deaferentacja
Deaferentacja to stan neuroanatomiczny polegający na przerwaniu dróg aferentnych (czuciowych), prowadzących bodźce z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego. Proces ten może występować na różnych poziomach układu nerwowego i prowadzić do zaburzeń czucia oraz percepcji.
Najczęstszymi przyczynami deaferentacji są urazy rdzenia kręgowego, neuropatie obwodowe, amputacje kończyn czy uszkodzenia nerwów czuciowych. W wyniku deaferentacji mogą pojawić się zjawiska takie jak ból deaferentacyjny (neuropatyczny), parestezje czy zespół bólowy po deaferentacji.
Klinicznie istotnym następstwem deaferentacji jest fenomen plastyczności neuronalnej, gdzie nieużywane obszary kory mózgowej ulegają reorganizacji funkcjonalnej. U pacjentów po amputacjach może to prowadzić do powstawania czucia fantomowego. W neurorehabilitacji stosuje się techniki stymulacji sensorycznej, mające na celu kompensację skutków deaferentacji i przywrócenie prawidłowej integracji sensorycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół charlesa bonneta – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Charlesa Bonneta (ZCB) charakteryzuje się występowaniem złożonych halucynacji wzrokowych u pacjentów z istotnym upośledzeniem wzroku, przy zachowanym prawidłowym stanie poznawczym i braku zaburzeń psychicznych. Diagnostyka opiera się na trzech kryteriach: obecności halucynacji wzrokowych, częściowej lub całkowitej utracie wzroku oraz braku zaburzeń psychicznych. Patogeneza ZCB jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią deaferentacji, według której utrata aferentnych sygnałów wzrokowych prowadzi do nadpobudliwości kory wzrokowej i powstawania halucynacji. Neuroobrazowanie (fMRI) potwierdza aktywację kory wzrokowej podczas epizodów halucynacji, a ich treść koreluje z aktywacją specyficznych obszarów kory odpowiedzialnych za rozpoznawanie twarzy, kolorów czy kształtów. W patomechanizmie uwzględnia się także teorię uwolnienia (release phenomenon) oraz analogię do bólu fantomowego, a także rolę neuroprzekaźników, w tym niedoboru acetylocholiny i układu monoaminergicznego. Częstość występowania ZCB w populacji z upośledzeniem wzroku wynosi 10-40%, a ryzyko koreluje ze stopniem utraty wzroku, niezależnie od etiologii (AMD, zaćma, jaskra, retinopatia cukrzycowa, udar, guzy mózgu).
ból kończyny fantomowej, choroba Alzheimera, choroba siatkówki, deaferentacja, deprywacja sensoryczna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, guz mózgu, halucynacje wzrokowe, jaskra, kora wzrokowa, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, nerw wzrokowy, neurologia, neuroobrazowanie, niedobór acetylocholiny, ostrość wzroku, otępienie, płat potyliczny, płat skroniowy, prążkowie, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, receptor 5-HT2C, receptor serotoninowy, retinopatia cukrzycowa, tętnica podstawna, tętnica tylna mózgu, trazodon, udar mózgu, układ monoaminergiczny, układ wzrokowy, upośledzenie wzroku, uraz mózgu, wzgórze, zaburzenie psychiczne, zaćma, zakręt wrzecionowaty, zespół Charlesa Bonneta, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Etiologia i przyczyny
Neuralgia popółpaścowa (PHN) jest przewlekłym zespołem bólowym neuropatycznym, rozwijającym się u około 20% pacjentów po przebytym półpaścu, definiowanym jako ból utrzymujący się co najmniej 90 dni po ustąpieniu wysypki. Patogeneza PHN obejmuje bezpośrednie uszkodzenie neuronów czuciowych przez replikację wirusa varicella-zoster (VZV), intensywny proces zapalny w zwojach nerwowych i skórze, tworzenie blizn uciskających nerwy oraz centralną sensytyzację w rdzeniu kręgowym. W uszkodzonych dermatomach obserwuje się atrofię rogów grzbietowych, zmniejszoną gęstość włókien nerwowych oraz obecność DNA VZV w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej nawet miesiące po infekcji. Główne mechanizmy molekularne obejmują uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-1, TNF-α) oraz powstawanie ektopowych generatorów impulsów, które podtrzymują przewlekły ból neuropatyczny. Ból w PHN może mieć charakter palący, kłujący lub wywołany bodźcem (hiperalgezja, allodynia), utrzymując się miesiącami lub latami.
allodynia, ból neuropatyczny, centralna sensytyzacja, cytokina prozapalna, deaferentacja, hiperalgezja, lek przeciwwirusowy, mediator zapalny, nerw trójdzielny, neuralgia popółpaścowa, ospa wietrzna, ośrodkowy układ nerwowy, półpasiec, splot ramienny, szczepionka przeciwko półpaścowi, toczeń rumieniowaty układowy, wirus DNA, wirus varicella zoster, włókno nerwowe, wysypka półpaścowa, zwój korzenia grzbietowego, zwój nerwowy czuciowy, zwój nerwu czaszkowego