cytoszkielet aktynowy
Cytoszkielet aktynowy to jeden z trzech głównych elementów cytoszkieletu komórkowego, zbudowany z włókien aktynowych (mikrofilamentów). Aktyna to białko globularne (G-aktyna), które polimeryzuje tworząc dwuniciowe, helisoidalne filamenty (F-aktyna) o średnicy około 7 nm. Struktura ta jest dynamiczna i podlega ciągłym procesom polimeryzacji i depolimeryzacji.
W komórce cytoszkielet aktynowy pełni kluczowe funkcje strukturalne i mechaniczne. Odpowiada za utrzymanie kształtu komórki, uczestniczy w procesach migracji komórkowej, cytokineziy, endocytozy, egzocytozy oraz transporcie wewnątrzkomórkowym. Jest szczególnie bogato reprezentowany w korze komórkowej, gdzie tworzy sieć podpierającą błonę komórkową i formuje struktury takie jak mikrokosmki, filopodia czy lamellipodia.
Funkcjonowanie cytoszkieletu aktynowego jest regulowane przez liczne białka wiążące aktynę (ABPs – Actin Binding Proteins), które kontrolują dynamikę polimeryzacji, sieciowanie filamentów i ich przyłączanie do innych struktur komórkowych. Zaburzenia cytoszkieletu aktynowego są związane z różnymi patologiami, w tym chorobami neurodegeneracyjnymi, nowotworami oraz wadami rozwojowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Patofizjologia i mechanizm
Chlamydia to obligatoryjnie wewnątrzkomórkowa bakteria Gram-ujemna, charakteryzująca się unikalnym dwufazowym cyklem rozwojowym obejmującym zakaźne ciałka elementarne (EB, ~0,3 μm) oraz metabolicznie aktywne ciałka siateczkowate (RB, ~1 μm). Cykl ten trwa 48-72 godziny i umożliwia bakteriom adaptację do środowiska wewnątrzkomórkowego oraz unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Patogeneza opiera się na przyłączaniu EB do komórek nabłonkowych za pośrednictwem białek MOMP, OmcB, Pmps i proteoglikanów siarczanu heparanu, a następnie internalizacji indukowanej przez efektory systemu sekrecji typu III (T3SS), takie jak TarP i TmeA, które reorganizują cytoszkielet aktynowy. Wewnątrzkomórkowa inkluzja chroni bakterie przed degradacją lizosomalną i umożliwia pozyskiwanie składników odżywczych z komórki gospodarza, co jest niezbędne ze względu na zredukowany genom Chlamydia (1,04 Mb, 895 ORF dla C. trachomatis). Bakterie modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza, hamując apoptozę i przechodząc w stan przetrwały (aberrant bodies), szczególnie pod wpływem interferonu gamma (IFN-γ), który indukuje degradację tryptofanu przez IDO. Zakażenie wywołuje silną odpowiedź zapalną z udziałem cytokin (IL-1α, IL-6, IL-8, GM-CSF) i limfocytów Th1 produkujących IFN-γ, co jest kluczowe dla kontroli infekcji, ale przewlekły stan zapalny prowadzi do powikłań takich jak zapalenie narządów miednicy mniejszej, bliznowacenie jajowodów, niepłodność oraz zwiększone ryzyko ciąży pozamacicznej.
3-dioksygenaza, apoptoza, azytromycyna, bakteria Gram-ujemna, bakteria wewnątrzkomórkowa, białko szoku cieplnego, ciałko aberracyjne, ciałko elementarne, ciałko siateczkowate, ciąża pozamaciczna, cytoszkielet aktynowy, czynnik wirulencji, doksycyklina, immunoglobulina A, indoloamino-2, interferon gamma, jaglica, liza komórkowa, odpowiedź humoralna, proteoglikan siarczanu heparanu, system sekrecji typu III, translacja mRNA, zapalenie cewki moczowej, zapalenie najądrzy, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc, zapalenie prostaty, zapalenie spojówek, zespół Reitera, ziarniniak weneryczny - Leksykon chorób i schorzeń
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych – Patofizjologia i mechanizm
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) jest kluczową przyczyną steroidoopornego zespołu nerczycowego (SRNS) oraz schyłkowej niewydolności nerek (ESKD). Patogeneza FSGS opiera się na uszkodzeniu podocytów, które jest najwcześniejszą morfologiczną cechą choroby i prowadzi do zatarcia wyrostków stopowatych oraz przerwania połączenia z błoną podstawną kłębuszka. Uszkodzenie podocytów zachodzi poprzez cztery główne mechanizmy: zmiany w przeponie szczelinowej, zaburzenia cytoszkieletu aktynowego, modyfikacje błony podstawnej oraz zmiany ładunku powierzchniowego podocytów. Czynniki krążące, takie jak suPAR, oraz mutacje genetyczne w genach APOL1, NPHS1, NPHS2 i innych, odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji FSGS. Ponadto, komórki nabłonkowe torebki Bowmana (PECs) uczestniczą w patogenezie poprzez migrację i zastępowanie uszkodzonych podocytów, co może prowadzić do stwardnienia kłębuszków i tworzenia półksiężyców.
białkomocz, błona podstawna kłębuszka, cytoszkielet aktynowy, hiperfiltracja, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory mTOR, inhibitory SGLT2, niewydolność nerek, ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, przeciwciała antyfosfolipidowe, przepona szczelinowa, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, steroidooporny zespół nerczycowy, stwardnienie kłębuszków, toczeń rumieniowaty układowy, torebka Bowmana, transformujący czynnik wzrostu, układ renina-angiotensyna, uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe, uszkodzenie podocytów