guz komórek Sertoliego
Guz komórek Sertoliego (ang. Sertoli cell tumor) to rzadki nowotwór wywodzący się z komórek podścieliska jądra, stanowiący mniej niż 1% wszystkich nowotworów jąder. Komórki Sertoliego w warunkach fizjologicznych pełnią funkcję podporową i odżywczą dla rozwijających się plemników oraz tworzą barierę krew-jądro.
Większość guzów komórek Sertoliego ma charakter łagodny, jednak około 10-20% przypadków wykazuje cechy złośliwości. Typowo występują one u mężczyzn w średnim wieku, ale mogą pojawić się w każdym okresie życia. Klinicznie prezentują się najczęściej jako niebolesna, wyczuwalna masa w jądrze.
Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (USG moszny, tomografia komputerowa) oraz markery nowotworowe, które zwykle nie są podwyższone w przypadku tego typu guzów. Leczeniem z wyboru jest radykalna orchidektomia z dostępu pachwinowego. W przypadkach złośliwych może być konieczne zastosowanie dodatkowego leczenia, w tym limfadenektomii zaotrzewnowej, chemioterapii lub radioterapii.
Histopatologicznie guzy komórek Sertoliego charakteryzują się obecnością komórek cylindrycznych lub sześciennych, tworzących struktury cewkowe, beleczkowe lub lite. Kluczowe znaczenie w diagnostyce różnicowej ma immunohistochemia, w której wykazują one ekspresję inhibiny, kalretyniny, wimentyny oraz cytokeratyn.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy moszny – Patofizjologia i mechanizm
Guzy jądra, głównie pochodzenia germinalnego (97%), rozwijają się z neoplazji zarodkowej in situ (GCNIS), wywodzącej się z niedojrzałych gonocytów. Kluczową aberracją genetyczną jest izochromosom 12p [i(12p)], obecny w około 80% przypadków, prowadzący do nadekspresji genu cykliny D2 (CCND2) i aktywacji kinaz cdk4/6, co sprzyja proliferacji i niestabilności genomowej. Patogeneza guzów zarodkowych jądra (TGCT) wiąże się z zaburzeniami rozwojowymi gonad, w tym zespołem dysgenezji jąder (TDS), oraz czynnikami ryzyka jak wnętrostwo (10% przypadków) i zespoły interpłciowe z chromosomem Y. Modele powstawania raka in situ obejmują transformację z zablokowanych w rozwoju gonocytów lub spermatocytów w stadium zygotenu-pachytenu, z udziałem mechanizmów apoptozy i niestabilności genomowej. Ponadto, guzy jądra rozprzestrzeniają się głównie drogą limfatyczną, a markery takie jak AFP, beta-hCG i LDH są użyteczne w diagnostyce i monitorowaniu, z podwyższonym AFP wskazującym na NSGCT lub guzy mieszane.
cykl komórkowy, dysgenezja gonad, ginekomastia, guz jądra, guz komórek Sertoliego, guz podścieliska sznurów płciowych, guz zarodkowy jądra, izochromosom, komórka rozrodcza, ludzka gonadotropina kosmówkowa, neoplazja zarodkowa in situ, niestabilność genomowa, nowotwór jądra, osłonka biaława, osłonka pochwowa jądra, rak in situ jądra, seminoma, skręt jądra, spermatocele, wnętrostwo, wodniak jądra, zespół dysgenezji jąder, żylak powrózka nasiennego - Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Patofizjologia i mechanizm
Ginekomastia to łagodny rozrost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikający z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami, prowadzącej do przewagi estrogenowej. Patofizjologia obejmuje zwiększone stężenie wolnych estrogenów (pochodzących z jąder, nadnerczy lub obwodowej aromatyzacji androgenów), zmniejszony rozkład estrogenów, ekspozycję na związki estrogenne oraz wpływ leków modyfikujących wiązanie hormonów płciowych z SHBG. Wzrost aromatazy w tkance tłuszczowej, szczególnie u osób otyłych, oraz zmiany w poziomach SHBG (np. w nadczynności tarczycy, marskości wątroby) dodatkowo modyfikują stosunek wolnego testosteronu do estradiolu. Ginekomastia fizjologiczna występuje w okresie noworodkowym, dojrzewania (zwykle ustępuje w ciągu 6 miesięcy do 2 lat) oraz u starszych mężczyzn (>65 lat) z hipogonadyzmem i podwyższonym SHBG. Patologiczne przyczyny obejmują m.in. zespół Klinefeltera, guzy jąder i nadnerczy, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm pierwotny i wtórny oraz stosowanie leków (np. spironolakton, leki przeciwpsychotyczne, ketokonazol, efawirenz). Mechanizmy lekowe obejmują hamowanie syntezy androgenów, antagonizm receptorów androgenowych, działanie estrogenopodobne oraz indukcję hiperprolaktynemii.
aromataza, aromatyzacja androgenów, choroba Gravesa, ginekomastia fizjologiczna, ginekomastia noworodkowa, ginekomastia okresu dojrzewania, ginekomastia patologiczna, ginekomastia polekowa, ginekomastia pośrednia, ginekomastia włóknista, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina kosmówkowa, guz komórek Leydiga, guz komórek Sertoliego, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, hormon luteinizujący, hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, nadczynność tarczycy, nagminne zapalenie przyusznic, niedobór pirydoksyny, niewydolność nerek, prolaktynoma, proliferacja tkanki gruczołowej, receptor androgenowy, równowaga hormonalna, rozrost tkanki gruczołowej, zapalenie jąder, zespół Klinefeltera, zespół niewrażliwości na androgeny - Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Etiologia i przyczyny
Ginekomastia to łagodny przerost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikający z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami. Kluczowym mechanizmem jest zwiększenie stosunku estrogenów do testosteronu, co prowadzi do proliferacji nabłonka przewodowego, fibroblastów okołoprzewodowych oraz wzrostu unaczynienia tkanki piersiowej. Fizjologiczna ginekomastia występuje u noworodków (60-90%), w okresie dojrzewania (50-60%) oraz u mężczyzn w wieku 50-80 lat (24-65%), związana z naturalnymi zmianami hormonalnymi. Patologiczne przyczyny obejmują nowotwory jąder (np. guzy komórek Leydiga, Sertoliego, wydzielające hCG), choroby wątroby, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm pierwotny i wtórny, niewydolność nerek, niedożywienie oraz ekspozycję na leki i substancje egzogenne. W diagnostyce należy uwzględnić także idiopatyczne przypadki, stanowiące około 25% wszystkich.
agonista GnRH, antyandrogen, aromataza, bloker kanału wapniowego, cukrzyca typu 1, dializoterapia, digoksyna, fenotiazyna, finasteryd, ginekomastia, ginekomastia idiopatyczna, globulina wiążąca hormony płciowe, guz komórek Leydiga, guz komórek Sertoliego, hipogonadyzm pierwotny, hipogonadyzm wtórny, hormon luteinizujący, inhibitor ACE, ketokonazol, ludzka gonadotropina kosmówkowa, marskość wątroby, mastopatia cukrzycowa, mukowiscydoza, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, proliferacja tkanki gruczołowej, rak zarodkowy, równowaga hormonalna, spironolakton, uszkodzenie rdzenia kręgowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Klinefeltera, zespół niewrażliwości na androgeny