VE-kadheryna
VE-kadheryna (Vascular Endothelial Cadherin), znana również jako kadheryna-5 lub CD144, jest kluczowym białkiem adhezyjnym występującym w połączeniach międzykomórkowych komórek śródbłonka naczyń krwionośnych. Należy do rodziny kadheryn – glikoprotein zależnych od wapnia, które odpowiadają za adhezję komórek i utrzymanie integralności tkanek.
Ekspresja VE-kadheryny występuje wyłącznie w komórkach śródbłonka, gdzie odgrywa ona kluczową rolę w tworzeniu i utrzymaniu połączeń adherens między sąsiadującymi komórkami. Poprzez te połączenia VE-kadheryna reguluje przepuszczalność bariery śródbłonkowej, kontrolując przechodzenie komórek i substancji z krwiobiegu do tkanek.
W procesach patologicznych, zaburzenia funkcji VE-kadheryny wiążą się z nadmierną przepuszczalnością naczyń, co ma znaczenie w stanach zapalnych, obrzęku, a także w progresji nowotworów. Degradacja lub fosforylacja VE-kadheryny prowadzi do destabilizacji połączeń międzykomórkowych, zwiększając przepuszczalność śródbłonka.
VE-kadheryna stanowi ważny marker w badaniach angiogenezy i rozwoju naczyń krwionośnych. Jest również potencjalnym celem terapeutycznym w schorzeniach związanych z dysfunkcją śródbłonka, takich jak miażdżyca, cukrzyca czy choroby zapalne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Patofizjologia i mechanizm
Sarcoma Kaposiego (SK) jest nowotworem naczyniowym wywołanym zakażeniem wirusem HHV-8/KSHV, który prowadzi do proliferacji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych i limfatycznych. Patogeneza SK opiera się na triadzie: zakażeniu HHV-8, onkogenezie indukowanej przez geny wirusowe (m.in. LANA-1, vFLIP, vCyclin) oraz przewlekłym stanie zapalnym stymulującym angiogenezę. Wirus utrzymuje się w fazie latentnej i litycznej, gdzie białka takie jak v-IL6, vBCL-2 i vGPCR promują proliferację, unikanie apoptozy i intensywną angiogenezę poprzez czynniki wzrostu (VEGF, PDGF). U pacjentów z HIV, białko Tat wirusa HIV-1 synergistycznie nasila progresję SK, zwiększając proliferację komórek śródbłonka i angiogenezę, co tłumaczy wyższe ryzyko i agresywność choroby w tej grupie. Mechanizmy immunosupresji, defekty odporności komórkowej i humoralnej oraz niestabilność genomowa indukowana przez lityczną replikację KSHV (m.in. przez sekwestrację kompleksu hTREX i tworzenie pętli R) są kluczowe dla rozwoju i progresji SK.
angiogeneza, białko p53, białko retinoblastoma, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik NF-κB, faza lityczna, Herpesviridae, komórki mezenchymalne, komórki wrzecionowate, KSHV, macierz pozakomórkowa, mięsak Kaposiego, niestabilność genomowa, nowotwór naczyniowy, przewlekły stan zapalny, śródbłonek naczyń, VE-kadheryna, wirus opryszczki typu 8