fotoreaktywność
Fotoreaktywność to zjawisko polegające na występowaniu reakcji skórnych w odpowiedzi na ekspozycję na światło, szczególnie promieniowanie ultrafioletowe (UV). Reakcje te mogą mieć różne nasilenie – od łagodnego rumienia do poważnych zmian pęcherzowych.
Fotoreaktywność może być wynikiem wrodzonych zaburzeń (jak porfiria), może być wywołana przez leki (fotoreaktywność polekowa, np. po tetracyklinach, pochodnych sulfonamidów, niektórych NLPZ), substancje chemiczne, czy też choroby autoimmunologiczne jak toczeń rumieniowaty układowy. W praktyce klinicznej wyróżnia się fototoksyczność (nieimmunologiczna reakcja występująca u większości pacjentów przy odpowiedniej dawce promieniowania) oraz fotoalergię (reakcja immunologiczna, rzadsza, ale występująca nawet przy minimalnej ekspozycji).
Diagnostyka fotoreaktywności obejmuje szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz testy fotoprowokacyjne i fotoplastrowe. Leczenie zależy od przyczyny i obejmuje unikanie ekspozycji na światło, stosowanie fotoprotekcji (filtrów przeciwsłonecznych o szerokim spektrum działania), leki przeciwzapalne, a w ciężkich przypadkach – leki immunosupresyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Alacare 8 mg
Przedawkowanie leku Alacare, zawierającego kwas 5-aminolewulinowy w dawce 8 mg (2 mg/cm²) w formie plastra, może nastąpić poprzez zbyt długi czas aplikacji (>4 godziny) lub nadmierną ekspozycję na światło (>37 J/cm²) podczas terapii fotodynamicznej. Kwas 5-aminolewulinowy działa jako prekursor fotouczulający, a jego nadmierne stosowanie prowadzi do zwiększonego gromadzenia metabolitów porfirynowych, co skutkuje nasileniem miejscowych reakcji skórnych, wzmożoną fotoreaktywnością oraz bólem w miejscu aplikacji. Mechanizmy te wynikają z nadmiernej aktywacji fotouczulacza i uszkodzenia tkanek wywołanego reakcją fotodynamiczną.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kimoks 400 mg
Przedkliniczne badania moksyfloksacyny wykazały, że lek może powodować niewielkie zmniejszenie liczby erytrocytów i płytek krwi u szczurów i małp przy wysokich dawkach. Zaobserwowano również hepatotoksyczność u szczurów, małp i psów, objawiającą się wzrostem aktywności enzymów wątrobowych oraz zwyrodnieniem wodniczkowym hepatocytów. U małp stwierdzono neurotoksyczność w postaci drgawek, występującą przy wysokich dawkach lub długotrwałym leczeniu. W zakresie kardiotoksyczności, doustne dawki powyżej 90 mg/kg mc. u psów powodowały wydłużenie odstępu QT bez zaburzeń rytmu, natomiast dożylne dawki >300 mg/kg mc. indukowały przemijające komorowe zaburzenia rytmu serca. Toksyczność stawowa u szczeniąt pojawiała się przy dawkach 4-krotnie przekraczających maksymalną dawkę terapeutyczną 400 mg (przy masie ciała 50 kg), a toksyczność oczna u psów przy dawkach ≥60 mg/kg mc. skutkowała zmianami w elektroretinogramie i sporadyczną atrofią siatkówki. Badania genotoksyczności wykazały działanie in vitro, jednak testy in vivo nie potwierdziły genotoksyczności, co zapewnia margines bezpieczeństwa dla dawek terapeutycznych u ludzi.
atrofia siatkówki, badanie przedkliniczne, chinolon, działanie niepożądane, działanie teratogenne, elektroretinogram, enzym wątrobowy, erytrocyt, fotokarcinogenność, fotomutagenność, fotoreaktywność, fototoksyczność, genotoksyczność, gyraza bakteryjna, hepatotoksyczność, komorowe zaburzenia rytmu, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi, stężenie terapeutyczne, szybka składowa późnego prądu potasowego, topoizomeraza II, układ krwiotwórczy, wady rozwojowe kręgów, właściwości karcinogenne, zwyrodnienie wodniczkowe