przepona szczelinowa

Przepona szczelinowa (łac. diaphragma sellae) to niewielka struktura anatomiczna w czaszce, stanowiąca część opony twardej, która tworzy poziome odgraniczenie dołu przysadki (siodła tureckiego). Jest to fałd opony twardej rozciągnięty nad wgłębieniem w kości klinowej, w którym umieszczona jest przysadka mózgowa.

Przepona szczelinowa posiada centralnie położony otwór, przez który przechodzi lejek przysadki (infundibulum), łączący przysadkę z podwzgórzem. Struktura ta ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ ogranicza rozprzestrzenianie się patologii w tym regionie, takich jak guzy przysadki, które mogą rosnąć w kierunku ponadsiodłowym, przechodząc przez otwór w przeponie.

W diagnostyce obrazowej, szczególnie w rezonansie magnetycznym, ocena przepony szczelinowej jest ważna przy określaniu stopnia rozrostu guzów przysadki i planowaniu podejścia chirurgicznego. Warianty anatomiczne przepony szczelinowej, jak jej niecałkowite wykształcenie lub duży otwór centralny, mogą wpływać na przebieg chorób i skuteczność leczenia operacyjnego w tej okolicy.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych – Patofizjologia i mechanizm

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) jest kluczową przyczyną steroidoopornego zespołu nerczycowego (SRNS) oraz schyłkowej niewydolności nerek (ESKD). Patogeneza FSGS opiera się na uszkodzeniu podocytów, które jest najwcześniejszą morfologiczną cechą choroby i prowadzi do zatarcia wyrostków stopowatych oraz przerwania połączenia z błoną podstawną kłębuszka. Uszkodzenie podocytów zachodzi poprzez cztery główne mechanizmy: zmiany w przeponie szczelinowej, zaburzenia cytoszkieletu aktynowego, modyfikacje błony podstawnej oraz zmiany ładunku powierzchniowego podocytów. Czynniki krążące, takie jak suPAR, oraz mutacje genetyczne w genach APOL1, NPHS1, NPHS2 i innych, odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji FSGS. Ponadto, komórki nabłonkowe torebki Bowmana (PECs) uczestniczą w patogenezie poprzez migrację i zastępowanie uszkodzonych podocytów, co może prowadzić do stwardnienia kłębuszków i tworzenia półksiężyców.
białkomocz, błona podstawna kłębuszka, cytoszkielet aktynowy, hiperfiltracja, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory mTOR, inhibitory SGLT2, niewydolność nerek, ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, przeciwciała antyfosfolipidowe, przepona szczelinowa, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, steroidooporny zespół nerczycowy, stwardnienie kłębuszków, toczeń rumieniowaty układowy, torebka Bowmana, transformujący czynnik wzrostu, układ renina-angiotensyna, uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe, uszkodzenie podocytów
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nerczycowy – Etiologia i przyczyny

Zespół nerczycowy (ZN) charakteryzuje się masywnym białkomoczem przekraczającym 40 mg/m²/h, hipoalbuminemią poniżej 30 g/L, hiperlipidemią oraz obrzękami, wynikającymi z uszkodzenia błony podstawnej kłębuszków nerkowych. Patofizjologia obejmuje zwiększoną przepuszczalność bariery filtracyjnej, co prowadzi do utraty białek, głównie albuminy, z moczem, a w konsekwencji do spadku ciśnienia onkotycznego i zatrzymania sodu w kanalikach zbiorczych. W efekcie rozwijają się obrzęki, hiperlipidemia oraz nadkrzepliwość, związana z utratą antytrombiny III, białka C i S oraz wzmożoną syntezą czynników prozakrzepowych. Najczęstszymi pierwotnymi przyczynami u dzieci są nefropatia zmian minimalnych (90% przypadków poniżej 10. roku życia), a u dorosłych ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) oraz nefropatia błoniasta (MN). Wtórne przyczyny, stanowiące 10-30% przypadków, obejmują nefropatię cukrzycową, toczeń rumieniowaty układowy, amyloidozę, infekcje (HIV, HBV, HCV) oraz leki (NLPZ, lit, interferon alfa). Wrodzony zespół nerczycowy wiąże się z mutacjami genów NPHS1 i NPHS2, prowadzącymi do defektów podocytów i nieodwracalnej niewydolności nerek.
amyloidoza, bariera filtracyjna kłębuszków, białkomocz, błona podstawna, błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych, choroba autoimmunologiczna, ciśnienie onkotyczne, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, hipoalbuminemia, idiopatyczny zespół nerczycowy, infekcja wirusowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kłębuszek nerkowy, nadkrzepliwość, nefropatia cukrzycowa, nefropatia zmian minimalnych, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, podocyt, przepona szczelinowa, schistosomatoza, stan przedrzucawkowy, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzony zespół nerczycowy, zaburzenie lipidowe, zakrzepica żyły nerkowej, zespół nerczycowy, złogi immunologiczne

przepona szczelinowa

Powiązane wpisy

Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych – Patofizjologia i mechanizm

Zespół nerczycowy – Etiologia i przyczyny