hiperplazja błony maziowej

Hiperplazja błony maziowej to patologiczne zwiększenie liczby komórek błony maziowej stawów, prowadzące do jej pogrubienia. Jest to częsty objaw zapalnych chorób stawów, przede wszystkim reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), ale może występować również w innych schorzeniach, takich jak spondyloartropatie czy artropatie towarzyszące chorobom układowym.

W mechanizmie rozwoju hiperplazji kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, szczególnie TNF-alfa, IL-1, IL-6 oraz IL-17, które stymulują proliferację synowiocytów typu A i B. Zmieniona błona maziowa (tzw. pannus) wykazuje zdolność do inwazji chrząstki i kości, prowadząc do nieodwracalnych uszkodzeń struktury stawu. Charakterystyczną cechą hiperplazji jest również zwiększona angiogeneza i naciek komórek zapalnych.

Diagnostyka hiperplazji błony maziowej opiera się na badaniach obrazowych (USG, MRI z kontrastem) oraz badaniu histopatologicznym materiału pobranego podczas biopsji lub synowektomii. W leczeniu podstawowe znaczenie ma terapia choroby podstawowej, w tym stosowanie leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs), leków biologicznych czy ukierunkowanych syntetycznych DMARDs. W zaawansowanych przypadkach stosuje się synowektomię chirurgiczną lub radioizotopową.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie torebki stawowej barku (adhesive capsulitis) – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie torebki stawowej barku (adhesive capsulitis) charakteryzuje się progresywnym ograniczeniem zakresu ruchu i bólem spowodowanym włóknieniem torebki stawowej. Patofizjologia obejmuje początkową fazę zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α), TGF-β1, PDGF, ICAM-1 oraz alarminy HMGB1, prowadzącą do proliferacji fibroblastów, różnicowania w miofibroblasty, neowaskularyzacji i neoinnerwacji. Zaburzenie równowagi między metaloproteinazami macierzy (MMP) a ich inhibitorami (TIMP) skutkuje nadmiernym odkładaniem kolagenu typu III, co powoduje pogrubienie i usztywnienie torebki stawowej. Charakterystycznym objawem jest niemal całkowita utrata aktywnej i biernej rotacji zewnętrznej barku. Czynniki ryzyka obejmują cukrzycę (prewalencja 10-20%, u długotrwałych diabetyków nawet do 59-76%), choroby tarczycy oraz unieruchomienie barku po urazach lub operacjach.
adhesive capsulitis, angiogeneza, bark zamrożony, błona maziowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, cząsteczki adhezji międzykomórkowej, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, faza rozmrażania, faza zamrażania, hiperkomórkowość, hiperplazja błony maziowej, hydrodilatacja, interleukina-1, interleukina-6, metaloproteinazy macierzy, miofibroblast, nadczynność tarczycy, neowaskularyzacja, niedoczynność tarczycy, płytkopochodny czynnik wzrostu, ścięgno mięśnia podłopatkowego, staw ramienny, szlak NF-κB, tkankowy inhibitor metaloproteinaz, transformujący czynnik wzrostu beta-1, więzadło kruczo-ramienne, zapalenie torebki stawowej barku
Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem błony maziowej, prowadzącym do destrukcji stawów. Patogeneza RZS jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki genetyczne, takie jak allel HLA-DRB1 (wspólny epitop), oraz ponad 100 loci genetycznych zidentyfikowanych w badaniach GWAS. Czynniki środowiskowe, zwłaszcza palenie tytoniu i infekcje bakteryjne, w tym choroby przyzębia, również odgrywają istotną rolę. W fazie przedklinicznej wykrywa się autoprzeciwciała, takie jak ACPA (obecne u około 67% pacjentów) i czynnik reumatoidalny (RF), które są markerami progresji choroby. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów T CD4+, w tym subpopulacji Th17 wydzielających IL-17, limfocytów B produkujących autoprzeciwciała oraz makrofagów, które poprzez produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17) i metaloproteinaz macierzy (MMP) prowadzą do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia chrząstki oraz kości.
badanie asocjacyjne całego genomu, choroba autoimmunologiczna, choroba przyzębia, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik reumatoidalny, czynnik stymulujący kolonie granulocytów-makrofagów, główny układ zgodności tkankowej, guzek reumatoidalny, hiperplazja błony maziowej, HLA-DRB1, interleukina-1, interleukina-17, interleukina-6, komórka dendrytyczna, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T pomocniczy pęcherzykowy, limfocyt Th17, metaloproteinaza macierzy, mikrobiota jelitowa, osteoklast, reumatoidalne zapalenie stawów, wspólny epitop, zapalenie błony maziowej, ziarniniak

hiperplazja błony maziowej

Powiązane wpisy

Zapalenie torebki stawowej barku (adhesive capsulitis) – Patofizjologia i mechanizm

Reumatoidalne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm