliniczne dla czasu działania i ryzyka działań niepożądanych. Dekstrometorfan charakteryzuje się złożonym metabolizmem zależnym od polimorfizmu genetycznego enzymu CYP2D6, co powoduje dużą zmienność farmakokinetyczną między pacjentami, wpływając na stężenia leku i metabolitów oraz potencjalne ryzyko działań niepożądanych.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, alkalizacja moczu, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka pseudoefedryny, fenotyp metaboliczny, O-demetylacja, okres półtrwania, pH moczu, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil farmakokinetyczny, pseudoefedryny chlorowodorek, Tmax, triprolidyny chlorowodorek, wolny metabolizm, zakwaszenie moczu, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Zentiva 500 mg
Abirateron Zentiva, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Podawanie leku z pokarmem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu octanu, co jest niezalecane ze względu na brak danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego postępowania. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Natomiast silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (2,9-krotny wzrost AUC) oraz pioglitazon (wzrost AUC o 46%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsade de pointes, tramadol, transporter OATP1B1, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Inovox na kaszel smak miodowo-cytrynowy 10 mg
Preparat Tussifortin zawierający dekstrometorfan bromowodorek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2 godzinach oraz początkiem działania przeciwkaszlowego w ciągu 15-30 minut. Efekt terapeutyczny utrzymuje się około 6 godzin, co umożliwia wygodny schemat dawkowania. Dekstrometorfan podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dekstrorfanu oraz innych metabolitów morfinanowych, które są wydalane z moczem w formie sprzężonej. Standardowy okres półtrwania leku wynosi od 3,4 do 5,6 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp PM, genetyczny polimorfizm, izoenzym CYP2D6, lek przeciwkaszlowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, okres półtrwania, poor metabolizer, profil farmakokinetyczny, spowolniony metabolizm, Tussifortin - Leksykon substancji czynnych
Lipa – Właściwości farmakokinetyczne
Kwiat lipy (Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia x vulgaris) jest składnikiem wielu preparatów leczniczych, jednak brak jest kompleksowych badań farmakokinetycznych dotyczących samego surowca i jego bioaktywnych składników. W produktach złożonych, takich jak Pectobonisol czy Melissed, które zawierają kwiat lipy jako jeden z komponentów, nie przeprowadzono badań farmakokinetycznych ze względu na złożoność preparatów. W przypadku syropu DEXApico, zawierającego 25,00 g/100 g wyciągu wodnego z kwiatu lipy (DER 1:5) oraz 0,10 g/100 g dekstrometorfanu bromowodorku, dostępne są dane farmakokinetyczne dotyczące głównie dekstrometorfanu, a nie wyciągu z lipy.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, badanie farmakokinetyczne, CYP2D6, dane farmakokinetyczne, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie przeciwkaszlowe, kwiat lipy, metabolizm pierwszego przejścia, nalewka z kwiatostanu lipy, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, proces utleniania, składnik bioaktywny, substancja roślinna, Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia vulgaris - Leksykon substancji czynnych
Nalewka z kopru włoskiego – Właściwości farmakodynamiczne
Nalewka z owoców Foeniculum vulgare Miller subsp. vulgare var. vulgare, pozyskiwana poprzez ekstrakcję etanolem 70% (V/V) w stosunku DER 1:5, stanowi istotny składnik wspomagający terapię kaszlu w preparatach Dexapini i HERBAPini. W Dexapini nalewka występuje w dawce 65 mg/5 ml syropu, współdziałając z dekstrometorfanu bromowodorkiem (6,5 mg/5 ml) oraz wyciągiem z cetyny sosnowej, natomiast w HERBAPini w dawce 64 mg/5 ml, wspomagając fosforan kodeiny (3 mg/5 ml). Nalewka wykazuje efekt synergistyczny z głównymi składnikami przeciwkaszlowymi, wzmacniając ich działanie ośrodkowe – dekstrometorfan jako niekompetycyjny inhibitor receptora NMDA oraz fosforan kodeiny poprzez depresję ośrodkowego układu nerwowego, co skutkuje zmniejszeniem częstotliwości napadów kaszlu. Wyciąg z Pinus sylvestris L. dodatkowo wspomaga efekt sekretolityczny, co uzupełnia mechanizmy terapeutyczne preparatów.
3-metoksymorfinan, atak kaszlu, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwkaszlowe, działanie sekretolityczne, działanie uspokajające, etiologia kaszlu, Foeniculum vulgare, fosforan kodeiny, inhibitor receptora NMDA, koper włoski, N-metylo-D-asparaginian, ośrodkowy układ nerwowy, Pinus sylvestris, preparat przeciwkaszlowy, supresja kaszlu, terapia kaszlu, wyciąg z cetyny sosnowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml
DexaPico to preparat przeciwkaszlowy, którego działanie opiera się na synergii dekstrometorfanu bromowodorku oraz wyciągu wodnego z kwiatu lipy. Dekstrometorfan, będący niekompetycyjnym inhibitorem receptorów NMDA w ośrodkowym układzie nerwowym, hamuje odruch kaszlowy na poziomie centralnym. Jego skuteczność została potwierdzona w badaniach klinicznych, gdzie dawki 5-30 mg wykazywały supresję kaszlu przez 3-8 godzin, a dawka 20 mg była efektywna u 88% pacjentów, z działaniem utrzymującym się 6-8 godzin. Skuteczność dekstrometorfanu jest porównywalna do kodeiny, uznawanej za standard w terapii kaszlu. W preparacie DexaPico 5 ml syropu zawiera 6,5 mg dekstrometorfanu bromowodorku, co odpowiada dawce klinicznie efektywnej.
aktywność farmakologiczna, badanie kliniczne, błona śluzowa gardła, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt supresyjny, efekt terapeutyczny, hamowanie odruchu kaszlowego, inhibitor receptora NMDA, metabolizm, metoksymorfinan, odruch kaszlowy, ośrodkowy układ nerwowy, podrażnienie dróg oddechowych, suchy kaszel, wyciąg z kwiatu lipy, złoty standard leczenia - Leksykon substancji czynnych
Kwiatostan lipy – Właściwości farmakokinetyczne
Produkt leczniczy DexaCaps zawiera wyciąg suchy z kwiatostanu lipy (Tilia spp.) w dawce 167 mg na kapsułkę (DER 2,5-3:1, nośnik maltodekstryna do 30%, rozpuszczalnik etanol 70% V/V), dekstrometorfanu bromowodorek 20 mg oraz wyciąg suchy z liścia melisy 50 mg. Szczegółowe badania farmakokinetyczne dotyczące kwiatostanu lipy nie zostały przeprowadzone, dlatego profil farmakokinetyczny produktu opiera się głównie na danych dotyczących dekstrometorfanu. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%), szybkim początkiem działania (10-30 minut), czasem działania 6-8 godzin oraz okresem półtrwania 5-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2D6, który wykazuje polimorfizm genetyczny wpływający na indywidualne różnice w metabolizmie i skuteczności terapeutycznej. Wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci metabolitów, w tym dekstrorfanu – głównego aktywnego metabolitu o działaniu przeciwkaszlowym.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, badanie farmakokinetyczne, biotransformacja, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, DER, DexaCaps, etanol 70%, interakcja farmakokinetyczna, kwiatostan lipy, maltodekstryna, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil farmakokinetyczny, Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia vulgaris, wchłanianie, wyciąg suchy z kwiatostanu lipy, wyciąg suchy z liścia melisy - Leksykon substancji czynnych
Kwiatostan lipy – Właściwości farmakodynamiczne
Kwiatostan lipy (Tilia cordata, Tilia platyphyllos, Tilia x vulgaris) w postaci wyciągu suchego (DER 2,5-3:1) z nośnikiem maltodekstrynowym (do 30%) i rozpuszczalnikiem etanol 70% (V/V) stanowi istotny składnik preparatu DexaCaps, stosowanego w terapii napadów suchego kaszlu. Dawka wyciągu w kapsułce wynosi 167 mg, co w połączeniu z dekstrometorfanem bromowodorkiem (20 mg) zapewnia synergistyczne działanie przeciwkaszlowe. Kwiatostan lipy wykazuje wielokierunkowe działanie łagodzące, które uzupełnia mechanizm dekstrometorfanu – niekompetycyjnego inhibitora receptorów NMDA w ośrodkowym układzie nerwowym. Efekt supresyjny dekstrometorfanu utrzymuje się przez 3-8 godzin i jest porównywalny do kodeiny, potwierdzony u 70-90% pacjentów.
W preparacie DexaCaps kwiatostan lipy współdziała również z wyciągiem suchym z liścia melisy (50 mg, DER 6-8:1), tworząc kompleksową kompozycję o optymalnym działaniu terapeutycznym. Efekt przeciwkaszlowy preparatu jest wynikiem synergii dekstrometorfanu, jego metabolitów (dekstrorfanu i (+)-3-metoksymorfinanu) oraz właściwości łagodzących kwiatostanu lipy. Standaryzacja wyciągu oraz zastosowanie etanolu 70% jako rozpuszczalnika ekstrakcyjnego zapewniają wysoką jakość i stabilność substancji czynnych. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność dekstrometorfanu w dawce 20 mg u 88% pacjentów, a obecność kwiatostanu lipy wzmacnia i wydłuża efekt terapeutyczny, co czyni DexaCaps efektywnym preparatem w leczeniu suchego kaszlu różnego pochodzenia.
3-metoksymorfinan, biodostępność substancji czynnych, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, działanie terapeutyczne, działanie wspomagające, efekt przeciwkaszlowy, efekt supresyjny, efektywność terapeutyczna, inhibitor receptora NMDA, kompozycja terapeutyczna, kwiatostan lipy, ośrodkowy układ nerwowy, skuteczność terapeutyczna, suchy kaszel, wyciąg suchy, wyciąg z liścia melisy - Leksykon leków
Interakcje leku – Tatica 500 mg
Abirateron octan, substancja czynna leku Tatica, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii raka gruczołu krokowego. Podawanie abirateronu z jedzeniem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego lek należy stosować na czczo zgodnie z charakterystyką produktu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają ekspozycję na abirateron o około 55%, co może obniżać skuteczność terapii, dlatego ich stosowanie należy unikać. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia substratów tych enzymów – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez te enzymy.
abirateron octan, amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, nowotwór gruczołu krokowego, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak prostaty, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, statyna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tussi Drill 5 mg/5 ml
Produkt leczniczy Tussi Drill w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek w stężeniu 5 mg/5 ml. Po podaniu doustnym substancja czynna wykazuje dobrą absorpcję z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2 godziny po aplikacji. Dekstrometorfan podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez enzym CYP2D6 z rodziny cytochromu P450. Metabolizm ten jest genetycznie uwarunkowany, co prowadzi do zróżnicowania fenotypów metabolizmu i wpływa na farmakokinetykę oraz efektywność terapeutyczną leku u poszczególnych pacjentów.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinian, 3-metoksymorfinian, biodostępność substancji, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, eliminacja substancji, enzym CYP2D6, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, stężenie w osoczu, Tussi Drill, wolny metabolizm - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 250 mg
Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza związane z metabolizmem przez izoformę CYP3A4. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na abirateron o około 55% (zmniejszenie AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). Metabolity abirateronu hamują transport przez OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Ponadto, jednoczesne stosowanie abirateronu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko arytmii, a stosowanie spironolaktonu jest niezalecane z powodu możliwego wzrostu PSA.
abirateron, biodostępność, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks MedDex o smaku miodu na kaszel suchy 0,133 % (W/V)
Dekstrometorfanu bromowodorek, substancja czynna syropu Vicks MedDex (20 mg/15 ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin oraz początkiem działania terapeutycznego już po 15-30 minutach. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi średnio 7,3 l ± 4,8 l po dawce 50 mg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, wykazując znaczną zmienność genetyczną. Główne metabolity to dekstrorfan, 3-hydroksymorfinian oraz 3-metoksymorfinian, wszystkie wydalane w postaci sprzężonej. Dekstrometorfan nie ulega przemianie do opioidów, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z opioidami. U około 5-10% populacji, tzw. słabych metabolizerów, obserwuje się dominację niezmienionego leku we krwi i moczu, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalnie na skuteczność terapii.
3-hydroksymorfinian, 3-metoksymorfinian, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, kaszel suchy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm debryzochiny, polimorfizm genetyczny, równowaga stacjonarna, słaby metabolizer, stężenie substancji czynnej, wchłanianie doustne, wydalanie nerkowe - Leksykon substancji czynnych
Abirateron – Interakcje
Abirateron, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji i ryzyka działań niepożądanych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może zmniejszać skuteczność leczenia i dlatego ich stosowanie powinno być unikane. Z kolei silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). W związku z tym zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8.
abirateron octan, amiodaron, bradykardia, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie proarytmiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hipoglikemia, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, silny induktor CYP3A4, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin 15 mg
Dekstrometorfan bromowodorek, substancja czynna leku Acodin, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) około 2,5 godziny po dawce 20 mg. Substancja podlega intensywnemu efektowi pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie głównym szlakiem metabolicznym jest O-demetylacja katalizowana przez enzym CYP2D6. Metabolizm ten wykazuje znaczną zmienność osobniczą związaną z polimorfizmem genetycznym CYP2D6, co wpływa na farmakokinetykę i potencjalnie na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Głównym metabolitem jest dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe, a pozostałe metabolity to 3-hydroksymorfinan i 3-metoksymorfinan.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, Acodin, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, metabolit morfinanowy, metabolizm wątrobowy, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, produkt sprzężony, stężenie substancji czynnej, substancja czynna, wolny metabolizm, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Olainfarm 500 mg
Abirateron Olainfarm, zawierający octan abirateronu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co nie zostało potwierdzone jako bezpieczne, dlatego nie zaleca się podawania abirateronu razem z pokarmem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na substraty tych enzymów – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1 in vitro, co może podnosić stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substancja czynna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 500 mg
Octan abirateronu, substancja czynna preparatu Abiraterone STADA, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest kluczowe ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają AUC abirateronu o 55%, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, antygen PSA, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, przyjmowanie na czczo, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, szlak metaboliczny, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z sosny zwyczajnej – Właściwości farmakokinetyczne
Wyciąg z sosny zwyczajnej (Pinus sylvestris L.) stanowi główny składnik aktywny preparatu Dexapini, występując w stężeniu 426 mg/5 ml syropu, uzyskany jako płynny ekstrakt z pędów sosny (DER 1:1,6) z użyciem 90% etanolu jako rozpuszczalnika. Charakterystyka produktu leczniczego wskazuje na brak dedykowanych badań farmakokinetycznych dotyczących tego wyciągu, co utrudnia precyzyjne określenie jego profilu farmakokinetycznego, w tym procesów wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu i eliminacji. Wyciąg jest kompleksową mieszaniną związków bioaktywnych, takich jak olejki eteryczne, żywice i flawonoidy, co dodatkowo komplikuje jednoznaczną ocenę jego losów w organizmie. W przeciwieństwie do wyciągu, dla drugiego składnika aktywnego preparatu, dekstrometorfanu bromowodorku (6,5 mg/5 ml), dostępne są szczegółowe dane farmakokinetyczne: szybkie wchłanianie (94-97%), metabolizm wątrobowy głównie przez CYP2D6 oraz czas półtrwania 5-8 godzin, z eliminacją głównie przez nerki w postaci sprzężonych metabolitów.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, badanie farmakokinetyczne, biodostępność składników, cytochrom CYP2D6, czas półtrwania, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, Drug Extract Ratio, fenotyp metabolizujący, metabolizm wątrobowy, nalewka z kopru włoskiego, O-demetylacja, olejek eteryczny, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, sosna zwyczajna, wyciąg z pędów sosny, związek polifenolowy, związki bioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin 150 Junior (50 mg + 7,5 mg)/5 ml
Acodin 150 Junior zawiera dwie substancje aktywne: dekstrometorfan bromowodorek (7,5 mg/5 ml) oraz dekspantenol (50 mg/5 ml). Dekstrometorfan charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 2,5 godziny po dawce 20 mg. Metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, prowadzi do powstania kilku metabolitów morfinanowych, w tym dekstrorfanu, który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Zmienność genetyczna enzymu CYP2D6 powoduje istotne różnice farmakokinetyczne między pacjentami, co ma znaczenie kliniczne przy indywidualizacji dawkowania. U wolnych metabolizerów obserwuje się wolniejszy metabolizm i wyższe stężenia niezmienionego leku w krwi i moczu.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dekspantenol, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, fenotyp metaboliczny, koenzym A, kwas pantotenowy, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, nabłonek wielowarstwowy, O-demetylacja, witamina B5, wolny metabolizer - Leksykon substancji czynnych
Dekstrometorfan – Właściwości farmakodynamiczne
Dekstrometorfan, bromowodorek (+)-3-metoksy-N-metylomorfinanu, jest alkaloidem opioidowym o kodzie ATC R05DA09, stosowanym jako środek przeciwkaszlowy działający ośrodkowo poprzez niekompetycyjne hamowanie receptorów NMDA w rdzeniu przedłużonym, co podwyższa próg odruchu kaszlowego. W dawkach terapeutycznych (10-20 mg) wykazuje szybki początek działania (15-30 minut, do 1 godziny w preparacie ACTI-trin) oraz czas utrzymywania efektu od 4 do 6 godzin, zależnie od preparatu (np. 5-6 godzin dla Acodin, do 4 godzin dla ACTI-trin). W przeciwieństwie do innych opioidów, nie hamuje czynności oddechowej ani aktywności rzęskowej oskrzeli, co jest korzystne dla zachowania naturalnych mechanizmów oczyszczania dróg oddechowych. Skuteczność przeciwkaszlowa dekstrometorfanu jest porównywalna do kodeiny, potwierdzona w badaniach klinicznych, gdzie dawka 20 mg wykazała efekt u 70-90% pacjentów, utrzymujący się przez 6-8 godzin. Jego działanie przeciwbólowe jest niewielkie i związane z antagonizmem receptorów NMDA, a potencjał uzależniający w dawkach terapeutycznych jest niski, choć nie całkowicie wykluczony.
alkaloid opioidowy, aparat rzęskowy oskrzeli, błona śluzowa dróg oddechowych, bodźce bólowe, czynność oddechowa, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, koenzym A, kwas cytrynowy, kwas pantotenowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwkaszlowy, metoksymorfinan, naczynia krwionośne błony śluzowej, odruch kaszlowy, ośrodek kaszlu, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, potencjał uzależniający, rdzeń przedłużony, receptor histaminowy H1, receptor NMDA, sympatykomimetyk, tachykinina, właściwości przeciwbólowe, włókna C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acodin Duo (50 mg + 15 mg)/5 ml
ACODIN Duo w formie syropu zawiera dwie substancje czynne: dekstrometorfanu bromowodorek (15 mg/5 ml) oraz dekspantenol (50 mg/5 ml), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Dekstrometorfan charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax około 2,5 godziny po dawce 20 mg, jednak jego metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie jest intensywny i silnie zależny od polimorfizmu enzymu CYP2D6, co powoduje znaczną zmienność osobniczą stężeń leku. Głównymi metabolitami są dekstrorfan, 3-hydroksymorfinan oraz 3-metoksymorfinan, z których dekstrorfan również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Metabolity są wydalane z moczem w postaci sprzężonej, a u pacjentów z wolniejszym metabolizmem obserwuje się przewagę niezmienionego dekstrometorfanu w surowicy i moczu.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, ACODIN Duo, CYP2D6, dekspantenol, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, erytrocyt, fenotyp metaboliczny, koenzym A, kwas pantotenowy, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, nabłonek dróg oddechowych, O-demetylacja, stężenie w surowicy, wchłanianie doustne, witamina B5, zmienność osobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DexaCaps 167 mg + 50 mg + 20 mg
DexaCaps to preparat zawierający 20 mg dekstrometorfanu bromowodorku oraz ekstrakty roślinne z kwiatostanu lipy (167 mg) i liścia melisy (50 mg). Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%) oraz szybkim początkiem działania przeciwkaszlowego, które występuje już po 10-30 minutach i utrzymuje się przez 6-8 godzin. Substancja ta podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzym CYP2D6, co determinuje jej farmakokinetykę i powoduje zróżnicowanie wśród pacjentów ze względu na polimorfizm genetyczny tego enzymu. Okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi 5-8 godzin, co przekłada się na długotrwałe działanie terapeutyczne.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność po podaniu doustnym, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie opioidowe, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, kodeina, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, morfina, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, wolny metabolizer - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Noc 500 mg + 30 mg + 15 mg + 2 mg
Produkt leczniczy Gripex Noc zawiera cztery substancje aktywne o zróżnicowanych właściwościach farmakokinetycznych: paracetamol (500 mg), chlorowodorek pseudoefedryny (30 mg), bromowodorek dekstrometorfanu (15 mg) oraz maleinian chlorfeniraminy (2 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z biologicznym okresem półtrwania 2-4 godziny. Jego działanie przeciwbólowe trwa 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Pseudoefedryna wykazuje szybkie działanie (15-30 minut), z okresem półtrwania 9-16 godzin, zależnym od pH moczu, i jest wydalana głównie w postaci niezmienionej (70-90%). Chlorfeniramina osiąga maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, z długim okresem półtrwania około 20 godzin, a jej działanie utrzymuje się 4-6 godzin. Dekstrometorfan szybko się wchłania, działa przeciwkaszlowo przez 4-6 godzin, a jego metabolizm jest zależny od enzymu CYP2D6, co powoduje zmienność farmakokinetyczną u pacjentów; okres półtrwania wynosi 3-4 godziny.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, białko osocza, biotransformacja wątrobowa, bromowodorek dekstrometorfanu, chlorfeniramina, chlorowodorek pseudoefedryny, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, działanie sympatykomimetyczne, fenotyp metaboliczny, glutation wątrobowy, kwas glukuronowy, maleinian chlorfeniraminy, metabolit sprzężony, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, norpseudoefedryna, O-demetylacja, okres półtrwania biologiczny, paracetamol, pseudoefedryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexapini (426 mg + 65 mg + 6,5 mg)/5 ml
Produkt leczniczy Dexapini w formie syropu zawiera trzy substancje czynne: dekstrometorfanu bromowodorek (6,5 mg/5 ml), wyciąg płynny z pędów sosny zwyczajnej (426 mg/5 ml) oraz nalewkę z owocu kopru włoskiego (65 mg/5 ml). Głównym składnikiem o działaniu terapeutycznym jest dekstrometorfanu bromowodorek, który działa jako niekompetycyjny inhibitor receptorów NMDA w ośrodkowym układzie nerwowym, skutecznie hamując odruch kaszlowy. Badania kliniczne potwierdzają jego skuteczność przeciwkaszlową w dawkach 5-30 mg, z efektem utrzymującym się od 3 do 8 godzin, porównywalną do kodeiny. W dawce 20 mg dekstrometorfanu obserwowano efekt przeciwkaszlowy u 88% pacjentów, co potwierdza wysoką efektywność preparatu.
3-metoksymorfinan, cetyna sosnowa, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, działanie sekretolityczne, ewakuacja wydzieliny, Foeniculum vulgare, kodeina, łagodzenie kaszlu, nalewka z kopru włoskiego, odruch kaszlowy, ośrodek kaszlu, ośrodkowy układ nerwowy, Pinus sylvestris, receptor NMDA, supresja kaszlu, wyciąg z pędów sosny, wydzielina oskrzelowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Hot Zatoki 650 mg + 60 mg + 20 mg + 4 mg
Produkt leczniczy Gripex Hot ZATOKI zawiera paracetamol (650 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (60 mg), dekstrometorfanu bromowodorek (20 mg) oraz chlorofenaminę maleinian (4 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 40-60 minutach, z dostępnością biologiczną 62-89% na czczo. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, a także w mniejszym stopniu przez utlenianie do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego toksyczność jest modulowana przez zasoby glutationu. Pseudoefedryna osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, działa już po 30 minutach, a jej okres półtrwania wynosi 9-16 godzin, z eliminacją głównie w postaci niezmienionej przez nerki. Dekstrometorfan osiąga maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, działa przeciwkaszlowo przez 3-6 godzin, a jego metabolizm wątrobowy zależy od aktywności CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyki u pacjentów. Chlorofenamina działa po 10-30 minutach, z okresem półtrwania około 20 godzin i eliminacją przez nerki w postaci metabolitów.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, chlorofenamina, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, glutation, inhibitory enzymu, kwas siarkowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, paracetamol, pseudoefedryna, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer