tachykardia przedsionkowa
Tachykardia przedsionkowa to zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się przyspieszonym rytmem wywodzącym się z przedsionków, typowo z częstością 100-250 uderzeń na minutę. W przeciwieństwie do migotania przedsionków, w tachykardii przedsionkowej występuje regularny rytm z wyraźnie widocznymi załamkami P o morfologii odmiennej od rytmu zatokowego.
Etiologia tachykardii przedsionkowej obejmuje organiczne choroby serca (choroba niedokrwienna, wady zastawkowe, kardiomiopatie), zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy, działania niepożądane leków, a także może występować u osób bez strukturalnej choroby serca. Klinicznie pacjenci mogą zgłaszać kołatania serca, duszność, zawroty głowy lub pozostawać bezobjawowi.
Diagnostyka opiera się głównie na EKG, gdzie stwierdza się przyspieszony, regularny rytm przedsionkowy z obecnością załamków P o jednakowej morfologii, różnej od załamków P w rytmie zatokowym. W bardziej zaawansowanej diagnostyce stosuje się badanie holterowskie, próbę wysiłkową, badanie echokardiograficzne i elektrofizjologiczne.
Leczenie zależy od typu tachykardii, objawów oraz chorób współistniejących. Obejmuje farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, leki przeciwarytmiczne), kardiowersję elektryczną w przypadku niestabilności hemodynamicznej oraz ablację przezskórną w przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne lub nawracających arytmii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Patofizjologia i mechanizm
Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym rozwojem i przemieszczeniem płatków zastawki trójdzielnej, głównie płatka przegrodowego i tylnego, co prowadzi do wierzchołkowego przemieszczenia pierścienia trójdzielnego o co najmniej 8 mm/m² powierzchni ciała. Patofizjologia obejmuje niepełną delaminację płatków zastawki, przedsionkowanie części prawej komory oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej, której stopień zależy od nasilenia przemieszczenia i integralności płatków. Przedsionkowana część prawej komory wykazuje dyskinezę i włóknienie, co wraz z niedomykalnością prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory, powiększenia prawego przedsionka, podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku oraz spłaszczenia przegrody międzykomorowej z dysfunkcją lewej komory. Ponad 80% pacjentów ma ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu secundum lub przetrwały otwór owalny, co sprzyja przeciekowi prawo-lewemu i sinicy. Wada wiąże się także z zaburzeniami przewodzenia, w tym tachykardią przedsionkową i zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a, a EKG wykazuje wydłużenie odstępu PR, wysokie załamki P i blok prawej odnogi pęczka Hisa.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, czynnik transkrypcyjny serca, droga odpływu prawej komory, dysfunkcja prawej komory, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, mutacja genu MYH7, niedomykalność zastawki trójdzielnej, połączenie przedsionkowo-komorowe, preekscytacja, przeciek prawo-lewy, przegroda międzykomorowa, przetrwały otwór owalny, sinica, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, włóknienie miokardium, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon substancji czynnych
Ifosfamid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ifosfamid, lek cytotoksyczny z grupy oksazafosforyn, wiąże się z ryzykiem ciężkiej mielosupresji, immunosupresji oraz toksycznego działania na OUN, serce, nerki i pęcherz moczowy. Mielosupresja objawia się znacznym spadkiem leukocytów, osiągającym minimum około 2. tygodnia po podaniu, co wymaga monitorowania morfologii krwi i profilaktyki antybiotykowej przy leukopenii lub gorączce. Encefalopatia ifosfamidowa może pojawić się w ciągu kilku godzin do dni, manifestując się splątaniem, śpiączką, drgawkami i innymi objawami neurotoksycznymi, a jej ryzyko wzrasta przy hipoalbuminemii, niewydolności nerek i stosowaniu leków nefrotoksycznych. Toksyczność kardiologiczna obejmuje arytmie, kardiomiopatię i zapalenie osierdzia, szczególnie u pacjentów z wcześniejszą ekspozycją na antracykliny lub radioterapię okolicy serca. Nefrotoksyczność manifestuje się zaburzeniami czynności kłębuszków i kanalików, a toksyczne działanie na pęcherz moczowy, w tym krwotoczne zapalenie, można ograniczyć stosując mesnę i odpowiednie nawodnienie.
antracykliny, azoospermia, brak miesiączki, choroba wenookluzyjna wątroby, częstoskurcz komorowy, czynnik wzrostu kolonii, diureza, encefalopatia, erytropoetyna, hipoalbuminemia, ifosfamid, immunosupresja, kardiomiopatia toksyczna, kardiotoksyczność, krwotoczne zapalenie pęcherza, lek przeciwgrzybiczny, leukopenia, mesna, mielosupresja, migotanie przedsionków, morfologia krwi, nefrotoksyczność, nudności i wymioty, oligospermia, ośrodkowy układ nerwowy, ostra białaczka, radioterapia serca, reakcja anafilaktyczna, splątanie, śródmiąższowe zapalenie płuc, tachykardia przedsionkowa, wynaczynienie, zapalenie jamy ustnej, zapalenie osierdzia, zespół SIADH, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Leczenie
Tachykardia przedsionkowa wymaga indywidualizacji terapii w oparciu o etiologię, nasilenie arytmii, stabilność hemodynamiczną oraz choroby współistniejące. Pierwszym etapem jest eliminacja czynników wyzwalających, takich jak zatrucie digoksyną czy stymulanty (kofeina, alkohol). U hemodynamicznie stabilnych pacjentów stosuje się manewry wagalne oraz farmakoterapię blokującą węzeł przedsionkowo-komorowy, w tym beta-adrenolityki (np. metoprolol, esmolol), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz adenozyne w ostrych epizodach. W przypadku nawracającej, opornej tachykardii przedsionkowej rozważa się leki antyarytmiczne klasy Ic (flecainid, propafenon) lub III (amiodaron, sotalol), z uwzględnieniem przeciwwskazań takich jak choroba niedokrwienna czy strukturalna serca. W tachykardii wywołanej zatruciem digoksyną leczenie ukierunkowane jest na eliminację toksyczności. Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa (MAT) wymaga korekty choroby podstawowej, suplementacji magnezu i potasu oraz stosowania beta-adrenolityków lub blokerów kanału wapniowego, przy czym leki antyarytmiczne są rzadko wskazane.
ablacja cewnikowa, ablacja chirurgiczna, ablacja węzła przedsionkowo-komorowego, adenozyna, amiodaron, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, chinidyna, częstoskurcz nadkomorowy, dizopyramid, flekainid, izolacja żył płucnych, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, migotanie przedsionków, nerw błędny, prokainamid, propafenon, rozrusznik serca, rytm zatokowy, sotalol, stabilność hemodynamiczna, stymulacja pęczka Hisa, tachykardia ogniskowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, uszko lewego przedsionka, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zatrucie digoksyną, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Podwójne ujście prawej komory – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Podwójne ujście prawej komory (DORV) to wrodzona wada serca charakteryzująca się odprowadzeniem obu wielkich tętnic – aorty i tętnicy płucnej – z prawej komory, co skutkuje brakiem połączenia lewej komory z aortą. W niemal wszystkich przypadkach współistnieje ubytek przegrody międzykomorowej (VSD), który umożliwia mieszanie się krwi utlenowanej i odtlenowanej, co paradoksalnie jest korzystne dla przepływu krwi do aorty. Klasyfikacja DORV opiera się na lokalizacji VSD (podaortalny, podpłucny – serce Taussig-Bing) oraz obecności zwężenia zastawki płucnej (PS) lub innych wad towarzyszących. Diagnostyka obejmuje badania prenatalne (echokardiografia płodu) oraz po urodzeniu: RTG klatki piersiowej, MRI/CT, EKG, echokardiografię i cewnikowanie serca. W ciężkich przypadkach sinicy stosuje się prostaglandynę E1 (PGE1) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego. Leczenie farmakologiczne obejmuje diuretyki pętlowe (np. furosemid), diuretyki oszczędzające potas (spironolakton), digoksynę, beta-blokery oraz antykoagulanty i profilaktykę antybiotykową przed zabiegami.
antykoagulant, beta-bloker, blok serca, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, drożność przewodu tętniczego, duszność, echokardiografia płodu, ektopia komorowa, furosemid, infekcyjne zapalenie wsierdzia, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie płucne, naprawa dwukomorowa, naprawa jednokomorowa, nieprawidłowy rytm serca, niewydolność serca, obrzęk, operacja Fontana, podwójne ujście prawej komory, prostaglandyna, prostaglandyna E1, serce Taussig-Bing, spironolakton, tachykardia przedsionkowa, ubytek przegrody międzykomorowej, zastoinowa niewydolność serca, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arsenic trioxide Sandoz 1 mg/ml
Trójtlenek arsenu, substancja czynna leku Arsenic trioxide Sandoz, jest stosowany w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) u pacjentów z translokacją t(15;17) lub ekspresją białka fuzyjnego PML-RAR-alfa. Mechanizm działania polega na indukcji apoptozy komórek białaczkowych poprzez fragmentację DNA oraz degradację białka PML/RAR-alfa. W badaniu klinicznym III fazy APL0406, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL, porównano terapię skojarzoną trójtlenku arsenu (0,15 mg/kg mc./dobę dożylnie) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę doustnie) do standardowej terapii ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria włączenia obejmowały potwierdzenie obecności translokacji t(15;17) lub białka PML-RAR-alfa, a wykluczono pacjentów z istotnymi zaburzeniami rytmu serca i nieprawidłowościami elektrokardiograficznymi (m.in. QTc > 450 ms, wrodzony zespół wydłużonego QT, tachykardia komorowa/przedsionkowa, bradykardia < 50/min).
6-merkaptopuryna, aberracja chromosomowa, apoptoza, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, faza indukcji, faza konsolidacji, faza podtrzymująca, fragmentacja DNA, idarubicyna, kwas all-trans-retynowy, liczba płytek krwi, metotreksat, neuropatia, ostra białaczka promielocytowa, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, toksyczność hematologiczna, translokacja t(15;17), zaburzenia rytmu serca, zespół wydłużonego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się przyspieszeniem rytmu serca powyżej 100 uderzeń na minutę, często osiągającym 150-250/min, z ogniskiem w przedsionkach lub okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, zwłaszcza w postaci nawrotnej tachykardii węzłowej (AVNRT) i nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT), w tym zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a. Inne mechanizmy to zwiększony automatyzm i aktywność wyzwalana. SVT może mieć podłoże wrodzone (np. dodatkowe drogi przewodzenia, zespół WPW, wady serca jak anomalia Ebsteina) lub nabyte, a częstość występowania wynosi około 2,25 na 1000 osób, z przewagą u kobiet (2:1). Typy SVT różnią się wiekowo: u dzieci dominują AVRT, u młodych dorosłych AVNRT, a częstość AVRT maleje z wiekiem (z 60% w pierwszej dekadzie życia do 9% po 70 roku życia).
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, automatyzm serca, beta-agoniści, bezdech senny, dekongestanty, dodatkowa droga przewodzenia, kardiomiopatia, leki przeciwastmatyczne, leki przeciwhistaminowe, leki rozszerzające oskrzela, mechanizm nawrotny, nadczynność tarczycy, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pseudoefedryna, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, teofilina, toksyczność digoksyny, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie osierdzia, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Objawy
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia charakteryzująca się przyspieszonym rytmem serca pochodzącym z przedsionków, z częstością akcji serca przekraczającą 100 uderzeń na minutę, często mieszczącą się w zakresie 150-200/min, z powrotem do rytmu prawidłowego 60-80/min. Epizody mogą mieć charakter napadowy lub nieustający, a ich objawy obejmują kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej, duszność i osłabienie. U dzieci objawy mogą być mniej specyficzne, obejmując problemy z karmieniem, pocenie się i drażliwość. Przebieg kliniczny zależy od częstości i czasu trwania epizodów oraz obecności chorób współistniejących, a u pacjentów ze strukturalnie zdrowym sercem rokowanie jest zazwyczaj dobre.
ablacja przezskórna, akcja serca, arytmia, ból w klatce piersiowej, duszność, dyspnea, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, omdlenie, przebudowa przedsionków, przewlekła obturacyjna choroba płuc, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia ogniskowa, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, udar mózgu, zaburzenia rytmu serca, zakrzep krwi, zatrzymanie krążenia, zawał serca, zawroty głowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Zapobieganie i profilaktyka
Tachykardia przedsionkowa to arytmia charakteryzująca się przyspieszoną czynnością elektryczną przedsionków, której profilaktyka opiera się na wieloaspektowym podejściu. Kluczowe znaczenie ma modyfikacja stylu życia, obejmująca dietę bogatą w owoce, warzywa, pełnoziarniste produkty, niskotłuszczowe białka oraz zdrowe oleje (np. oliwa z oliwek, olej rzepakowy), regularną aktywność fizyczną (minimum 30 minut dziennie), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz unikanie substancji stymulujących takich jak kofeina, alkohol, nikotyna i narkotyki rekreacyjne. Istotne jest także leczenie chorób współistniejących, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, POChP, nadczynności tarczycy, bezdechu sennego oraz chorób wieńcowych. Monitorowanie i korekta zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hipokaliemii i hipomagnezemii, są niezbędne, szczególnie u pacjentów stosujących diuretyki. Farmakologicznie, beta-blokery (np. nebivolol) oraz blokery kanałów wapniowych stanowią podstawę profilaktyki, a leki przeciwarytmiczne takie jak dofetilid (73% skuteczność w utrzymaniu rytmu zatokowego przez 1 rok), flekainid (50% skuteczność) i amiodaron są stosowane w nawrotach tachykardii przedsionkowej.
ablacja cewnikowa, amiodaron, beta-bloker, bezdech senny, bloker kanału wapniowego, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, dofetilid, flekainid, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiowersja elektryczna, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, POChP, profilaktyka zakrzepowo-zatorowa, rytm zatokowy, stymulacja przedsionkowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, warfaryna, węzeł przedsionkowo-komorowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wskaźnik nawrotu, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Działania niepożądane
Działania niepożądane digoksyny są ściśle związane z dawką i najczęściej występują przy przekroczeniu terapeutycznych stężeń w surowicy. Najpoważniejszymi powikłaniami są zaburzenia rytmu serca, w tym bradykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy, bigeminia, trigeminia oraz rzadkie, ale groźne tachyarytmie nadkomorowe i komorowe, które mogą prowadzić do hemodynamicznej niestabilności i zagrożenia życia. Często obserwuje się także objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności, wymioty i biegunka, które mogą sygnalizować toksyczność leku. Bardzo rzadko występują niedokrwienie i martwica jelit, wymagające pilnej interwencji chirurgicznej. Ponadto, digoksyna może wywoływać zaburzenia neurologiczne (zawroty głowy, bóle głowy) oraz psychiczne (depresja, psychoza, dezorientacja), a także zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie, xanthopsia), które są wczesnymi objawami przedawkowania.
anoreksja, arytmia komorowa, bigeminia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, częstoskurcz węzłowy, digoksyna, działanie niepożądane digoksyny, eozynofilia, ginekomastia, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, jadłowstręt, małopłytkowość, martwica jelit, nadwrażliwość na lek, niedokrwienie jelit, niewyraźne widzenie, obniżenie odcinka ST, przedawkowanie digoksyny, przedwczesne pobudzenie komorowe, stężenie terapeutyczne w surowicy, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trigeminia, trombocytopenia, xanthopsia, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia definiowana jest jako przyspieszona akcja serca powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku i wymaga precyzyjnej diagnostyki w celu identyfikacji typu i przyczyny arytmii. Podstawą rozpoznania jest szczegółowy wywiad oraz badanie fizykalne, a następnie wykonanie elektrokardiogramu (EKG), który pozwala na klasyfikację tachykardii na nadkomorowe (wąskie zespoły QRS) i komorowe (szerokie zespoły QRS ≥120 ms). Diagnostyka uzupełniana jest przez monitorowanie Holtera (24-48 godzin), rejestratory zdarzeń (do 30 dni) oraz wszczepialne rejestratory pętli (do 3 lat). Dodatkowo, echokardiografia, test wysiłkowy, badania elektrofizjologiczne oraz obrazowe (MRI, CT, koronarografia) umożliwiają ocenę strukturalnych i funkcjonalnych przyczyn tachykardii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. tachykardię zatokową, nadkomorową (SVT), przedsionkową, komorową (VT) oraz zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS), gdzie wzrost częstości akcji serca o ≥30 bpm lub powyżej 120 bpm w ciągu 10 minut po wstaniu jest diagnostyczny.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, blok serca, ból w klatce piersiowej, duszność, echokardiografia płodowa, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiowersja, kołatanie serca, koronarografia, monitor Holtera, niedokrwistość, omdlenie, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, rytm serca, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tachykardia zatokowa, test pochyleniowy, test wysiłkowy, tomografia komputerowa serca, wywiad medyczny, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Etiologia i przyczyny
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia nadkomorowa charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, wynikająca z nieprawidłowej aktywności elektrycznej w przedsionkach. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zwiększony automatyzm, aktywność wyzwalaną (często związaną z zaburzeniami kanałów wapniowych) oraz pobudzenie nawrotne (re-entry). AT występuje zarówno u pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady wrodzone, blizny po operacjach kardiochirurgicznych, choroby zastawkowe), jak i u osób ze zdrowym sercem. Szczególnie istotne są tachykardie po zabiegach kardiochirurgicznych (np. procedura Fontana) oraz po ablacji migotania przedsionków, gdzie szczeliny ablacyjne mogą stanowić podłoże arytmii. Czynniki niezwiązane bezpośrednio z chorobą strukturalną, takie jak zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia), nadczynność tarczycy, hipoksja, nadmierna aktywacja układu współczulnego oraz toksyczność digoksyny, również odgrywają kluczową rolę w patogenezie AT.
ablacja migotania przedsionków, aktywność wyzwalana, arytmia nadkomorowa, badanie elektrofizjologiczne, bezdech senny, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, digoksyna, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, nowotwór płuc, obwód nawrotny, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, pobudzenie nawrotne, POChP, procedura Fontana, remodeling przedsionków, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zabieg kardiochirurgiczny, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zatrucie digoksyną, zawał serca, zwiększony automatyzm - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia, definiowana jako rytm serca >100 uderzeń/min, jest istotnym wskaźnikiem stresu sercowo-naczyniowego i niezależnym czynnikiem ryzyka pogorszenia rokowania w wielu chorobach przewlekłych, w tym niewydolności serca i chorobie wieńcowej. Wczesne wykrywanie tachykardii, możliwe dzięki algorytmom uczenia maszynowego analizującym parametry życiowe, pozwala na przewidywanie epizodów nawet 75 minut przed ich wystąpieniem, co może umożliwić wcześniejsze interwencje w stanach zagrażających niewydolności krążeniowo-oddechowej. Szczególnie istotne jest przewidywanie tachykardii komorowej (VT) z wykorzystaniem sztucznych sieci neuronowych (ANN) na podstawie 14 parametrów zmienności rytmu serca (HRV) i częstości oddechów (RRV), osiągających czułość 88%, swoistość 82% i AUC 0,93, co daje możliwość interwencji z wyprzedzeniem godzinowym. W populacji z nadciśnieniem płucnym tachykardie nadkomorowe (SVT) występują często (25-58%), jednak nie są niezależnym predyktorem śmiertelności. U pacjentów z anomalią Ebsteina tachykardia przedsionkowa (AT) oraz obniżona frakcja wyrzutowa prawej i lewej komory są powiązane z poważnymi zdarzeniami sercowymi (MACE), co podkreśla prognostyczną wartość obrazowania CMR i monitorowania arytmii.
algorytm uczenia maszynowego, amyloidoza dziedziczna, anomalia Ebsteina, asystolia, choroba wieńcowa, leki wazopresyjne, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność krążeniowo-oddechowa, niewydolność serca, obrazowanie multimodalne, oddział intensywnej terapii, ostra dekompensacja, rezonans magnetyczny serca, sztuczna sieć neuronowa, tachyarytmia, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tętnicze nadciśnienie płucne, wrodzona wada serca, wstrząs, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs krwotoczny, zastoinowa niewydolność serca, zmienność częstości oddechów, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół chorego zatoki – Diagnostyka i diagnoza
Zespół chorego zatoki (ZCZ) to dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego, manifestująca się bradykardią zatokową (<50/min), zatrzymaniami zatokowymi (>3 s), blokiem zatokowo-przedsionkowym, niewydolnością chronotropową oraz zespołem tachy-brady. Diagnostyka opiera się na wykazaniu korelacji między objawami hipoperfuzji narządowej (zawroty głowy, omdlenia, zmęczenie) a dokumentowanymi zaburzeniami rytmu serca. Podstawowe badania to spoczynkowe EKG oraz 24-48-godzinne monitorowanie Holterowskie, które pozwalają na rejestrację epizodów bradyarytmii i tachyarytmii. W przypadku rzadkich objawów stosuje się dłuższe monitorowanie za pomocą rejestratorów zdarzeń (do 30 dni) lub wszczepialnych rejestratorów pętlowych (do 3 lat). Próba wysiłkowa ocenia niewydolność chronotropową, definiowaną jako maksymalna częstość rytmu serca <80% wartości przewidywanej dla wieku, często nieprzekraczająca 120/min. Badanie elektrofizjologiczne (EPS) może potwierdzić dysfunkcję węzła zatokowego, m.in. przy CSNRT >275 ms i czasie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego >200 ms.
antykoagulacja, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, bezdech senny, blok zatokowo-przedsionkowy, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia przedsionkowa, bradykardia zatokowa, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia przezprzełykowa, EKG spoczynkowe, hipoperfuzja narządowa, masaż zatoki szyjnej, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność chronotropowa, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, tachykardia przedsionkowa, test pochyleniowy, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, wszczepienie stymulatora serca, zaburzenia elektrolitowe, zatrzymanie zatokowe, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół chorego zatoki, zespół tachy-brady - Leksykon leków
Działania niepożądane – Digoxin Teva 250 mcg
Digoksyna, dostępna w dawkach 100 μg i 250 μg (Digoxin Teva), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które są ściśle powiązane z jej mechanizmem działania, stężeniem w surowicy oraz indywidualną wrażliwością pacjenta. Najistotniejsze klinicznie powikłania dotyczą układu sercowo-naczyniowego, gdzie często obserwuje się arytmie, zaburzenia przewodzenia, bigeminię, trigeminię, wydłużenie odcinka PR oraz bradykardię zatokową. Rzadziej występują tachyarytmie nadkomorowe, częstoskurcze węzłowe i komorowe oraz obniżenie odcinka ST. Często pojawiają się także objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy i zaburzenia widzenia (nieostre lub żółto-zielone, tzw. ksantopsja). Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, w tym nudności, wymioty i biegunka, mogą być wczesnymi wskaźnikami toksyczności. Bardzo rzadko notuje się poważne powikłania, takie jak niedokrwienie lub martwica jelit, trombocytopenia, ginekomastia, psychozy oraz zmiany skórne z eozynofilią.
arytmia, arytmia komorowa, biegunka, bigeminia, bradykardia zatokowa, częstoskurcz węzłowy, depresja, dezorientacja, digoksyna, Digoxin Teva, działanie niepożądane digoksyny, ginekomastia, jadłowstręt, klasyfikacja MedDRA, ksantopsja, martwica jelit, mechanizm działania leku, niedokrwienie jelit, nudność, obniżenie odcinka ST, przedawkowanie leku, przedwczesne pobudzenie komorowe, stężenie w surowicy, tachyarytmia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, toksyczność digoksyny, trigeminia, trombocytopenia, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odcinka PR, wymioty, wysypka skórna, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Tachykardia przedsionkowa (AT) to arytmia charakteryzująca się przyspieszonym rytmem serca pochodzącym z przedsionków, której rokowanie zależy od etiologii, czasu trwania arytmii oraz chorób współistniejących. Jednogniskowa AT u dorosłych jest zwykle łagodna i może nie wymagać leczenia, jeśli nie jest utrwalona, natomiast utrwalona tachykardia może prowadzić do kardiomiopatii indukowanej tachykardią i niewydolności serca. Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa (MAT) jest ściśle związana z chorobami płuc, zwłaszcza POChP, i wiąże się z wysoką śmiertelnością do 45%, choć sama arytmia rzadko jest bezpośrednią przyczyną zgonu. U pacjentów z prawidłową strukturą serca śmiertelność jest niska, natomiast u osób z chorobami strukturalnymi serca lub płuc tolerancja tachykardii jest ograniczona. Wiek jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju AT oraz niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych.
ablacja cewnikowa, anomalia Ebsteina, arytmia, choroba płuc, choroba współistniejąca, częstoskurcz nadkomorowy, etiologia, kardiomiopatia, kardiomiopatia tachyarytmiczna, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, miopatia przedsionkowa, monitor Holtera, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, oddział intensywnej terapii, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezonans magnetyczny serca, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, telemetria ambulatoryjna, udar niedokrwienny, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu, zator płucny, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Epidemiologia
Tachykardia nadkomorowa (SVT) jest powszechną arytmią o częstości występowania szacowanej na 2,25-2,29/1000 osób, z roczną zapadalnością około 35-36/100 000 osobolat. W USA liczba leczonych pacjentów z napadową tachykardią nadkomorową (PSVT) wynosi 1,3-2,1 miliona, z 190 000-310 000 nowych przypadków rocznie, co wskazuje na istotny wzrost zachorowań. SVT występuje częściej u kobiet (stosunek 2:1), szczególnie w przypadku AVNRT, który stanowi około 75% przypadków u kobiet i jest związany z fazą lutealną cyklu miesiączkowego. Choroba dotyka wszystkie grupy wiekowe, ze szczytem zachorowań w wieku 36 lat dla AVRT, 48 lat dla AVNRT i 50 lat dla AT. U dzieci SVT występuje z częstością 1:250-1000, z AVRT jako dominującym typem (75%), a u dorosłych najczęstszą postacią jest AVNRT (50-60%). W populacji z wrodzonymi wadami serca (ACHD) makroarytmie przedsionkowe stanowią 75% tachykardii nadkomorowych, a ryzyko arytmii wzrasta z wiekiem (7% w wieku 20 lat do 38% w wieku 50 lat).
ablacja radioczęstotliwościowa, anomalia Ebsteina, choroba reumatyczna serca, choroba wieńcowa, duszność, faza lutealna, kardiomiopatia, monitor Holtera, nagła śmierć sercowa, napadowa tachykardia nadkomorowa, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, operacja Fontana, przełożenie wielkich naczyń, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, tetralogia Fallota, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wszczepialny rejestrator pętlowy, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia przedsionkowa to napadowy częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się częstością rytmu serca powyżej 100 uderzeń/min, wynikający z nieprawidłowych impulsów elektrycznych w przedsionkach. Diagnostyka opiera się na 12-odprowadzeniowym EKG, gdzie obserwuje się regularny rytm z wąskimi zespołami QRS i morfologicznie zmiennymi załamkami P, różnymi od rytmu zatokowego. W przypadku napadowego charakteru arytmii konieczne jest dłuższe monitorowanie EKG (Holter 24-48h, rejestrator zdarzeń do 30 dni, implantowalny rejestrator do 3 lat). Wyróżnia się tachykardię jednogniskową (FAT) i wieloogniskową (MAT), z których MAT cechuje się nieregularnym rytmem, co najmniej trzema morfologiami załamków P oraz częstością >100 uderzeń/min. Manewry wagalne i podanie adenozyny mają znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne, a badanie elektrofizjologiczne (EPS) stanowi złoty standard w rozpoznaniu i umożliwia ablację ogniska arytmii. Nowoczesne techniki mapowania 3D poprawiają skuteczność leczenia.
ablacja cewnikowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedmiotowe, blok przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny, digoksyna, echokardiografia, elektrokardiogram, hipomagnezmia, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność krążenia, połączenie przedsionkowo-komorowe, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rejestrator zdarzeń, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, teofilina, trzepotanie przedsionków, wszczepialny rejestrator arytmii, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół QRS - Leksykon substancji czynnych
Arsen trójtlenek – Właściwości farmakodynamiczne
Arsen trójtlenek, klasyfikowany jako lek przeciwnowotworowy (kod ATC: L01XX27), wykazuje unikalny mechanizm działania w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej (APL) poprzez indukcję apoptozy, degradację onkoproteiny fuzyjnej PML/RAR-alfa oraz modulację ekspresji genów różnicowania komórek. W badaniu klinicznym fazy III, obejmującym 77 pacjentów z niskim lub pośrednim ryzykiem APL potwierdzonym obecnością translokacji t(15;17) lub PML-RAR-alfa, schemat leczenia łączący arsen trójtlenek (0,15 mg/kg mc./dobę i.v.) z kwasem all-trans-retynowym (ATRA, 45 mg/m² pc./dobę p.o.) wykazał przewagę nad standardową terapią ATRA z chemioterapią (idarubicyna i mitoksantron). Kryteria wykluczenia obejmowały istotne zaburzenia rytmu serca i nieprawidłowości EKG, w tym wydłużenie QTc >450 ms.
aktywacja kaspaz, angiogeneza nowotworowa, apoptoza, arsen trójtlenek, blok dwugałęziowy, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bradykardia spoczynkowa, całkowita remisja, fragmentacja DNA, indukcja apoptozy, indukcja remisji, konsolidacja remisji, kwas all-trans-retynowy, leczenie podtrzymujące, merkaptopuryna, metotreksat, neutrofilia, ostra białaczka promielocytowa, płytki krwi, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od choroby, reaktywne formy tlenu, różnicowanie komórkowe, stres oksydacyjny, tachykardia komorowa, tachykardia przedsionkowa, translokacja t(15;17), wydłużenie QTc, zaburzenia kardiologiczne, zespół wydłużonego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Tachykardia przedsionkowa to arytmia charakteryzująca się rytmem serca powyżej 100 uderzeń na minutę, z impulsem elektrycznym pochodzącym spoza węzła zatokowo-przedsionkowego. Może mieć postać ogniskową lub wieloogniskową (MAT) i prowadzić do zmniejszonego rzutu serca, objawiającego się zmęczeniem, dusznością, bólem w klatce piersiowej oraz zaburzeniami hemodynamicznymi. Diagnostyka opiera się na monitorowaniu EKG, częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, a także ocenie objawów takich jak kołatania, zawroty głowy, omdlenia i niepokój. Wczesne rozpoznanie i monitorowanie parametrów życiowych są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom, takim jak niedokrwienie mięśnia sercowego czy niestabilność ciśnienia krwi.
ablacja cewnikowa, adenozyna, arytmia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bradykardia, duszność, elektrofizjolog, hipotensja, kardiowersja, kołatanie serca, lek przeciwarytmiczny, manewr wagalny, niedokrwienie, omdlenie, ostry ból, perfuzja tkankowa, rzut serca, saturacja tlenu, stymulator serca, system wczesnego ostrzegania, tachykardia przedsionkowa, tachykardia wieloogniskowa, tachypnoe, wazodylatacja, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie wymiany gazowej - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia przedsionkowa – Epidemiologia
Tachykardia przedsionkowa (AT) jest rzadkim typem częstoskurczu nadkomorowego (SVT), stanowiącym 5-15% przypadków SVT kierowanych do ablacji. W populacji ogólnej prewalencja jest niska, np. 0,34% młodych mężczyzn pilotów ma bezobjawową AT, a 0,46% objawową. W USA rejestruje się około 90 000 nowych przypadków napadowej AT rocznie. AT występuje w każdym wieku, częściej u dzieci i osób z wrodzonymi wadami serca, a u osób >70 lat stanowi około 23% napadowych SVT. Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa (MAT) jest rzadka (0,05-0,32% hospitalizowanych), dotyczy głównie starszych mężczyzn (średni wiek 72 lata). Czynniki ryzyka obejmują choroby serca (choroba wieńcowa, wady zastawkowe, niewydolność), wrodzone wady, POChP (60-85% w MAT), zabiegi kardiochirurgiczne, choroby tarczycy, cukrzycę, używki (alkohol >15 drinków/tydzień u mężczyzn, >8 u kobiet), stres i leki. U pacjentów z MAT śmiertelność sięga 30-60%, głównie z powodu chorób współistniejących.
ablacja, bezdech senny, choroba tarczycy, choroba wieńcowa, cieśń trójdzielno-żylna, cukrzyca, częstoskurcz nadkomorowy, frakcja wyrzutowa, holter EKG, kardiomiopatia tachyarytmiczna, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, ogniskowa tachykardia przedsionkowa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przewlekła obturacyjna choroba płuc, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, udar niedokrwienny, wada zastawkowa, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wrodzona wada serca, zator mózgowy, żyła główna górna - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Objawy
Trzepotanie przedsionków (atrial flutter) to arytmia charakteryzująca się regularnym rytmem przedsionków o częstości 250-350 uderzeń na minutę, zwykle z blokiem przewodzenia 2:1, co skutkuje częstością komór około 150/min. Objawy zależą głównie od częstości akcji komór i współistniejących chorób serca, obejmując palpitacje, duszność, ból w klatce piersiowej, zmęczenie, zawroty głowy oraz omdlenia. Około 30% pacjentów może być bezobjawowych, zwłaszcza przy częstości komór <120/min. Trzepotanie może mieć przebieg napadowy, przetrwały lub utrwalony i często przechodzi w migotanie przedsionków. Nieleczone prowadzi do poważnych powikłań, takich jak udar mózgu (z ryzykiem zbliżonym do migotania przedsionków), niewydolność serca, kardiomiopatia tachyarytmiczna, progresja do migotania przedsionków oraz incydenty zatorowo-zakrzepowe.
arytmia, blok przewodzenia, choroba wieńcowa, cukrzyca, częstoskurcz nadkomorowy, dławica piersiowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przedsionek serca, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, udar niedokrwienny, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zatorowość płucna, zawał serca