glukagonopodobny peptyd-2
Glukagonopodobny peptyd-2 (GLP-2) to hormon peptydowy składający się z 33 aminokwasów, wydzielany przez komórki L jelita cienkiego w odpowiedzi na obecność składników odżywczych w świetle przewodu pokarmowego. Jest produktem potranskrypcyjnej obróbki proglukagonu, podobnie jak glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1).
GLP-2 odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu integralności nabłonka jelitowego, stymulując proliferację enterocytów i hamując apoptozę komórek jelitowych. Hormon ten zwiększa powierzchnię wchłaniania jelita poprzez wydłużanie kosmków jelitowych, pogłębianie krypt oraz stymulację angiogenezy w błonie śluzowej. GLP-2 poprawia również wchłanianie składników odżywczych, w tym glukozy, aminokwasów i tłuszczów.
W praktyce klinicznej analog GLP-2, teduglutyd, jest stosowany w leczeniu zespołu krótkiego jelita, pomagając pacjentom zmniejszyć zależność od żywienia pozajelitowego. Badania wskazują również na potencjalne zastosowanie GLP-2 w leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit, uszkodzeń jelitowych wywołanych chemioterapią i radioterapią oraz w stanach niedokrwienia i reperfuzji jelit.
Aktywność biologiczna GLP-2 jest regulowana przez enzym dipeptydylopeptydazę IV (DPP-IV), który inaktywuje hormon poprzez odcięcie N-końcowych aminokwasów. Analog GLP-2 odporny na działanie DPP-IV charakteryzuje się przedłużonym działaniem terapeutycznym. Receptor GLP-2 (GLP-2R) występuje głównie w przewodzie pokarmowym, ale jego ekspresję wykryto również w ośrodkowym układzie nerwowym, sugerując dodatkowe, nieznane jeszcze funkcje tego hormonu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół krótkiego jelita – Etiologia i przyczyny
Zespół krótkiego jelita (ZKJ) to stan patologiczny wynikający z istotnego skrócenia lub utraty funkcji jelita cienkiego, prowadzący do zaburzeń wchłaniania składników odżywczych, płynów i elektrolitów. Etiologia ZKJ jest zróżnicowana i zależy od wieku pacjenta; u dorosłych dominują przyczyny nabyte, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna (odpowiedzialna za 50-60% przypadków), niedokrwienie krezki, nowotwory jelita cienkiego oraz powikłania chirurgiczne, natomiast u noworodków i niemowląt najczęściej występują martwicze zapalenie jelit (NEC) oraz wady wrodzone przewodu pokarmowego (np. atrezja jelitowa, gastroschisis). ZKJ może również mieć podłoże wrodzone, związane z mutacjami genów CLMP i FLNA, lub wynikać z utraty funkcji jelita przy zachowanej jego długości, np. w przebiegu przewlekłych chorób zapalnych czy enteritis post-radiationem.
atrezja jelitowa, choroba Hirschsprunga, choroba Leśniowskiego-Crohna, glukagonopodobny peptyd-2, hiperplazja enterocytów, malrotacja jelit, martwicze zapalenie jelit, mukowiscydoza, niedokrwienie krezki, niewydolność jelit, nowotwór jelita cienkiego, popromienne zapalenie jelit, przewlekła rzekoma niedrożność jelit, resekcja jelita cienkiego, skręt jelita, skręt jelita środkowego, wgłobienie jelita, wytrzewienie, zaburzenie wchłaniania, zakrzep tętnicy krezkowej, zastawka krętniczo-kątnicza, zawał jelita, zespół krótkiego jelita, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego