przedwczesne pobudzenie komorowe
Przedwczesne pobudzenie komorowe (PPK, ang. premature ventricular contraction, PVC) to rodzaj zaburzenia rytmu serca, w którym dodatkowe, przedwczesne pobudzenie elektryczne powstaje w komorach serca, a nie w węźle zatokowo-przedsionkowym, który jest fizjologicznym rozrusznikiem. Pobudzenia te prowadzą do skurczów komór poza normalnym rytmem, co może być odczuwane przez pacjenta jako „kołatanie serca” lub „wypadanie uderzenia”.
Przedwczesne pobudzenia komorowe mogą występować u osób zdrowych, szczególnie pod wpływem stresu, zmęczenia, spożycia alkoholu, kofeiny lub nikotyny. Mogą być jednak również objawem choroby serca, takiej jak choroba wieńcowa, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego czy niewydolność serca. W przypadku częstych PPK (powyżej 10-15% wszystkich pobudzeń) istnieje ryzyko rozwoju kardiomiopatii indukowanej arytmią.
Diagnostyka przedwczesnych pobudzeń komorowych opiera się na badaniu EKG, w którym stwierdza się charakterystyczny obraz – pobudzenie przedwczesne z szerokim zespołem QRS (>120 ms), zazwyczaj bez poprzedzającej fali P, z następczą pauzą kompensacyjną. W przypadku częstych lub objawowych PPK konieczne może być wykonanie 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera, próby wysiłkowej lub badań obrazowych serca.
Leczenie przedwczesnych pobudzeń komorowych zależy od ich nasilenia, objawów oraz obecności choroby podstawowej. U osób bez strukturalnej choroby serca z niewielką liczbą PPK i brakiem objawów często wystarcza modyfikacja stylu życia (ograniczenie stresu, kofeiny, nikotyny). W przypadku objawowych PPK stosuje się leki antyarytmiczne (beta-blokery, blokery kanału wapniowego). W wybranych przypadkach, szczególnie gdy PPK pochodzą z jednego ogniska, skuteczna może być ablacja przezskórna.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z nieprawidłowości w elektrycznym układzie przewodzącym serca, obejmujących m.in. dysfunkcję węzła zatokowo-przedsionkowego, blokady przewodzenia czy obecność dodatkowych szlaków (np. zespół Wolffa-Parkinsona-White’a). Najczęstszą przyczyną są choroby serca, takie jak choroba wieńcowa, zawał serca z bliznowaceniem tkanki, niewydolność serca, kardiomiopatie oraz wady zastawkowe i wrodzone. Czynniki pozasercowe, w tym nadciśnienie tętnicze, zaburzenia funkcji tarczycy, cukrzyca, bezdech senny, infekcje, przewlekła choroba nerek oraz COVID-19, również wpływają na powstawanie arytmii. Zaburzenia elektrolitowe (potas, sód, wapń, magnez) w zakresie zarówno hipokalemii, jak i hiperkalemii, są istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie w kontekście odwodnienia, niewydolności nerek, stosowania diuretyków czy biegunek. Ponadto, dziedziczne zespoły arytmogenne, takie jak zespół długiego QT, zespół Brugadów czy katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, predysponują do groźnych arytmii u młodych pacjentów bez strukturalnych chorób serca.
arytmia komorowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, bezdech senny, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, hipokaliemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, przedwczesne pobudzenie komorowe, przewlekła choroba nerek, tachykardia, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wada zastawkowa serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wirusowe zapalenie mięśnia sercowego, wrodzona wada serca, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zawał serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sotahexal 160 160 mg
Przedawkowanie sotalolu chlorowodorku, szczególnie w dawkach od 2 do 16 g, prowadzi do poważnych zaburzeń kardiologicznych, takich jak bradykardia, zastoinowa niewydolność serca, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli oraz hipoglikemia. Charakterystyczne zmiany w EKG obejmują wydłużenie odstępu QT, przedwczesne pobudzenia komorowe, częstoskurcz komorowy oraz torsade de pointes, które stanowią bezpośrednie zagrożenie życia. W przypadku przedawkowania Sotahexal 160 (160 mg sotalolu w tabletce) konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii oraz wdrożenie intensywnej opieki medycznej z monitorowaniem kardiologicznym i możliwością zastosowania hemodializy w celu usunięcia leku z organizmu.
adrenalina, agonista beta-adrenergiczny, aminofilina, blok serca, bradykardia, częstoskurcz komorowy, elektrokardiografia, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja, lek przeciwcholinergiczny, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, płukanie żołądka, polimorficzny częstoskurcz komorowy, przedwczesne pobudzenie komorowe, receptor beta-2 adrenergiczny, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, sotalol chlorowodorek, torsade de pointes, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QT, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sotahexal 40 40 mg
Przedawkowanie chlorowodorku sotalolu, stosowanego w dawkach od 40 do 160 mg w preparatach SotaHEXAL, stanowi poważne zagrożenie dla życia, zwłaszcza przy dawkach ≥2 g, gdzie obserwuje się ciężkie zaburzenia kardiologiczne, takie jak bradykardia (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, wydłużenie odstępu QT, częstoskurcz komorowy oraz torsade de pointes. Działanie sotalolu obejmuje blokadę receptorów beta-adrenergicznych i kanałów potasowych, co prowadzi do negatywnego efektu inotropowego, zaburzeń rytmu serca oraz potencjalnych powikłań oddechowych (skurcz oskrzeli) i metabolicznych (hipoglikemia). W przypadku przedawkowania konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii, wdrożenie płukania żołądka, podanie węgla aktywowanego oraz rozważenie hemodializy w ciężkich przypadkach.
adrenalina, agonista beta-adrenergiczny, agonista receptorów beta-2, aminofilina, atropina, blok serca, bradykardia, chlorowodorek sotalolu, częstoskurcz komorowy, funkcja skurczowa serca, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja elektryczna, lek przeciwcholinergiczny, lek wazopresoryczny, niedociśnienie tętnicze, oddział intensywnej terapii, przedwczesne pobudzenie komorowe, receptor beta-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozrusznik serca, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, torsade de pointes, wentylacja mechaniczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie kardiologiczne, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon substancji czynnych
Sotalol – Przedawkowanie
Przedawkowanie sotalolu chlorowodorku, łączącego działanie beta-adrenolityczne i antyarytmiczne klasy III, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, szczególnie przy dawkach od 2 do 16 g, które mogą wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca, takie jak bradykardia (<50/min), wydłużenie odstępu QT, torsade de pointes, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia oraz zatrzymanie akcji serca. Objawy obejmują również niedociśnienie tętnicze, zastoinową niewydolność serca, skurcz oskrzeli, hipoglikemię i drgawki. Ze względu na niski stopień wiązania z białkami osocza, sotalol może być skutecznie usuwany z organizmu za pomocą hemodializy, co jest kluczowe w leczeniu przedawkowania. Monitorowanie EKG, parametrów hemodynamicznych oraz stężenia glukozy we krwi jest niezbędne do oceny stanu pacjenta i skuteczności terapii.
adrenalina, aminofilina, atropina, beta2-adrenomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, blokada kanałów potasowych, bradykardia, dobutamina, drgawki, działanie antyarytmiczne, działanie inotropowe ujemne, elektrostymulacja serca, fenoterol, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja elektryczna, mechanizm działania leku, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, płukanie żołądka, płynoterapia, polimorficzny częstoskurcz komorowy, przedwczesne pobudzenie komorowe, salbutamol, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, sotalol chlorowodorek, stymulacja serca, teofilina, torsade de pointes, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, właściwości beta-adrenolityczne, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie repolaryzacji komór, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie akcji serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym typem częstoskurczu nadkomorowego, charakteryzującym się pętlą pobudzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego, prowadzącą do nagłego, napadowego częstoskurczu o częstości 140-280 uderzeń na minutę. Mechanizm AVNRT opiera się na istnieniu dwóch funkcjonalnych dróg przewodzenia w węźle AV – drogi szybkiej z dłuższym okresem refrakcji oraz drogi wolnej z krótszym okresem refrakcji. Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub komorowe mogą inicjować pętlę reentry, wywołując napad częstoskurczu. Diagnostyka opiera się na EKG wykazującym wąskokompleksowy częstoskurcz z załamkiem P po zespole QRS (krótki odstęp RP), monitorowaniu Holterowskim oraz badaniu elektrofizjologicznym, które może pełnić również funkcję terapeutyczną. AVNRT występuje częściej u młodych kobiet i zwykle u osób bez strukturalnej choroby serca.
ablacja przezskórna, adenozyna, amiodaron, badanie elektrofizjologiczne, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, diltiazem, elektrofizjolog, flekainid, hipotensja, kardiowersja elektryczna, kołatanie serca, manewr Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, monitorowanie holterowskie, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, omdlenie, próba wagalna, przedwczesne pobudzenie komorowe, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, saturacja, stabilność hemodynamiczna, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, zatoka wieńcowa, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Przepuklina mitralna – Objawy
Przepuklina mitralna (MVP) dotyka 2-3% populacji i charakteryzuje się prolapsem płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka podczas skurczu. Większość pacjentów jest bezobjawowa, a rozpoznanie następuje przypadkowo podczas osłuchiwania serca, gdzie słyszalny jest charakterystyczny klik lub szmer. Objawy, gdy występują, obejmują arytmie, zawroty głowy, duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej oraz objawy zespołu przepukliny mitralnej, który może być związany z dysautonomią. Najczęstszym powikłaniem jest niedomykalność mitralna, klasyfikowana w czterech stadiach (A-D), gdzie objawy zwykle pojawiają się w stadium D. Progresja niedomykalności jest powolna, średnio 16 lat do pojawienia się objawów, a u 25% pacjentów dochodzi do istotnej niedomykalności w ciągu 3-16 lat. Czynniki ryzyka progresji to wiek >50 lat, płeć męska, nadciśnienie, BMI, redundancja zastawki oraz powiększenie lewego przedsionka i komory.
arytmia, arytmia komorowa, arytmia przedsionkowa, atak paniki, autonomiczny układ nerwowy, ból w klatce piersiowej, duszność, dysautonomia, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kołatanie serca, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, prolaps, przedwczesne pobudzenie komorowe, przepuklina mitralna, stan lękowy, szmer serca, udar mózgu, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka dwudzielna, zawroty głowy - Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Działania niepożądane
Działania niepożądane digoksyny są ściśle związane z dawką i najczęściej występują przy przekroczeniu terapeutycznych stężeń w surowicy. Najpoważniejszymi powikłaniami są zaburzenia rytmu serca, w tym bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy, bigeminia, trigeminia oraz rzadkie, ale groźne tachyarytmie nadkomorowe i komorowe, które mogą prowadzić do hemodynamicznej niestabilności i zagrożenia życia. Często obserwuje się także objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty i biegunka, które mogą sygnalizować toksyczność leku. Bardzo rzadko występują niedokrwienie i martwica jelit, wymagające pilnej interwencji chirurgicznej. Ponadto, digoksyna może wywoływać zaburzenia neurologiczne (zawroty głowy, bóle głowy) oraz psychiczne (depresja, psychoza, dezorientacja), a także zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie, xanthopsia), które są wczesnymi objawami przedawkowania.
anoreksja, arytmia komorowa, bigeminia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, częstoskurcz węzłowy, digoksyna, działanie niepożądane digoksyny, eozynofilia, ginekomastia, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, jadłowstręt, małopłytkowość, martwica jelit, nadwrażliwość na lek, niedokrwienie jelit, niewyraźne widzenie, obniżenie odcinka ST, przedawkowanie digoksyny, przedwczesne pobudzenie komorowe, stężenie terapeutyczne w surowicy, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trigeminia, trombocytopenia, xanthopsia, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Epidemiologia
Tachykardia komorowa (VT) oraz migotanie komór (VF) stanowią główne przyczyny nagłej śmierci sercowej, odpowiadając za około 300 000 zgonów rocznie w USA i 53 przypadki na 100 000 populacji w badaniach prospektywnych. VT jest silnie powiązana z chorobą wieńcową, występując u około 15% pacjentów z tym schorzeniem, a częstość arytmii komorowych w tej grupie wynosi około 69 000 na 100 000 mężczyzn i 68 000 na 100 000 kobiet. W ostrej fazie zawału mięśnia sercowego arytmie komorowe pojawiają się u 5-10% pacjentów, a utrwalona VT występuje u 1-5%, z tendencją spadkową dzięki postępom terapeutycznym. Częstość VT u osób z nadciśnieniem, chorobą zastawkową lub kardiomiopatią bez choroby wieńcowej wynosi około 54 000 na 100 000 mężczyzn i 55 000 na 100 000 kobiet, natomiast u osób bez chorób sercowo-naczyniowych jest niższa (około 31 000 na 100 000 mężczyzn i 30 000 na 100 000 kobiet). Idiopatyczna tachykardia komorowa jest rzadsza, z częstością około 15 na 100 100 osób, a jej rozpoznanie wzrosło dzięki lepszej diagnostyce i świadomości klinicznej. Występują istotne różnice płciowe w epidemiologii i etiologii arytmii komorowych, z wyższą częstością VT u mężczyzn z chorobą wieńcową oraz dominacją kardiomiopatii niedokrwiennej u mężczyzn i nie-niedokrwiennej u kobiet.
ablacja cewnikowa, arytmia komorowa, blizna pozawałowa, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, dysfunkcja komór, dysfunkcja nerek, dysfunkcja wątroby, idiopatyczna tachykardia komorowa, implantacja kardiowertera-defibrylatora, kanałopatia, kardiomiopatia, kardiomiopatia nie-niedokrwienna, kardiomiopatia niedokrwienna, katecholaminergiczna polimorficzna tachykardia komorowa, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, obniżona frakcja wyrzutowa, obturacyjny bezdech senny, ostra niewydolność nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, polimorficzna tachykardia komorowa, przedwczesne pobudzenie komorowe, strukturalna choroba serca, substrat arytmogenny, tachyarytmia komorowa, tachykardia komorowa, utrwalona tachykardia komorowa, wstrząs kardiogenny, zaburzenie elektrolitowe, zachłystowe zapalenie płuc, zatrzymanie krążenia, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół wczesnej repolaryzacji - Leksykon leków
Działania niepożądane – Digoxin Teva 250 mcg
Digoksyna, dostępna w dawkach 100 μg i 250 μg (Digoxin Teva), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które są ściśle powiązane z jej mechanizmem działania, stężeniem w surowicy oraz indywidualną wrażliwością pacjenta. Najistotniejsze klinicznie powikłania dotyczą układu sercowo-naczyniowego, gdzie często obserwuje się arytmie, zaburzenia przewodzenia, bigeminię, trigeminię, wydłużenie odcinka PR oraz bradykardię zatokową. Rzadziej występują tachyarytmie nadkomorowe, częstoskurcze węzłowe i komorowe oraz obniżenie odcinka ST. Często pojawiają się także objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy i zaburzenia widzenia (nieostre lub żółto-zielone, tzw. ksantopsja). Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, w tym nudności, wymioty i biegunka, mogą być wczesnymi wskaźnikami toksyczności. Bardzo rzadko notuje się poważne powikłania, takie jak niedokrwienie lub martwica jelit, trombocytopenia, ginekomastia, psychozy oraz zmiany skórne z eozynofilią.
arytmia, arytmia komorowa, biegunka, bigeminia, bradykardia zatokowa, częstoskurcz węzłowy, depresja, dezorientacja, digoksyna, Digoxin Teva, działanie niepożądane digoksyny, ginekomastia, jadłowstręt, klasyfikacja MedDRA, ksantopsja, martwica jelit, mechanizm działania leku, niedokrwienie jelit, nudność, obniżenie odcinka ST, przedawkowanie leku, przedwczesne pobudzenie komorowe, stężenie w surowicy, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, toksyczność digoksyny, trigeminia, trombocytopenia, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odcinka PR, wymioty, wysypka skórna, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia komorowa (VT) stanowi istotne zagrożenie dla życia, wymagające kompleksowej profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Kluczowe jest prowadzenie zdrowego stylu życia, kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz leczenie chorób podstawowych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby tarczycy i niewydolność serca. Farmakoterapia opiera się głównie na beta-blokerach, które są zalecane u pacjentów z LVEF ≤40% oraz w leczeniu ostrej VT, a także u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z NSVT niezależnie od objawów. Amiodaron, lek klasy III, jest stosowany jako terapia drugiego rzutu u pacjentów z przeciwwskazaniami do beta-blokerów lub w przypadku nawracających arytmii, jednak wymaga ostrożności ze względu na potencjalne działania niepożądane. Inne leki antyarytmiczne, takie jak sotalol, flekainid i ranolazyna, mogą być rozważane w wybranych przypadkach. Utrzymanie stężenia potasu ≥4 mEq/L i magnezu ≥2 mg/dL jest niezbędne dla zapobiegania arytmiom komorowym.
ablacja przezskórna, amiodaron, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-bloker, burza elektryczna, choroba serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, kofeina, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, przedwczesne pobudzenie komorowe, ranolazyna, rezonans magnetyczny serca, sotalol, stymulacja antyarytmiczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są powszechną arytmią, której rokowanie zależy od obecności choroby strukturalnej serca. U pacjentów bez choroby strukturalnej, z prawidłowym echokardiogramem i próbą wysiłkową, PVCs nie pogarszają rokowania i nie zwiększają ryzyka rozwoju kardiomiopatii, nawet przy obciążeniu do 1000 PVCs/dzień. Obciążenie PVCs powyżej 10% całkowitych depolaryzacji komorowych wiąże się z ryzykiem kardiomiopatii indukowanej PVCs, a powyżej 20% ryzyko to jest jeszcze wyższe. U pacjentów z chorobą strukturalną serca, zwłaszcza z chorobą wieńcową i nieprawidłowościami echokardiograficznymi, PVCs są markerem zwiększonego ryzyka śmiertelności sercowo-naczyniowej. W szczególności u chorych z migotaniem przedsionków, wysokie 24-godzinne obciążenie PVCs (>0,3%/dzień) wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka śmiertelności ogólnej (HR 2,46; 95% CI 1,77-3,42) i sercowo-naczyniowej (HR 2,67; 95% CI 1,76-4,06).
ablacja cewnikowa, antykoagulant, arytmia, badanie echokardiograficzne, beta-bloker, choroba strukturalna serca, choroba wieńcowa, digoksyna, droga odpływu prawej komory, ektopia komorowa, frakcja wyrzutowa, kardiomiopatia, kardiomiopatia indukowana tachykardią, monitorowanie EKG, nagły zgon sercowy, próba wysiłkowa, przedwczesne pobudzenie komorowe, przetrwałe migotanie przedsionków, śmiertelność sercowo-naczyniowa, wczesny skurcz komorowy, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sotahexal 80 80 mg
Przedawkowanie chlorowodorku sotalolu, szczególnie w dawkach od 2 do 16 g, stanowi poważne zagrożenie życia, manifestujące się głównie zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, oddechowego oraz metabolicznymi. Charakterystyczne objawy to bradykardia, niedociśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność serca, skurcz oskrzeli, hipoglikemia oraz zaburzenia rytmu serca, w tym wydłużenie odstępu QT i torsade de pointes. W przypadku przedawkowania konieczne jest natychmiastowe przerwanie podawania leku, zahamowanie dalszego wchłaniania (płukanie żołądka, węgiel aktywowany) oraz intensywne monitorowanie kardiologiczne z ciągłym zapisem EKG i kontrolą elektrolitów. Hemodializa stanowi skuteczną metodę usunięcia leku w ciężkich zatruciach.
adrenalina, agonista beta-adrenergiczny, aminofilina, atropina, beta-2-mimetyk, blok serca, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, chlorowodorek sotalolu, częstoskurcz komorowy, diuretyk, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy, lek przeciwcholinergiczny, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, płukanie żołądka, powikłanie kardiologiczne, przedwczesne pobudzenie komorowe, receptor beta-2 adrenergiczny, rozrusznik serca, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, tlenoterapia, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, wielokształtny częstoskurcz komorowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe, zaburzenie repolaryzacji, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Etiologia i przyczyny
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) stanowi 60-66% przypadków nawracającego częstoskurczu nadkomorowego (SVT) i występuje częściej u kobiet (około 75%) oraz osób w wieku dwudziestu kilku lat. Etiologia AVNRT opiera się na obecności podwójnej fizjologii węzła przedsionkowo-komorowego (AV), gdzie współistnieją dwie drogi przewodzenia: szybka (z dłuższym okresem refrakcji) i wolna (z krótszym okresem refrakcji). Mechanizm arytmii polega na powstaniu pętli nawrotnego pobudzenia (reentry) w obrębie węzła AV, co prowadzi do szybkiego rytmu serca. Typowa AVNRT (wolno-szybka) stanowi około 90% przypadków, natomiast atypowa (szybko-wolna) i wolno-wolna są rzadsze. AVNRT najczęściej występuje u pacjentów z anatomicznie prawidłowym sercem, jednak czynniki takie jak zmiany hormonalne, wzmożone napięcie układu współczulnego, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), styl życia (wysiłek fizyczny, stres, kofeina, alkohol, palenie, zaburzenia snu) oraz współistniejące choroby (np. nadczynność tarczycy, choroby serca i płuc) mogą predysponować do epizodów AVNRT.
ablacja drogi wolnej, beta-antagonista, choroba wieńcowa, częstoskurcz nadkomorowy, dławica piersiowa, droga szybka, droga wolna, duszność, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek sympatykomimetyczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pętla nawrotnego pobudzenia, pierścień zastawki trójdzielnej, przedwczesne pobudzenie komorowe, strukturalna choroba serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, trójkąt Kocha, wada serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zawał mięśnia sercowego, zespół WPW