inhibitory mTOR
Inhibitory mTOR to grupa leków, które hamują aktywność kinazy mTOR (ang. mammalian target of rapamycin). Kinaza ta jest kluczowym regulatorem wzrostu i proliferacji komórek, uczestniczącym w przekazywaniu sygnałów dotyczących dostępności składników odżywczych i czynników wzrostu.
Mechanizm działania inhibitorów mTOR polega na blokowaniu ścieżki sygnałowej PI3K/AKT/mTOR, co prowadzi do zahamowania syntezy białek, cyklu komórkowego i angiogenezy. Główne inhibitory mTOR stosowane w praktyce klinicznej to sirolimus (rapamycyna), everolimus, temsirolimus i ridaforolimus.
W onkologii inhibitory mTOR znalazły zastosowanie w leczeniu nowotworów nerki, nowotworów neuroendokrynnych trzustki, niektórych typów chłoniaków oraz zaawansowanego raka piersi. W transplantologii stosowane są jako leki immunosupresyjne, zapobiegające odrzuceniu przeszczepu.
Do najczęstszych działań niepożądanych inhibitorów mTOR należą: zapalenie błon śluzowych, wysypka, zmęczenie, biegunka, infekcje, zaburzenia metaboliczne (hiperglikemia, hiperlipidemia) oraz śródmiąższowa choroba płuc. Leki te mogą również powodować nefrotoksyczność, mielotoksyczność i opóźniać gojenie ran.
Nowe generacje inhibitorów mTOR, w tym inhibitory podwójne (blokujące kompleksy mTORC1 i mTORC2) oraz inhibitory dualne (działające jednocześnie na mTOR i PI3K), są obecnie przedmiotem intensywnych badań klinicznych, obiecując większą skuteczność i szerszy zakres zastosowań terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Triveram 20 mg + 5 mg + 5 mg
Produkt Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl oraz amlodypinę, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE (peryndoprylu) z sakubitrylem/walsartanem ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, wymagając 36-godzinnego odstępu między terapiami. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub GFR < 60 ml/min/1,73 m², gdzie stosowanie aliskirenu z peryndoprylem jest przeciwwskazane. Atorwastatyna, metabolizowana przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3 i P-gp, może wykazywać zwiększone stężenia i ryzyko miopatii przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) oraz leków takich jak glekaprewir/pibrentaswir.
afereza lipoprotein, aliskiren, amiloryd, antagoniści receptora angiotensyny II, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diuretyki oszczędzające potas, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, gliptyny, hiperkaliemia, inhibitory ACE, inhibitory mTOR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, leczenie hipolipemizujące, linagliptyna, miopatia, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, ostra niewydolność nerek, polipeptydy transportujące aniony organiczne, posakonazol, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl walsartan, sitagliptyna, spironolakton, stężenie potasu, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, temsyrolimus, triamteren, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie hepatocytów, wildagliptyna, worykonazol, zaburzenia czynności nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Leczenie
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to autoimmunologiczna choroba układowa charakteryzująca się zakrzepicą żylną lub tętniczą oraz powikłaniami położniczymi w obecności przetrwałych przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL). Podstawą leczenia jest terapia przeciwzakrzepowa, najczęściej obejmująca heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową (LMWH) oraz długoterminową antykoagulację antagonistami witaminy K (VKA) z docelowym INR 2-3 dla zakrzepicy żylnej, a w przypadku zakrzepicy tętniczej rozważa się INR 2-3 lub 3-4. U kobiet w ciąży warfaryna jest przeciwwskazana; stosuje się małe dawki kwasu acetylosalicylowego (LDA) oraz heparynę drobnocząsteczkową w dawce profilaktycznej lub terapeutycznej, w zależności od historii zakrzepicy. W terapii opornej na leczenie standardowe rozważa się dodanie hydroksychlorochiny, statyn, rytuksymabu, immunoglobulin dożylnych lub plazmaferezy. DOAC są generalnie odradzane u pacjentów z potrójną pozytywnością aPL ze względu na zwiększone ryzyko nawrotu zakrzepicy.
antagoniści witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, belimumab, czas protrombinowy, dabigatran, ekulizumab, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hydroksychlorochina, immunoglobuliny dożylne, inhibitory mTOR, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, leczenie przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, plazmafereza, potrójna pozytywność aPL, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeciwciała antyfosfolipidowe, rytuksymab, rywaroksaban, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT
Podczas terapii produktem Lisinopril/Amlodipine Alkaloid-INT należy uwzględnić ryzyko objawowego niedociśnienia tętniczego, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca, zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <80 ml/min), stosujących diuretyki pętlowe, czy z ciężkim nadciśnieniem reninozależnym. Zaleca się kompleksową ocenę stanu klinicznego przed rozpoczęciem leczenia oraz regularne monitorowanie ciśnienia tętniczego, stężenia potasu i kreatyniny. W przypadku niedociśnienia należy ułożyć pacjenta na plecach i podać dożylnie roztwór soli fizjologicznej. Leczenie lizynoprylem wymaga ostrożności u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego, z ciśnieniem skurczowym ≤100 mmHg lub we wstrząsie kardiogennym, a także u osób z obrzękiem naczynioruchowym, który może wystąpić w dowolnym momencie terapii i wymaga natychmiastowego odstawienia leku oraz wdrożenia leczenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, cukrzycą oraz stosujących leki oszczędzające potas lub inne podnoszące jego stężenie.
choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, hiperkaliemia, inhibitory mTOR, kardiomiopatia przerostowa, klirens kreatyniny, kolagenoza naczyń, martwica wątroby, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nefropatia cukrzycowa, neutropenia agranulocytoza, niedociśnienie objawowe, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk płuc, przełom nadciśnieniowy, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl walsartan, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, żółtaczka zastoinowa, zwężenie zastawki mitralnej - Leksykon leków
Interakcje leku – Amlessa 4 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Amlessa, zawierający peryndopryl i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), gdyż zwiększa ona ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Przeciwwskazane jest łączenie Amlessy z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek, sakubitrylem/walsartanem oraz pozaustrojowymi metodami leczenia z użyciem błon poliakrylonitrylowych ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy czy reakcje rzekomoanafilaktyczne. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon w dawce 12,5-50 mg/dobę) wymaga ostrożności z uwagi na potencjalnie zagrażającą życiu hiperkaliemię.
antagonista wapnia, azol przeciwgrzybiczy, biodostępność amlodypiny, dipeptydylopeptydaza IV, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipotensyjne, gliptyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitory mTOR, lek przeciwcukrzycowy, leki moczopędne oszczędzające potas, migotanie komór, niedociśnienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, ortostatyczny spadek ciśnienia, ostra niewydolność nerek, peryndopryl i amlodypina, reakcja rzekomoanafilaktyczna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia czynności nerek, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Prograf 1 mg
Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna), które mogą powodować znaczne zwiększenie stężenia takrolimusu i ryzyko nefrotoksyczności, neurotoksyczności oraz wydłużenia odstępu QT. Również produkty spożywcze, takie jak grejpfrut i sok grejpfrutowy, silnie hamują CYP3A4 w jelicie, co prowadzi do podwyższenia stężenia takrolimusu i zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W przypadku stosowania leków o umiarkowanym lub słabym działaniu hamującym CYP3A4 (np. flukonazol, diltiazem, azytromycyna) konieczne jest monitorowanie stężenia takrolimusu i dostosowanie dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie takrolimusu z cyklosporyną jest przeciwwskazane ze względu na addytywną nefrotoksyczność i ryzyko poważnych działań niepożądanych.
amfoterycyna B, amiloryd, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, czynność nerek, diltiazem, everolimus, fenytoina, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitory mTOR, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, kannabidiol, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, kwas mykofenolowy, lek przeciwgrzybiczny, mikroangiopatia zakrzepowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, posakonazol, sirolimus, sok grejpfrutowy, spironolakton, takrolimus, transplantolog, triamteren, trimetoprym, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Aramlessa 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Aramlessa, zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z mechanizmów działania obu substancji. Szczególnie istotne są interakcje związane z układem renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), gdzie podwójna blokada (np. peryndopryl z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek. Przeciwwskazane jest łączenie Aramlessy z sakubitrylem/walsartanem (konieczny 36-godzinny odstęp), aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek oraz stosowanie połączeń zwiększających ryzyko obrzęku naczynioruchowego (racekadotryl, inhibitory mTOR, gliptyny). Ryzyko hiperkaliemii wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, soli potasowych, antagonistów receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyn, leków immunosupresyjnych oraz trimetoprimu/kotrimoksazolu.
aliskiren, amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, biodostępność leku, dantrolen, działanie hipoglikemizujące, estramustyna, gliptyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hiponatremia, hipowolemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitory mTOR, kortykosteroid, kotrimoksazol, lek blokujący receptor alfa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, makrolid, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, NLPZ, obrzęk naczynioruchowy, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl z walsartanem, symwastatyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ RAA, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Tertens-AM 1,5 mg + 10 mg
Preparat Tertens-AM, zawierający indapamid (1,5 mg) i amlodypinę (5 mg lub 10 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne istotne klinicznie. Indapamid, jako diuretyk tiazydopodobny, może zwiększać stężenie litu w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki litu. Istotne jest także ryzyko arytmii komorowych, zwłaszcza torsade de pointes, przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy Ia i III oraz niektórych leków przeciwpsychotycznych, szczególnie w obecności hipokaliemii. NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2 i duże dawki ASA (≥3 g/dobę), mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych. Inhibitory ACE wymagają ostrożności ze względu na ryzyko nagłego niedociśnienia i niewydolności nerek, zwłaszcza przy niedoborze sodu. Konieczne jest monitorowanie elektrolitów, czynności nerek (stężenie kreatyniny) oraz EKG, zwłaszcza przy stosowaniu leków powodujących hipokaliemię, glikozydów naparstnicy, baklofenu, metforminy (przeciwwskazanej przy kreatyninie >15 mg/l u mężczyzn i >12 mg/l u kobiet) oraz jodowych środków cieniujących.
amfoterycyna B, amlodypina, antagonista wapnia, azole przeciwgrzybicze, dantrolen, diuretyk tiazydopodobny, działanie hipotensyjne, działanie odwadniające, działanie wazodilatacyjne, glikozydy naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, hipomagnezemia, indapamid, induktory CYP3A4, inhibitory COX-2, inhibitory CYP3A4, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory mTOR, kwasica mleczanowa, leki moczopędne oszczędzające potas, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwpsychotyczne, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, pochodne fenotiazyny, torsade de pointes, zastoinowa niewydolność serca, zwężenie tętnicy nerkowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycardil 120 120 mg
Diltiazem, będący umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z dożylnym dantrolenem, iwabradyną oraz lomitapidem ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak migotanie komór, ciężka bradykardia oraz hepatotoksyczność. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków, amiodaronu, digoksyny, statyn metabolizowanych przez CYP3A4 (np. simwastatyna, atorwastatyna, lowastatyna) oraz inhibitorów mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus), co wymaga ścisłego monitorowania EKG, dostosowania dawek i kontroli stężeń leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko bradykardii, bloków przewodzenia oraz miopatii i rabdomiolizy. Diltiazem zwiększa również stężenia cyklosporyny, karbamazepiny, benzodiazepin (midazolam, triazolam), kolchicyny i metyloprednizolonu, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
alfa-adrenolityki, amiodaron, antagoniści receptora H2, atorwastatyna, azotany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitory mTOR, iwabradyna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroidy, leki przeciwarytmiczne, lomitapid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, nefrotoksyczność, neurotoksyczność litu, niedociśnienie, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, ryfampicyna, simwastatyna, statyny, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, wazodylatacja, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – ACEBIS 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy ACEBIS, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z sakubitrylem/walsartanem ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, wymagające zachowania 36-godzinnej przerwy między terapiami. Inhibitory mTOR, racekadotryl oraz wildagliptyna również zwiększają ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Istotne jest monitorowanie stężenia potasu u pacjentów stosujących diuretyki oszczędzające potas, suplementy potasu, trimetoprim, cyklosporynę czy heparynę, ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Współstosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, metylodopa) może nasilać niewydolność serca i powodować nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu. Antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem, dihydropirydyny) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I i III mogą negatywnie wpływać na przewodzenie przedsionkowo-komorowe i kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększając ryzyko niedociśnienia i bloku przedsionkowo-komorowego.
afereza lipoprotein, beta-sympatykomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chromanie przestankowe, czynność skurczowa serca, dihydropirydyna, diuretyki oszczędzające potas, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, działanie naczyniorozszerzające, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory mTOR, jaskra, kotrimoksazol, lek immunosupresyjny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ramipryl, reakcja hematologiczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, sakubitryl walsartan, sole litu, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil - Leksykon chorób i schorzeń
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych – Patofizjologia i mechanizm
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) jest kluczową przyczyną steroidoopornego zespołu nerczycowego (SRNS) oraz schyłkowej niewydolności nerek (ESKD). Patogeneza FSGS opiera się na uszkodzeniu podocytów, które jest najwcześniejszą morfologiczną cechą choroby i prowadzi do zatarcia wyrostków stopowatych oraz przerwania połączenia z błoną podstawną kłębuszka. Uszkodzenie podocytów zachodzi poprzez cztery główne mechanizmy: zmiany w przeponie szczelinowej, zaburzenia cytoszkieletu aktynowego, modyfikacje błony podstawnej oraz zmiany ładunku powierzchniowego podocytów. Czynniki krążące, takie jak suPAR, oraz mutacje genetyczne w genach APOL1, NPHS1, NPHS2 i innych, odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji FSGS. Ponadto, komórki nabłonkowe torebki Bowmana (PECs) uczestniczą w patogenezie poprzez migrację i zastępowanie uszkodzonych podocytów, co może prowadzić do stwardnienia kłębuszków i tworzenia półksiężyców.
białkomocz, błona podstawna kłębuszka, cytoszkielet aktynowy, hiperfiltracja, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory mTOR, inhibitory SGLT2, niewydolność nerek, ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, przeciwciała antyfosfolipidowe, przepona szczelinowa, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, steroidooporny zespół nerczycowy, stwardnienie kłębuszków, toczeń rumieniowaty układowy, torebka Bowmana, transformujący czynnik wzrostu, układ renina-angiotensyna, uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe, uszkodzenie podocytów - Leksykon leków
Interakcje leku – Co-Amlessa 2 mg + 5 mg + 0,625 mg
Produkt leczniczy Co-Amlessa, zawierający peryndopryl, amlodypinę i indapamid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są przeciwwskazane połączenia, takie jak sakubitryl/walsartan (wymagający 36-godzinnego odstępu między terapiami) oraz aliskiren u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek (GFR < 60 ml/min/1,73 m²), ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, antagonistami receptora angiotensyny II, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz lekami immunosupresyjnymi wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii i nefrotoksyczności. Indapamid zwiększa ryzyko torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III oraz niektórych neuroleptyków, co wymaga monitorowania elektrolitów i EKG.
aliskiren, amfoterycyna B, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk makrolidowy, antybiotyki makrolidowe, azol przeciwgrzybiczny, benzamid, butyrofenon, dantrolen, diltiazem, estramustyna, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gliptyna, gliptyny, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, hipomagnezemia, indapamid, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitory mTOR, jodowy środek kontrastujący, kotrimoksazol, kwasica mleczanowa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, leki immunosupresyjne, leki moczopędne oszczędzające potas, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, mineralokortykosteroid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, pochodna fenotiazyny, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl walsartan, symwastatyna, tetrakozaktyd, torsade de pointes, trimetoprim, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Zofenil Plus 30 mg + 12,5 mg
Zofenil Plus, zawierający 28,7 mg zofenoprylu wapniowego (odpowiadającego 30 mg zofenoprylu) oraz 12,5 mg hydrochlorotiazydu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Zofenopryl, jako inhibitor ACE, jest przeciwwskazany w skojarzeniu z sakubitrylem z walsartanem ze względu na wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego, podobnie jak w połączeniu z racekadotrylem, inhibitorami mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz wildagliptyną. Nie zaleca się także łączenia z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu oraz trimetoprimem, ze względu na ryzyko hiperkaliemii, wymagające monitorowania stężenia potasu w surowicy. Podwójna blokada układu RAA (inhibitory ACE z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych, leków znieczulających, środków narkotycznych, leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, beta-blokerów, alfa-blokerów, antagonistów kanału wapniowego, nitrogliceryny, cymetydyny oraz sympatykomimetyków, ze względu na potencjalne nasilenie działań hipotensyjnych lub zmniejszenie ich skuteczności.
aliskiren, allopurynol, amantadyna, amfoterycyna B, amina presyjna, antagonista receptora angiotensyny II, aurotiojabłczan sodu, azotany, cyklosporyna, enzymy CYP, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, inhibitory mTOR, jod związany z białkami, kortykotropina, kwas acetylosalicylowy, kwas moczowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, leki immunosupresyjne, leki moczopędne oszczędzające potas, leukopenia, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pochodna sulfonylomocznika, podwyższone stężenie potasu, probenecyd, przytarczyca, racekadotryl, reakcja anafilaktoidalna, sakubitryl z walsartanem, sól złota, tiazydowy lek moczopędny, torsades de pointes, trimetoprim z sulfametoksazolem, tubokuraryna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wildagliptyna, żywica jonowymienna, żywice jonowymienne - Leksykon chorób i schorzeń
Mukozitis – Epidemiologia
Mukozitis, będący częstym powikłaniem leczenia przeciwnowotworowego, występuje z różną częstością w zależności od rodzaju terapii: 20-40% u pacjentów z guzami litymi leczonych konwencjonalną chemioterapią, 75-80% u pacjentów poddawanych mieloablacyjnemu przygotowaniu do przeszczepu komórek macierzystych, 85-100% u chorych na nowotwory głowy i szyi leczonych radioterapią, a nawet do 97% przy skojarzeniu chemio- i radioterapii. Ciężkie postacie mukozitis występują u 26,4% pacjentów z nowotworami głowy i szyi, a u pacjentów stosujących inhibitory mTOR odsetek ciężkich przypadków sięga 30,7%. Czynniki ryzyka obejmują rodzaj i dawkę chemioterapii, schemat frakcjonowania radioterapii, wiek, płeć (większe ryzyko u kobiet), stan odżywienia, higienę jamy ustnej oraz czynniki genetyczne. Epidemiologia różni się także geograficznie, z najwyższą liczbą przypadków w USA (596 671) i Japonii (260 358) w 2020 roku. Mukozitis wiąże się z istotnym obciążeniem klinicznym i ekonomicznym, zwiększając ryzyko zakażeń, hospitalizacji (do 32% w radioterapii frakcjonowanej) oraz kosztów leczenia (do 43 000 USD na pacjenta w przypadku wysokodawkowej chemioterapii). Wpływa również negatywnie na jakość życia, powodując ból, dysfagię i problemy żywieniowe.
5-fluorouracyl, alkaloidy Vinca, antracykliny, bakterie Gram-ujemne, błona śluzowa, chemioradioterapia, cyklofosfamid, doksorubicyna, drożdżaki, fludarabina, higiena jamy ustnej, inhibitory mTOR, kandydoza jamy ustnej, komórki macierzyste, leczenie przeciwnowotworowe, metotreksat, mukozitis, nowotwory głowy i szyi, osteoradionekroza, próchnica, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep komórek macierzystych krwiotwórczych, przeszczep szpiku kostnego, radioterapia głowy i szyi, skala WHO, sonda nosowo-żołądkowa, stan odżywienia, sukralfat, trudność w połykaniu, zakażenie - Leksykon leków
Interakcje leku – Prestarium 2,5 mg 2,5 mg
Peryndopryl z argininą, substancja czynna Prestarium 2,5 mg, jako inhibitor ACE wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są interakcje zwiększające ryzyko obrzęku naczynioruchowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu sakubitrylu/walsartanu (przeciwwskazane, wymagana 36-godzinna przerwa między lekami), racekadotrylu, inhibitorów mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptyn (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna). Peryndopryl może indukować hiperkaliemię, a ryzyko to jest potęgowane przez aliskiren (szczególnie u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek), sole potasu, diuretyki oszczędzające potas (spironolakton, triamteren, amiloryd), antagonistów receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyny, leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus) oraz trimetoprim i kotrimoksazol. Wskazane jest ścisłe monitorowanie stężenia potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu tych leków.
afereza lipoprotein, aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, baklofen, dializa, estramustyna, gliptyna, hemofiltracja, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, inhibitory mTOR, insulina, kotrimoksazol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek sympatykomimetyczny, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nitrogliceryna, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl walsartan, sodu aurotiojabłczan, sole potasu, sulfametoksazol, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ RAA - Leksykon leków
Interakcje leku – Aramlessa 5 mg + 10 mg
Preparat Aramlessa, zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Peryndopryl może zwiększać ryzyko obrzęku naczynioruchowego w połączeniu z sakubitrylem/walsartanem (przeciwwskazane, odstęp ≥36 h), racekadotrylem, inhibitorami mTOR oraz gliptynami. Istotne jest także ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu aliskirenu (przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek), soli potasowych, leków moczopędnych oszczędzających potas, antagonistów receptora angiotensyny II, NLPZ (w tym ASA ≥3 g/dobę), heparyn, leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz trimetoprimu/kotrimoksazolu. Dodatkowo, peryndopryl jest przeciwwskazany podczas pozaustrojowych metod leczenia z użyciem błon poliakrylonitrylowych ze względu na ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Współistniejące stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek, dlatego jest niezalecane.
aliskiren, amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azol przeciwgrzybiczny, baklofen, beta-adrenolityk, cytochrom P450 3A4, dantrolen, działanie hipotensyjne, estramustyna, gliptyna, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, inhibitory mTOR, klarytromycyna, kortykosteroid, kotrimoksazol, lek blokujący receptor alfa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metoda pozaustrojowa, migotanie komór, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, preparat złota, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl walsartan, sól potasowa, symwastatyna, tetrakozaktyd, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron