wspólny epitop

Wspólny epitop (shared epitope) to sekwencja aminokwasów w pozycjach 70-74 w trzecim regionie hiperzmienny (HVR3) łańcucha beta cząsteczki HLA-DRB1. Sekwencja ta jest charakterystyczna dla niektórych alleli HLA klasy II, zwłaszcza HLA-DRB1*01, *04, *10 i *14, które są silnie związane z ryzykiem rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS).

Obecność wspólnego epitopu jest jednym z najsilniejszych genetycznych czynników ryzyka RZS. Pacjenci posiadający dwa allele zawierające wspólny epitop mają znacząco wyższe ryzyko rozwoju choroby oraz jej cięższego przebiegu. Sekwencja ta ma zdolność do wiązania i prezentacji cytrulinowanych peptydów, co przyczynia się do rozwoju odpowiedzi autoimmunologicznej charakterystycznej dla RZS.

Badanie obecności wspólnego epitopu ma znaczenie diagnostyczne i prognostyczne. Jest ono związane z wyższym mianem przeciwciał przeciw cytrulinowanym peptydom (ACPA) i czynnika reumatoidalnego (RF), a także z bardziej agresywnym przebiegiem choroby, szybszą progresją zmian stawowych i gorszą odpowiedzią na niektóre terapie. Identyfikacja wspólnego epitopu może pomóc w stratyfikacji ryzyka pacjentów i personalizacji leczenia RZS.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem błony maziowej stawów, prowadzącym do pogrubienia synovium, powstania łuszczki (pannus) oraz destrukcji chrząstki i kości. Etiologia RZS jest wieloczynnikowa, obejmująca około 50-60% ryzyka genetyczne, w tym kluczowe warianty HLA-DRB1 (zwłaszcza „shared epitope” – HLA-DRB1*04, *01, *10), PTPN22, STAT4, TRAF1 i C5, oraz czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, które u osób z dwoma kopiami HLA-SE może zwiększyć ryzyko nawet 40-krotnie. Proces zapalny jest napędzany przez aktywację limfocytów T i B, makrofagów oraz produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6), co prowadzi do erozji kostnej i nadżerek. RZS ma charakter ogólnoustrojowy, wpływając także na układ sercowo-naczyniowy, płuca, układ nerwowy, oczy i skórę. Diagnostyka opiera się na obecności przeciwciał anty-CCP i czynnika reumatoidalnego (RF), które korelują z cięższym przebiegiem choroby, podczas gdy seronegatywne RZS wymaga dłuższej obserwacji klinicznej.
białko C-reaktywne, błona maziowa, błona maziowa stawu, choroba autoimmunologiczna, choroba erozyjna, choroba przyzębia, cytokina prozapalna, czynnik reumatoidalny, fibroblast, guzek reumatoidalny, krzemionka, mikrobiom jelitowy, osteoklast, pannus, przeciwciała anty-CCP, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, śródmiąższowa choroba płuc, wirus Epsteina-Barr, wspólny epitop, zapalenie błony maziowej, zapalenie twardówki
Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem błony maziowej, prowadzącym do destrukcji stawów. Patogeneza RZS jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki genetyczne, takie jak allel HLA-DRB1 (wspólny epitop), oraz ponad 100 loci genetycznych zidentyfikowanych w badaniach GWAS. Czynniki środowiskowe, zwłaszcza palenie tytoniu i infekcje bakteryjne, w tym choroby przyzębia, również odgrywają istotną rolę. W fazie przedklinicznej wykrywa się autoprzeciwciała, takie jak ACPA (obecne u około 67% pacjentów) i czynnik reumatoidalny (RF), które są markerami progresji choroby. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów T CD4+, w tym subpopulacji Th17 wydzielających IL-17, limfocytów B produkujących autoprzeciwciała oraz makrofagów, które poprzez produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17) i metaloproteinaz macierzy (MMP) prowadzą do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia chrząstki oraz kości.
badanie asocjacyjne całego genomu, choroba autoimmunologiczna, choroba przyzębia, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik reumatoidalny, czynnik stymulujący kolonie granulocytów-makrofagów, główny układ zgodności tkankowej, guzek reumatoidalny, hiperplazja błony maziowej, HLA-DRB1, interleukina-1, interleukina-17, interleukina-6, komórka dendrytyczna, limfocyt B, limfocyt T CD4+, limfocyt T pomocniczy pęcherzykowy, limfocyt Th17, metaloproteinaza macierzy, mikrobiota jelitowa, osteoklast, reumatoidalne zapalenie stawów, wspólny epitop, zapalenie błony maziowej, ziarniniak

wspólny epitop

Powiązane wpisy

Reumatoidalne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny

Reumatoidalne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm