struma ovarii
Struma ovarii to rzadka forma potworniaka dojrzałego jajnika, charakteryzująca się obecnością tkanki tarczycowej jako dominującego lub wyłącznego komponentu guza. Stanowi około 2-5% wszystkich dojrzałych potworniaków jajnika i może wystąpić w każdym wieku, choć najczęściej diagnozuje się go u kobiet w wieku 40-60 lat.
Większość przypadków struma ovarii ma charakter łagodny, jednak w około 5-10% przypadków może dojść do złośliwej transformacji tkanki tarczycowej. Guz ten może produkować hormony tarczycy, prowadząc w rzadkich przypadkach do objawów nadczynności tarczycy (tyreotoksykozy), co obserwuje się u około 5-8% pacjentek.
Diagnostyka struma ovarii opiera się na badaniach obrazowych (USG, MRI), jednak ostateczne rozpoznanie jest możliwe dopiero po badaniu histopatologicznym. Leczenie zależy od wielkości guza, wieku pacjentki oraz chęci zachowania płodności i najczęściej polega na chirurgicznym usunięciu zmiany z zachowaniem jajnika lub jednostronnej adneksektomii.
W przypadku złośliwej transformacji stosuje się leczenie podobne jak w raku tarczycy, obejmujące całkowitą histerektomię z obustronnym usunięciem przydatków, a czasem również terapię jodem radioaktywnym. Rokowanie w przypadkach łagodnych jest bardzo dobre, natomiast w formach złośliwych zależy od stopnia zaawansowania choroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3) – prowadzącą do przyspieszonego metabolizmu i typowych objawów klinicznych. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, odpowiadająca za 60-80% przypadków, będąca autoimmunologicznym schorzeniem z obecnością przeciwciał stymulujących receptor TSH (TSI). Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (około 80% ryzyka), płeć żeńską (5-10-krotnie wyższe ryzyko), wiek 20-50 lat, palenie tytoniu, stres, ciążę i okres poporodowy oraz infekcje. Drugą co do częstości przyczyną jest toksyczne wole guzkowe (15-20% przypadków), gdzie autonomiczne guzki tarczycy produkują hormony niezależnie od regulacji TSH. Inne etiologie to zapalenia tarczycy (np. podostre, bezobjawowe, poporodowe), jatrogenne przyczyny (nadmierne dawki hormonów, leki takie jak amiodaron, lit, interferon alfa, inhibitory PD-1, alemtuzumab) oraz nadmierna podaż jodu z suplementów, leków lub środków kontrastowych.
amiodaron, antygen leukocytarny, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, ciąża zaśniadowa, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak przysadki, gruczolak tarczycy, hormon tyreotropowy, limfocytarne zapalenie tarczycy, mutacje somatyczne, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała stymulujące receptor TSH, przysadka mózgowa, struma ovarii, trijodotyronina, tyroksyna, wole guzkowe nadczynne, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmierną produkcją i uwalnianiem hormonów T3 i T4, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu i objawów klinicznych. Choroba Gravesa-Basedowa, będąca autoimmunologiczną przyczyną nadczynności, odpowiada za 50-80% przypadków i wiąże się z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę (TSI/TRAb), które aktywują receptory TSH, powodując niekontrolowaną syntezę hormonów oraz hiperplazję pęcherzykową tarczycy. Wole guzkowate toksyczne i gruczolak toksyczny wynikają z somatycznych mutacji receptora TSH, prowadząc do autonomicznej produkcji hormonów. Przejściowa nadczynność może wystąpić w zapaleniu tarczycy, a nadmierna ekspozycja na jod, np. po amiodaronie, może indukować typ 1 lub typ 2 amiodaronowej nadczynności tarczycy (AIT). Rzadkie przyczyny obejmują guzy przysadki wydzielające TSH, ciążę (β-hCG) oraz przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy.
choroba Gravesa-Basedowa, glikozaminoglikan, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak toksyczny, hiperplazja pęcherzykowa, hiperplazja tarczycy, hormon tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, komórka pęcherzykowa tarczycy, migotanie przedsionków, naciek limfocytarny, nadczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, perystaltyka jelitowa, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, struma ovarii, ujemne sprzężenie zwrotne, wole tarczycy, zapalenie tarczycy, zespół złego wchłaniania, zjawisko Jod-Basedow - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Nadczynność tarczycy to stan charakteryzujący się nadmierną produkcją hormonów T3 i T4, prowadzącą do tyreotoksykozy i przyspieszenia metabolizmu. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, w której przeciwciała TRAb (IgG1) stymulują receptor TSH, powodując wzrost produkcji hormonów, rozrost gruczołu i zwiększone wychwytywanie jodu. Inne etiologie to toksyczne wole guzkowe (TMNG) i toksyczny gruczolak, gdzie somatyczne mutacje receptora TSH prowadzą do autonomicznej produkcji hormonów. Nadczynność może być także indukowana jodem (np. amiodaronem), zapaleniem tarczycy, gruczolakiem przysadki wydzielającym TSH, ciążową nadczynnością, przerzutowym rakiem pęcherzykowym tarczycy czy jatrogenna nadczynnością po nadmiernym podawaniu hormonów tarczycy. W nadczynności obserwuje się zwykle większy wzrost T3 niż T4, co wiąże się z tyreotoksykozą T3. Objawy wynikają z nadmiaru hormonów, m.in. zwiększonej przemiany materii, pobudliwości układu nerwowego, drżeń, zaburzeń rytmu serca, biegunek, zaburzeń miesiączkowania i ginekomastii. Nieleczona nadczynność może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków, burza tarczycowa, oftalmopatia tarczycowa, osteoporoza i zaburzenia neurologiczne.
burza tarczycowa, cAMP, choroba Gravesa-Basedowa, gruczolak przysadki, gruczolak toksyczny, hormony tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, leki przeciwtarczycowe, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, rak pęcherzykowy tarczycy, receptor TSH, struma ovarii, symporter sodowo-jodowy, terapia hormonalna zastępcza, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole guzkowe toksyczne, wytrzeszcz, zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto