Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm

Tachykardia
Patofizjologia i mechanizm

Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.

Patofizjologia tachykardii

Podstawowe mechanizmy tachykardii
Patofizjologia mechanizmu reentry
Wzmożony automatyzm
Aktywność wyzwalana (triggered activity)

Mechanizmy tachykardii nadkomorowej

Mechanizm nawrotnego węzła przedsionkowo-komorowego (AVNRT)
Mechanizm nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT)
Mechanizm tachykardii przedsionkowej

Mechanizmy tachykardii komorowej

Mechanizm monomorficznej tachykardii komorowej
Mechanizm tachykardii drogi odpływu
Mechanizm Torsade de Pointes

Konsekwencje hemodynamiczne tachykardii
Zaburzenia homeostazy wapnia w tachykardii
Rola układu autonomicznego w tachykardii
Nieadekwatna tachykardia zatokowa
Diagnostyka elektrofizjologiczna mechanizmów tachykardii

Manewry diagnostyczne w badaniu elektrofizjologicznym
Techniki entrainmentu w diagnostyce mechanizmu tachykardii

Podsumowanie mechanizmów tachykardii

Kolejne rozdziały

Patofizjologia tachykardii

Tachykardia, definiowana jako częstość akcji serca przekraczająca 100 uderzeń na minutę w spoczynku, może wynikać z różnych mechanizmów patofizjologicznych. Zaburzenia rytmu serca mogą być spowodowane nieprawidłowościami w tworzeniu impulsów, przewodzeniu impulsów lub kombinacją obu tych mechanizmów. Zrozumienie podstaw patofizjologicznych jest kluczowe dla właściwej diagnozy i leczenia.¹²

Podstawowe mechanizmy tachykardii

Wyróżnia się trzy podstawowe mechanizmy odpowiedzialne za rozwój tachykardii:¹²

Reentry (krążący pobudzenie, mechanizm nawrotny)
Wzmożony automatyzm
Aktywność wyzwalana (triggered activity)

Patofizjologia mechanizmu reentry

Reentry jest najczęstszym mechanizmem odpowiedzialnym za tachyarytmie patologiczne. Mechanizm ten polega na krążeniu impulsu elektrycznego po zamkniętym obwodzie w obrębie tkanki sercowej.¹²

Uproszczony model obwodu reentry składa się z dwóch rozdzielonych podłużnie, ale uzupełniających się dróg, połączonych w funkcjonalny obwód. Właściwości przewodzenia i okresy refrakcji każdej drogi muszą uzupełniać się wzajemnie, tak aby czas przewodzenia w jednej drodze przekraczał okres refrakcji drugiej drogi.¹

Wyróżnia się dwa podstawowe modele reentry:¹

Reentry anatomiczne – krążenie wokół stałej przeszkody anatomicznej
Reentry czynnościowe – krążenie wokół funkcjonalnego obszaru bloku

Podczas reentry anatomicznego długość obwodu jest stała i przekracza długość fali tachykardii. Istnieje tzw. „okno pobudliwości” (excitable gap), które pozwala na przedwczesną stymulację penetrującą obwód i resetowanie lub entrainment tachykardii.¹

W reentry czynnościowym obwód jest najmniejszym możliwym obwodem wokół centralnego obszaru niepobudliwości utworzonego przez zbiegające się liczne małe fale odśrodkowe. W reentry czynnościowym, cykl tachykardii (TCL) jest proporcjonalny do okresu refrakcji tkanki.¹

Warunki niezbędne do wystąpienia reentry obejmują:¹

Obecność jednokierunkowego bloku w drodze przewodzenia
Krytyczny timing
Odpowiednią długość efektywnego okresu refrakcji normalnej tkanki

Wzmożony automatyzm

Automatyzm odnosi się do zdolności komórki mięśnia sercowego do samoistnego generowania impulsów. Każda część serca, która inicjuje impuls bez oczekiwania na węzeł zatokowo-przedsionkowy, nazywana jest ogniskiem ektopowym i z definicji jest zjawiskiem patologicznym.¹

Wzmożony automatyzm powstaje w wyniku spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego. Warunki zwiększające automatyzm obejmują stymulację współczulnego układu nerwowego i hipoksję.¹²

Tachykardia ogniskowa przedsionkowa często występuje w wyniku nieprawidłowego automatyzmu i jest trudna do zainicjowania podczas badania elektrofizjologicznego, wymagając infuzji leków w celu indukcji.¹

Aktywność wyzwalana (triggered activity)

Aktywność wyzwalana to rozwój pobudzenia grupy komórek mięśnia sercowego wywołany przez serię poprzednich impulsów. Jest to zaburzenie formowania impulsów, podobnie jak wzmożony automatyzm.¹

Wyróżnia się dwa rodzaje potencjałów następczych:¹

Wczesne potencjały następcze (Early Afterdepolarizations, EADs) – rozwijają się przed zakończeniem repolaryzacji (podczas fazy 2 lub 3 potencjału czynnościowego). Uważa się, że EADs są odpowiedzialne za arytmie związane z nabytym i wrodzonym zespołem długiego QT.¹
Późne potencjały następcze (Delayed Afterdepolarizations, DADs) – powstają z przejściowych prądów dośrodkowych, które wyzwalają depolaryzacje błony. DADs zostały wykazane w tkance poddanej działaniu naparstnicy i uważa się, że wiele arytmii związanych z digoksyną jest spowodowanych aktywnością wyzwalaną.¹

Kliniczne wskazówki sugerujące, że arytmia wynika z aktywności wyzwalanej, obejmują rozwój tachykardii po zwiększeniu częstości rytmu zatokowego. Najczęstszym przykładem jest idiopatyczna tachykardia z drogi odpływu prawej komory występująca w kontekście wysiłku fizycznego lub w odpowiedzi na agonistę β-adrenergicznego, w wielu przypadkach uważana za spowodowaną przez DADs.¹

Mechanizmy tachykardii nadkomorowej

Tachykardia nadkomorowa (SVT) odnosi się do tachyarytmii, które powstają powyżej poziomu pęczka Hisa i obejmuje regularne przedsionkowe, nieregularne przedsionkowe i regularne tachykardie przedsionkowo-komorowe.¹

Mechanizm nawrotnego węzła przedsionkowo-komorowego (AVNRT)

Nawrotny węzeł przedsionkowo-komorowy (AVNRT) to najczęstsza forma SVT, stanowiąca około 65% przypadków. Występuje, gdy w węźle przedsionkowo-komorowym istnieją dwie drogi:¹²

Droga wolna (α) – wolno przewodząca droga z krótkim okresem refrakcji
Droga szybka (β) – szybko przewodząca droga z długim okresem refrakcji

Współistnienie tych funkcjonalnie różnych dróg stanowi podłoże dla tachykardii nawrotnej. Przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (PAC) dociera, gdy droga szybka jest jeszcze w okresie refrakcji, i jest kierowane w dół drogą wolną. Gdy przewodzenie zstępujące przez drogę wolną jest wystarczająco wolne, impuls może znaleźć dolną część drogi szybkiej gotową do przewodzenia, ale już w kierunku wstecznym.¹²

Impuls nieustannie krąży wokół tych dwóch dróg, tworząc ruch cyrkularny, w którym impuls nieustannie krąży, aktywując pęczek Hisa zstępująco, a przedsionki wstecznie. Krótki cykl jest odpowiedzialny za szybką częstość akcji serca. Najczęstszy typ obwodu nawrotnego określany jest jako AVNRT typu wolno-szybkiego.¹

Co istotne, AVNRT nie obejmuje komór jako części obwodu nawrotnego; konieczność tkanki przedsionkowej okołowęzłowej dla obwodu jest kontrowersyjna.¹

Mechanizm nawrotnej tachykardii przedsionkowo-komorowej (AVRT)

Nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa (AVRT) stanowi około 30% przypadków SVT. AVRT wynika z obecności dwóch lub więcej dróg przewodzących: węzła przedsionkowo-komorowego i jednej lub więcej dróg dodatkowych.¹²

Obwód nawrotny najczęściej tworzony jest przez impulsy podróżujące zstępująco przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wstecznie przez drogę dodatkową; nazywa się to ortodromowym AVRT.¹

Obwód nawrotny może być również utworzony przez przedwczesny impuls podróżujący zstępująco przez jawną drogę dodatkową i wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy; nazywa się to antydromowym AVRT.¹

Droga dodatkowa łącząca przedsionek i komorę jest podłożem zespołu Wolff-Parkinson-White’a. Droga dodatkowa przedsionkowo-komorowa ma tendencję do dłuższego okresu refrakcji niż węzeł przedsionkowo-komorowy.¹

Mechanizm tachykardii przedsionkowej

Tachykardia przedsionkowa (AT) stanowi około 5% przypadków SVT. AT nie obejmuje nawrotu przez węzeł przedsionkowo-komorowy lub komorę. Jest spowodowana ogniskowym obszarem automatyzmu w przedsionku.¹²

Tkanka przedsionkowa przylegająca do crista terminalis w prawym przedsionku lub ujścia żył płucnych w lewym przedsionku jest szczególnie podatna na rozwój automatyzmu.¹

Nawrotne tachykardie przedsionkowe obejmują mikronaprotne tachykardie przedsionkowe i makronawrotne tachykardie przedsionkowe.¹

Nawrotna tachykardia węzła zatokowego jest ogniskową tachykardią przedsionkową z morfologią załamka P taką samą jak podczas rytmu zatokowego. Nawrót w tym przypadku znajduje się w górnej crista terminalis w pobliżu węzła zatokowego.¹

Mechanizmy tachykardii komorowej

Tachykardia komorowa (VT) jest definiowana jako sekwencja trzech lub więcej pobudzeń komorowych. Częstość wynosi od 110 do 250 uderzeń na minutę. Tachykardie komorowe często pochodzą z okolic starej tkanki bliznowatej w sercu, np. po zawale mięśnia sercowego.¹

Mechanizm monomorficznej tachykardii komorowej

Na poziomie komórkowym tachykardia komorowa jest spowodowana elektrycznym nawrotem lub nieprawidłowym automatyzmem. Bliznowacenie mięśnia sercowego z jakiegokolwiek powodu zwiększa prawdopodobieństwo elektrycznych obwodów nawrotnych. Obwody te zwykle zawierają strefę, w której normalne przewodzenie elektryczne jest spowolnione przez bliznę.¹

Bliznowacenie komór po przebytym zawale mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną utrwalonej monomorficznej tachykardii komorowej.¹

Dla powstania monomorficznej tachykardii komorowej istnieją trzy mechanizmy:¹

Reentry (najczęstszy mechanizm) – wymaga dwóch odrębnych dróg przewodzenia
Aktywność wyzwalana – występuje z powodu wczesnych lub późnych potencjałów następczych
Nieprawidłowy automatyzm – obejmuje przyspieszone nieprawidłowe generowanie impulsów przez region komórek komorowych

Mechanizm tachykardii drogi odpływu

Tachykardia drogi odpływu pochodzi z prawej lub lewej drogi odpływu komór oraz z regionu pierścieni zastawek trójdzielnej i mitralnej. Charakterystycznie, tachykardia drogi odpływu jest spowodowana aktywnością wyzwalaną zapośredniczoną przez cAMP i jest przerywana przez podanie adenozyny.¹

Arytmie drogi odpływu są ogniskowe i dlatego łatwo poddają się ostatecznemu leczeniu za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej.¹

Mechanizm Torsade de Pointes

Torsade de pointes to charakterystyczna forma polimorficznej tachykardii komorowej, która wynika z wrodzonego lub nabytego wydłużonego odstępu QT. Jest to prawdopodobnie kombinacja aktywności wyzwalanej i nawrotu komorowego.¹²

Konsekwencje hemodynamiczne tachykardii

Podczas tachykardii rzut serca jest zmniejszony w wyniku zmniejszonego napełniania komór z powodu szybkiej częstości akcji serca i braku odpowiednio zsynchronizowanego lub skoordynowanego skurczu przedsionków. Niedokrwienie i niedomykalność mitralna mogą również przyczyniać się do zmniejszonej objętości wyrzutowej komory i nietolerancji hemodynamicznej.¹

Zapaść hemodynamiczna jest bardziej prawdopodobna, gdy występuje podstawowa dysfunkcja lewej komory lub gdy częstości akcji serca są bardzo szybkie. Zmniejszony rzut serca może prowadzić do zmniejszonej perfuzji mięśnia sercowego, pogorszenia odpowiedzi inotropowej i degeneracji do migotania komór, co skutkuje nagłą śmiercią.¹

Gdy przepływ krwi staje się zbyt szybki lub szybki przepływ krwi przechodzi przez uszkodzony śródbłonek, zwiększa to tarcie w naczyniach, co prowadzi do turbulencji i innych zaburzeń. Zgodnie z triadą Virchowa, jest to jeden z trzech warunków (wraz z nadkrzepliwością i uszkodzeniem/dysfunkcją śródbłonka), które mogą prowadzić do zakrzepicy (tj. zakrzepów krwi w naczyniach).¹

Częstość akcji serca jest rozpatrywana w kontekście dominującego obrazu klinicznego. Gdy serce bije nadmiernie lub szybko, serce pompuje mniej wydajnie i dostarcza mniej krwi do reszty ciała, w tym do samego serca. Zwiększona częstość akcji serca prowadzi również do zwiększonej pracy i zapotrzebowania na tlen przez serce, co może prowadzić do niedokrwienia związanego z częstością.¹

Zaburzenia homeostazy wapnia w tachykardii

Ważnym aspektem patofizjologii tachykardii są zaburzenia homeostazy wapnia w kardiomiocytach. Podczas niedotlenienia mięśnia sercowego, które występuje w szoku krwotocznym, peptydyloarginino-deiminaza 2 (PAD2) zmniejsza aktywność enzymu SERCA2a poprzez cytrulinację, zaburzając homeostazę wapnia w mięśniu sercowym.¹

PAD2 odgrywa kluczową rolę w cytrulinacji białek, modyfikacji potranslacyjnej, która zmienia funkcję białka. Badania wykazały, że niedobór lub zahamowanie genu PAD2 poprawia arytmie komorowe i zwiększa przeżywalność po szoku krwotocznym.¹

Mechanizmy leżące u podstaw zaburzonych sygnałów wapniowych, zwłaszcza sygnałów wapniowych związanych z retikulum sarkoplazmatycznym (SR), takich jak SERCA2a, podczas arytmii wywołanych przez szok krwotoczny, pozostają słabo zrozumiane.¹

Wyniki badań ujawniają, że PAD2 pośredniczy w arytmiach poprzez zaburzanie homeostazy wapnia w SR poprzez zakłócanie zawartości wapnia w SR i szybkości jego odzyskiwania. Jest to pierwszy raport o cytrulinacji jako mechanizmie regulacyjnym dla SERCA2a, oferujący nowe spojrzenie na inaktywację SERCA2a podczas ostrych stanów niedokrwiennych.¹

Rola układu autonomicznego w tachykardii

Zwiększona stymulacja układu współczulnego powoduje zwiększenie częstości akcji serca, zarówno przez bezpośrednie działanie włókien nerwów współczulnych na serce, jak i poprzez powodowanie uwalniania przez układ hormonalny hormonów takich jak epinefryna (adrenalina), które mają podobny efekt.¹

Zwiększona stymulacja współczulna jest zwykle spowodowana stresem fizycznym lub psychologicznym. Jest to podstawa tak zwanej odpowiedzi „walcz lub uciekaj”, ale taka stymulacja może być również wywołana przez stymulanty, takie jak efedryna, amfetaminy lub kokaina.¹

Pewne zaburzenia endokrynologiczne, takie jak guz chromochłonny, mogą również powodować uwalnianie epinefryny i mogą prowadzić do tachykardii niezależnej od stymulacji układu nerwowego. Nadczynność tarczycy również może powodować tachykardię.¹

Nieadekwatna tachykardia zatokowa

Nieadekwatna tachykardia zatokowa (IST) jest definiowana jako tachykardia zatokowa, która nie jest spowodowana identyfikowalnymi schorzeniami medycznymi, reakcją fizjologiczną lub farmaceutykami (diagnoza wykluczenia) i towarzyszy jej symptomy, często unieważniające i wpływające na jakość życia.¹

Mechanizm i główna etiologia nieadekwatnej tachykardii zatokowej nie zostały w pełni wyjaśnione. Zasugerowano mechanizm autoimmunologiczny, ponieważ kilka badań wykryło autoprzeciwciała, które aktywują receptory beta-adrenergiczne u niektórych pacjentów.¹

Mechanizm arytmii dotyczy głównie węzła zatokowego i tkanki okołowęzłowej i nie wymaga węzła przedsionkowo-komorowego do utrzymania. Ponad 15 prądów elektrycznych ściśle kontroluje węzeł zatokowy. Zegar wapniowy i prąd śmieszny wydają się być najważniejszymi prądami w regulacji częstości węzła zatokowego. Aktywacja zatokowa, a tym samym częstość akcji serca, jest dalej regulowana przez autonomiczny układ nerwowy.¹

Porównanie mechanizmów tachykardii
Mechanizm	Podstawowa charakterystyka	Typowe arytmie	Odpowiedź na adenozynę
Reentry	Krążenie impulsu po zamkniętym obwodzie	AVNRT, AVRT, trzepotanie przedsionków, większość VT	Często skuteczna
Wzmożony automatyzm	Spontaniczna depolaryzacja fazy 4	Ogniskowa tachykardia przedsionkowa	Często nieskuteczna
Aktywność wyzwalana	Potencjały następcze (EADs, DADs)	Tachykardia drogi odpływu, arytmie związane z digoksyną	Często skuteczna dla DADs

Diagnostyka elektrofizjologiczna mechanizmów tachykardii

Badanie elektrofizjologiczne jest kluczowe dla prawidłowego zdiagnozowania mechanizmu tachykardii nadkomorowej. Ważne jest, aby rozpoznać, że podobnie jak w przypadku większości testów diagnostycznych, żadna pojedyncza obserwacja lub manewr omówiony poniżej nie jest w 100% czuły lub swoisty.¹

Manewry diagnostyczne w badaniu elektrofizjologicznym

Wykazanie podwójnej fizjologii węzła przedsionkowo-komorowego podczas badania elektrofizjologicznego ma dodatnią wartość predykcyjną 86% dla AVNRT jako mechanizmu tachykardii.
Zakończenie tachykardii z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego (spontanicznego lub wywołanego przez manewry wagalne lub leki blokujące węzeł przedsionkowo-komorowy) sprzyja diagnozie tachykardii zależnych od węzła przedsionkowo-komorowego, AVNRT lub AVRT.
Nagły wzrost odstępu AH lub VH przy dostarczeniu nieznacznie zmniejszającego się pojedynczego ekstrastymulusu sugeruje obecność podwójnych dróg węzła przedsionkowo-komorowego i silnie sugeruje AVNRT jako mechanizm SVT z dodatnią wartością predykcyjną 91%.
Jeśli tachykardia trwa podczas rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego, AVRT jako mechanizm tachykardii jest wykluczone z powodu potrzeby udziału komór.

Rozwinięcie się bloku lewej odnogi pęczka Hisa (BBB) sprzyja diagnozie AVRT z dodatnią wartością predykcyjną 92%.¹

Techniki entrainmentu w diagnostyce mechanizmu tachykardii

Entrainment to ciągłe resetowanie tachykardii przez stymulację overdrive bez zakończenia tachykardii. Obecność stałej i postępującej fuzji EKG sugeruje, że obwód ma oddzielne miejsca wejścia i wyjścia.¹

Interwał po stymulacji (post-pacing interval, PPI) może również pomóc w różnicowaniu mechanizmu arytmii. Podczas AVRT, interwał po stymulacji po entrainmencie komorowym będzie generalnie podobny do cyklu tachykardii (TCL), biorąc pod uwagę, że komora jest blisko obwodu arytmii.¹

Podczas tachykardii stymulacja komorowa overdrive (VOP) wykonana przez przegrodę prawej komory przyspiesza przedsionek do tego samego cyklu stymulacji. Praca wykonana przez Michaela i wsp. sugeruje, że w tym kontekście bezwzględny PPI większy niż 615 ms sugeruje arytmię przedsionkową, a nie komorową.¹

Po rozróżnieniu pochodzenia tachykardii jako przedsionkowego, a nie komorowego, kolejnym parametrem, który można wykorzystać, jest sekwencja powrotu po zakończeniu stymulacji.¹

Kolejną obserwacją jest to, że jeśli tachykardia kończy się w przedsionku, jest bardziej prawdopodobne, że jest to rytm nawrotny obejmujący węzeł przedsionkowo-komorowy, gdzie przejściowa blokada węzła działa na zakończenie tachykardii.¹

Podsumowanie mechanizmów tachykardii

Zrozumienie mechanizmów patofizjologicznych tachykardii jest kluczowe dla właściwej diagnozy i leczenia. Trzy główne mechanizmy – reentry, wzmożony automatyzm i aktywność wyzwalana – stanowią podstawę większości tachyarytmii. Diagnostyka elektrofizjologiczna pozwala na precyzyjne określenie mechanizmu tachykardii, co umożliwia zastosowanie odpowiedniego leczenia, w tym ablacji przezskórnej, która jest szczególnie skuteczna w przypadku arytmii związanych z określonymi szlakami przewodzenia.¹²

Mechanizmy patofizjologiczne tachykardii są złożone i zróżnicowane, a ich zrozumienie stanowi podstawę skutecznego leczenia zaburzeń rytmu serca.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Tachycardia pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Tachycardia_pathophysiology
The pathophysiology of abnormal tachycardias vary with the type of tachycardia. […] Abnormal impulses can begin by one of two mechanisms: automaticity or reentry. […] Automaticity refers to a cardiac muscle cell firing off an impulse on its own. […] Any part of the heart that initiates an impulse without waiting for the sinoatrial node is called an ectopic focus, and is by definition a pathological phenomenon. […] Conditions that increase automaticity include sympathetic nervous system stimulation and hypoxia. […] Re-entry dysrhythmias occur when an electrical impulse travels in a circle within the heart, rather than moving outward and then stopping. […] Depending on the timing, this can produce a sustained abnormal rhythm, such as atrial flutter, a self-limiting burst of supraventricular tachycardia, or the dangerous ventricular tachycardia.
#1 Mechanisms of Tachycardia | Thoracic Key
https://thoracickey.com/mechanisms-of-tachycardia/
Mechanisms of Tachycardia Introduction The three mechanisms responsible for tachycardia are 1) reentry, 2) enhanced automaticity, and 3) triggered activity. […] The mechanism responsible for the majority of pathologic tachycardias is reentry. […] Circuit A simplified reentrant circuit is composed of two longitudinally dissociated but complementary pathways linked to form a functional circuit. […] The conduction and refractory properties of each pathway must complement the other so that conduction times over one pathway exceeds the refractory period of its counterpart. […] Tissue refractory periods are dynamic and show restitution or cycle length dependency contributing to dispersion of refractoriness that facilitates reentry. […] Two basic models of reentry depict circus movement around either a 1) fixed anatomic obstacle or 2) functional area of block.
#1 Mechanisms of Tachycardia | Thoracic Key
https://thoracickey.com/mechanisms-of-tachycardia/
During anatomical reentry, the circuit length is fixed and exceeds the tachycardia wavelength. […] The excitable gap allows premature stimulation to penetrate the circuit and reset or entrain tachycardia. […] Antiarrhythmic drugs that prolong refractoriness increase the tachycardia, narrow the excitable gap, and terminate or prevent tachycardias by increasing the beyond the circuit length. […] By contrast, functional reentry is the smallest circuit around a central area of refractoriness created by the convergence of multiple centripetal wavelets. […] In functional reentry, the TCL is proportional to the tissue refractory period. […] Spiral waves rotate around a central inexcitable rotor core where wave curvature is greatest, conduction velocity is slowest, and therefore propagation fails.
#1 CV Physiology | Reentry
https://cvphysiology.com/arrhythmias/a008c
This type of reentry results in supraventricular tachyarrhythmias (e.g., Wolff-Parkinson-White syndrome, or WPW, found in 0.1% of the population). […] For reentry to occur, certain conditions must be met that are related to: The presence of a unidirectional block within a conducting pathway, Critical timing, The length of the effective refractory period of the normal tissue. […] Reentry can occur if branch 2, for example, has a unidirectional block. […] When this condition exists, an action potential will travel down the branch 1, into the common distal path (branch 3), and then travel retrograde through the unidirectional block in branch 2. […] If it can re-excite the tissue, a circular (counter-clockwise in this case) pathway of high-frequency impulses (i.e., a tachyarrhythmia) will become the source of action potentials that spread throughout a region of the heart (e.g., ventricle) or the entire heart. […] For this reason, changes in autonomic nerve function can significantly affect reentry mechanisms, either precipitating or terminating reentry. Many antiarrhythmic drugs alter the effective refractory period or conduction velocity, and alter reentry mechanisms (hopefully abolish).
#1 Atrial Tachycardia – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542235/
Focal atrial tachycardias can arise from any or a combination of the three mechanisms causing tachyarrhythmias: enhanced automaticity, triggered, or reentry. […] Reentry is typically the underlying mechanism in macro-reentrant atrial tachycardias like atrial flutter. If a reentrant mechanism is involved in a focal atrial tachycardia, it involves a micro-reentrant circuit which can be difficult to distinguish from an automatic focus on surface ECG. […] Focal atrial tachycardia often occurs as a result of abnormal automaticity and are challenging to initiate during an electrophysiology study and require drug infusion to induce. […] Abnormal automaticity arises from spontaneous phase 4 depolarization. […] The triggered activity has features seen with enhanced automaticity, though are felt to primarily involve calcium channels. Similar to reentry, triggered activity is inducible during an electrophysiology study.
#1 Mechanism of Tachycardias | Thoracic Key
https://thoracickey.com/mechanism-of-tachycardias/
Mechanism of Tachycardias Most cardiac arrhythmias can be described as abnormalities of impulse formation, impulse conduction, or a combination of both. […] Triggered activity and abnormal automaticity, two common mechanisms of arrhythmia, are categorized as disorders of impulse formation. Triggered activity is the development of firing of a cluster of myocardial cells triggered by a series of preceding impulses. […] Afterdepolarizations that develop before the completion of repolarization (during phase 2 or 3 of the action potential) are called early afterdepolarizations (EADs). […] EADs are believed to be responsible for arrhythmias associated with the acquired and congenital long QT syndromes. […] DADs are felt to arise from transient inward currents which trigger membrane depolarizations.
#1 Mechanism of Tachycardias | Thoracic Key
https://thoracickey.com/mechanism-of-tachycardias/
DADs have been demonstrated in tissue exposed to digitalis and many of the digoxin-associated arrhythmias are felt to be due to triggered activity. […] Clinical clues that an arrhythmia is due to triggered activity include the development of a tachycardia following an increase in sinus rate. […] The most common example is idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia occurring in the setting of exercise or in response to a -agonist and felt in many instances to be due to DADs.
#1 Supraventricular Tachycardia (SVT) • LITFL • ECG Library Diagnosis
https://litfl.com/supraventricular-tachycardia-svt-ecg-library/
The term supraventricular tachycardia (SVT) refers to any tachydysrhythmia arising from above the level of the Bundle of His, and encompasses regular atrial, irregular atrial, and regular atrioventricular tachycardias. […] In comparison to AVRT, which involves an anatomical re-entry circuit (Bundle of Kent), in AVNRT there is a functional re-entry circuit within the AV node. […] There are two pathways within the AV node: The slow pathway (alpha): a slowly-conducting pathway with a short refractory period. The fast pathway (beta): a rapidly-conducting pathway with a long refractory period. […] A premature atrial contraction (PAC) arrives while the fast pathway is still refractory, and is directed down the slow pathway. […] The impulse continually cycles around the two pathways. […] This creates a circus movement whereby the impulse continually cycles around the two pathways, activating the Bundle of His anterogradely and the atria retrogradely. […] The short cycle length is responsible for the rapid heart rate. […] This most common type of re-entrant circuit is termed Slow-Fast AVNRT. […] Similar mechanisms exist for the other types of AVNRT.
#1 Establishing the Mechanism of Supraventricular Tachycardia in the Electrophysiology Laboratory
https://www.innovationsincrm.com/cardiac-rhythm-management/2013/april/430-supraventricular-tachycardia-in-the-electrophysiology-laboratory
Supraventricular tachycardia (SVT) is a common disorder which is associated with significant morbidity due to recurrent symptoms and multiple hospital visits. […] However, for the procedure to be highly effective and safe it is imperative that the mechanism of tachycardia be understood accurately. […] The vast majority of SVTs are one of three types of arrhythmia, atrioventricular nodal re-entrant tachycardia or AVNRT (responsible for approximately 65% of cases), atrioventricular reciprocating tachycardia or AVRT (responsible for approximately 30% of cases), and atrial tachycardia or AT (responsible for approximately 5% of cases). […] Before radiofrequency ablation can be performed, however, an electrophysiologic study should be performed to correctly diagnose the mechanism of the SVT.
#1 Reentrant (Paroxysmal) Supraventricular Tachycardias (PSVT) – Cardiovascular Disorders – MSD Manual Professional Edition
https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/specific-cardiac-arrhythmias/reentrant-paroxysmal-supraventricular-tachycardias-psvt
When antegrade conduction through the slow pathway is sufficiently slow, it can find the lower portion of the fast pathway ready to conduct, but now in the retrograde direction. […] AVRT occurs in patients with an accessory AV connection and is the most common type seen in Wolff-Parkinson-White syndrome. […] An accessory pathway connecting an atrium and a ventricle is the substrate for the Wolff-Parkinson-White syndrome. […] The accessory AV connection tends to have a longer refractory period than the AV node. […] When antegrade conduction through the AV node is sufficiently slow, it can find the distal accessory AV connection ready to conduct, but in the retrograde direction. […] Atrial reentrant tachycardias include the micro-reentrant atrial tachycardias and the macro-reentrant atrial tachycardias. […] Sinus nodal reentrant tachycardia is a focal atrial tachycardia with a P-wave morphology the same as that during sinus rhythm. The reentry in this instance is located in the upper crista terminalis near the sinus node, and it is debatable whether the sinus node is actually involved in the circuit.
#1 Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: Background, Etiology, Epidemiology
https://emedicine.medscape.com/article/156670-overview
The coexistence of these functionally different pathways serves as the substrate for reentrant tachycardia. […] Importantly, note that AVNRT does not involve the ventricles as part of the reentry circuit; the necessity of perinodal atrial tissue to the circuit is controversial. […] AVRT results from the presence of 2 or more conducting pathways; specifically, the AV node and 1 or more bypass tracts. […] A reentry circuit is most commonly established by impulses traveling in an anterograde manner through the AV node and in a retrograde manner through the accessory pathway; this is called orthodromic AVRT. […] A reentry circuit may also be established by a premature impulse traveling in an anterograde manner through a manifest accessory pathway and in a retrograde manner through the AV node; this is called antidromic AVRT.
#1 Diagnosis and Management of Common Types of Supraventricular Tachycardia | AAFP
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2015/1101/p793.html/1000
Atrial tissue adjacent to the crista terminalis in the right atrium or the ostia of the pulmonary veins in the left atrium is particularly susceptible to the development of automaticity. […] If the frequency and intensity of the SVT episodes are severe enough to merit longer-term treatment, management options include pharmacologic treatment or catheter ablation. […] Catheter ablation is an effective first-line treatment option for many patients with AVRT or AVNRT. […] Catheter ablation has a success rate of 95%, with a recurrence rate of less than 5% and a rate of inadvertent heart block of less than 1%.
#1 Tachycardia – Textbook of Cardiology
http://www.textbookofcardiology.org/wiki/Tachycardia
Atrial tachycardia (AT) is a tachycardia resulting from fast firing in an ectopic focus or micro re-entry circuit in the atria. […] Atrial flutter (AFL) is the most common type of atrial tachycardia. The typical AFL is dependent of the cavotricuspid isthmus. […] The pathophysiology of AF is complex and incompletely understood. In most patients the trigger of AF results from extra beats in from the pulmonary veins. […] AVNRT is a regular arrhythmia relying on the dual AV-physiology for its maintenance. The AV-node usually has two pathways in these patients; a fast pathway with fast conduction times and a slow pathway, which conducts slowly. […] AVRT are tachycardias with a re-entry circuit comprising the entire heart. The atria, AV-node, ventricles and an extra bundle (accessory pathway, AP) are essential parts of this circuit. […] Ventricular tachycardia (VT) is defined as a sequence of three or more ventricular beats. The rate is between 110-250 bpm. Ventricular tachycardias often origin around old scar tissue in the heart, e.g. after myocardial infarction.
#1 Ventricular Tachycardia: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
https://emedicine.medscape.com/article/159075-overview
At the cellular level, ventricular tachycardia (VT) is caused by electrical reentry or abnormal automaticity. Myocardial scarring from any process increases the likelihood of electrical reentrant circuits. These circuits generally include a zone where normal electrical propagation is slowed by the scar. Ventricular scar formation from a prior myocardial infarction (MI) is the most common cause of sustained monomorphic VT. […] VT in a structurally normal heart typically results from mechanisms such as triggered activity and enhanced automaticity. Torsade de pointes, seen in the long QT syndromes, is likely a combination of triggered activity and ventricular reentry. […] During VT, cardiac output is reduced as a consequence of decreased ventricular filling from the rapid heart rate and the lack of properly timed or coordinated atrial contraction. Ischemia and mitral insufficiency may also contribute to decreased ventricular stroke output and hemodynamic intolerance.
#1 Ventricular Tachycardia â Monomorphic VT • LITFL • ECG Library
https://litfl.com/ventricular-tachycardia-monomorphic-ecg-library/
Monomorphic ventricular tachycardia VT is a broad complex tachycardia originating from the ventricles. There are several different forms of VT the most common is monomorphic VT, which originates from a single focus within the ventricles. […] Monomorphic VT can be difficult to differentiate from other causes of broad complex tachycardia. […] Three mechanisms exist for initiation and propagation of ventricular tachycardia: 1. Reentry (commonest mechanism) requires two distinct conduction pathways. 2. Triggered Activity occurs due to early or late after-depolarisations. 3. Abnormal Automaticity involves accelerated abnormal impulse generation by a region of ventricular cells.
#1 Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia | Nature Reviews Cardiology
https://www.nature.com/articles/nrcardio.2015.121
Outflow tract tachycardia originates from the right or left ventricular outflow tracts and from the region of the tricuspid and mitral valve annuli […] Outflow tract tachycardia is sensitive to adenosine and is characteristically caused by cAMP-mediated triggered activity […] Characteristically, outflow tract VT is caused by cAMP-mediated triggered activity, and is terminated by administration of adenosine. […] Outflow tract arrhythmias are focal and, therefore, are readily amenable to definitive treatment with catheter-based radiofrequency ablation. […] Although arrhythmia might be associated with reversible PVC-mediated cardiomyopathy, and infrequently with PVC-induced polymorphic VT or ventricular fibrillation, prognosis is generally favourable.
#1 Sinus Tachycardia – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553128/
Ventricular tachycardia is an arrhythmia that originates in the ventricles as demonstrated by a wide QRS on an electrocardiogram. […] Torsades de pointes is a characteristic form of polymorphic ventricular tachycardia that results from either a congenital or acquired prolonged QT interval. […] Myocarditis is an inflammatory process involving cardiac myocytes that is generally secondary to a viral infection. […] Cardiac tamponade is a collection of symptoms secondary to increased pressure in the pericardial space. […] Acute coronary syndrome is a collection of symptoms secondary to ischemic heart disease. […] Non-cardiac pathologic etiologies: Hypoxia is a clinical state where tissues do not receive the necessary amount of oxygen to support their metabolic demand. […] Hypoglycemia is the state when plasma glucose concentration falls below 70 mg/dL.
#1 Ventricular Tachycardia: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
https://emedicine.medscape.com/article/159075-overview
Hemodynamic collapse is more likely when underlying left ventricular dysfunction is present or when heart rates are very rapid. Diminished cardiac output may result in diminished myocardial perfusion, worsening inotropic response, and degeneration to ventricular fibrillation (VF), resulting in sudden death. […] In patients with monomorphic VT, mortality risk correlates with the degree of structural heart disease. Underlying structural heart diseases such as ischemic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy, Chagas disease, and right ventricular dysplasia have all been associated with degeneration of monomorphic or polymorphic VT to VF. Even without such degeneration, VT can also produce congestive heart failure and hemodynamic compromise, with subsequent morbidity and mortality. […] If VT is hemodynamically tolerated, the incessant tachyarrhythmia may cause a dilated cardiomyopathy. This may develop over a period of weeks to years and may resolve with successful suppression of the VT.
#1 Tachycardia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tachycardia
Tachycardia, also called tachyarrhythmia, is a heart rate that exceeds the normal resting rate. In general, a resting heart rate over 100 beats per minute is accepted as tachycardia in adults. Heart rates above the resting rate may be normal (such as with exercise) or abnormal (such as with electrical problems within the heart). […] When the rate of blood flow becomes too rapid, or fast blood flow passes on damaged endothelium, it increases the friction within vessels resulting in turbulence and other disturbances. According to the Virchow’s triad, this is one of the three conditions (along with hypercoagulability and endothelial injury/dysfunction) that can lead to thrombosis (i.e., blood clots within vessels). […] Heart rate is considered in the context of the prevailing clinical picture. When the heart beats excessively or rapidly, the heart pumps less efficiently and provides less blood flow to the rest of the body, including the heart itself. The increased heart rate also leads to increased work and oxygen demand by the heart, which can lead to rate related ischemia.
#1
https://journals.lww.com/jtrauma/fulltext/9900/pad2_disturbs_cardiomyocyte_calcium_homeostasis_by.974.aspx
PAD2 protein levels were significantly elevated in the peripheral blood of patients with hemorrhagic shock. […] Pad2 knockout improved calcium homeostasis in the sarcoplasmic reticulum of cardiomyocytes and alleviated post-shock arrhythmia in mice. […] During myocardial hypoxia occurs in hemorrhagic shock, PAD2 reduces SERCA2a enzyme activity by citrullination, disrupting myocardial calcium homeostasis. […] Peptidylarginine deiminase 2 gene deficiency or inhibition improves ventricular arrhythmias and increases survival following hemorrhagic shock. […] In this study, we first show that PAD2 induced lethal arrhythmia after hemorrhagic shock by disturb cardiomyocyte calcium homeostasis. And PAD2 inactivate SERCA2a by citrullination. […] PAD2 plays a crucial role in protein citrullination, a posttranslational modification that alters protein function.
#1
https://journals.lww.com/jtrauma/fulltext/9900/pad2_disturbs_cardiomyocyte_calcium_homeostasis_by.974.aspx
However, mechanisms underlying the disturbed calcium signals especially SR-related calcium signals such as SERCA2a during the arrhythmias induced by hemorrhagic shock remain poorly understood. […] Our study reveals PAD2 upregulation in human arrhythmia cases, indicating its potential role in arrhythmias after hemorrhagic shock. […] These findings reveal that PAD2 mediates arrhythmias through disturbing SR calcium homeostasis by interfering with SR calcium content and recovery rates. […] This represents the first report of citrullination as a regulatory mechanism for SERCA2a, offering new insights into the inactivation of SERCA2a during acute ischemic conditions. […] In conclusion, we find that PAD2 plays a critical role in the pathogenesis of hemorrhagic shock-induced arrhythmias by regulating SERCA2a activity through citrullination.
#1 Tachycardia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tachycardia
An increase in sympathetic nervous system stimulation causes the heart rate to increase, both by the direct action of sympathetic nerve fibers on the heart and by causing the endocrine system to release hormones such as epinephrine (adrenaline), which have a similar effect. Increased sympathetic stimulation is usually due to physical or psychological stress. This is the basis for the so-called fight-or-flight response, but such stimulation can also be induced by stimulants such as ephedrine, amphetamines or cocaine. Certain endocrine disorders such as pheochromocytoma can also cause epinephrine release and can result in tachycardia independent of nervous system stimulation. Hyperthyroidism can also cause tachycardia.
#1 Inappropriate sinus tachycardia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Inappropriate_sinus_tachycardia
Inappropriate sinus tachycardia (IST) is defined as sinus tachycardia that is not caused by identifiable medical ailments, a physiological reaction, or pharmaceuticals (a diagnosis of exclusion) and is accompanied by symptoms, frequently invalidating and affecting quality of life. […] The mechanism and primary etiology of inappropriate sinus tachycardia has not been fully elucidated. An autoimmune mechanism has been suggested, as several studies have detected autoantibodies that activate beta adrenoreceptors in some patients. […] The mechanism of the arrhythmia primarily involves the sinus node and peri-nodal tissue and does not require the AV node for maintenance. […] Over 15 electrical currents tightly control the sinus node. The calcium clock and the funny current appear to be the most important currents in regulating sinus node rate. Sinus activation and thus heart rate is regulated further through the autonomic nervous system. […] Any aspect of regular regulatory processes influencing sinus rate may be compromised in patients with IST.
#1 Establishing the Mechanism of Supraventricular Tachycardia in the Electrophysiology Laboratory
https://www.innovationsincrm.com/cardiac-rhythm-management/2013/april/430-supraventricular-tachycardia-in-the-electrophysiology-laboratory
It is important to recognize that as with most diagnostic tests, no single observation or maneuver discussed below is 100% sensitive or specific. […] The demonstration of dual AV nodal physiology during electrophysiology study has a positive predictive value of 86% for AVNRT as the mechanism of the tachycardia. […] Termination of the tachycardia with the development of AV block (spontaneous or induced by vagal maneuvers or AV nodal blocking medications) favors the diagnosis of the AV nodal-dependent tachycardias, AVNRT or AVRT. […] A sudden increase in the AH or VH interval with the delivery of a slightly decrementing single extrastimulus implies the presence of dual AV nodal pathways and is strongly suggestive of AVNRT as the mechanism of the SVT with a PPV of 91%. […] If the tachycardia continues during development of VA block, AVRT as the mechanism of the tachycardia is excluded because of the need for ventricular participation.
#1 Establishing the Mechanism of Supraventricular Tachycardia in the Electrophysiology Laboratory
https://www.innovationsincrm.com/cardiac-rhythm-management/2013/april/430-supraventricular-tachycardia-in-the-electrophysiology-laboratory
Development of left bundle branch block (BBB) favors the diagnosis of AVRT with a positive predictive value of 92%. […] A PVC delivered during the tachycardia (but not in a His-synchronous fashion) can potentially affect the tachycardia either by pre-exciting, post-exciting, or terminating it and can be used to calculate a measurement known as the pre-excitation index (PI). […] The post-pacing interval can also help differentiate the arrhythmia mechanism. During AVRT, the post-pacing interval following ventricular entrainment will generally be similar to the TCL given that the ventricle is close to the arrhythmia circuit. […] Evidence of the HH variation leading to subsequent AA variation requires that the tachycardia is dependent on the AV node and rules out the possibility of an atrial tachycardia.
#1 Mechanisms of Tachycardia | Thoracic Key
https://thoracickey.com/mechanisms-of-tachycardia/
Phase 2 reentry is the presumptive mechanism underlying ventricular fibrillation in the Brugada syndrome. […] The ability of a premature impulse to reset tachycardia is dependent on the size of the excitable gap, distance between the pacing site and circuit, and electrophysiologic properties of the intervening tissue. […] Entrainment is continuous resetting of tachycardia by overdrive pacing without tachycardia termination. […] The presence of constant and progressive ECG fusion implies that the circuit has separate entrance and exit sites. […] Transient entrainment from within the circuit causes orthodromic and antidromic collision exclusively within the circuit and, therefore, absence of paced ECG fusion.
#1 Tachycardia Detected by Devices: What is the Mechanism
https://www.innovationsincrm.com/cardiac-rhythm-management/2012/august/310-tachycardia-detected-by-devices-mechanism
Using a case of supraventricular tachycardia (SVT) that occurred during pacemaker implantation we discuss a schematic way to identify arrhythmias observed during failed antitachycardia pacing in implantable cardioverter-defibrillators. […] A narrow complex tachycardia was induced by atrial pacing while attempting to check the lead threshold at implantation. […] During the tachycardia, VOP performed via the RV septal lead accelerated the atrium to the same pacing cycle. […] The first such parameter is the post-pacing interval (PPI), defined as the interval between the last pacing stimulus and the next recorded activation in that same electrode. […] Work done by Michael et al suggests that in this context an absolute PPI greater than 615 ms suggests an atrial rather than a ventricular arrhythmia.
#1 Tachycardia Detected by Devices: What is the Mechanism
https://www.innovationsincrm.com/cardiac-rhythm-management/2012/august/310-tachycardia-detected-by-devices-mechanism
Having distinguished the origin of the tachycardia as atrial rather than ventricular, the next parameter that can be used is the return sequence after pacing termination. […] A further observation is that if the tachycardia terminates in the atrium, it is more likely to be re-entrant rhythm involving the AV node, where transient blockade of the node acts to terminate the tachycardia. […] Both of these look at the tachyarrhythmia response to the overdrive pacing. […] If such trains manage to accelerate the atria to the same cycle length without terminating the tachycardia, then an absolute PPI 615 ms suggests an atrial rather than a ventricular source.
#2 Tachycardia – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Tachycardia
Tachycardia, also called tachyarrhythmia, is a heart rate that exceeds the normal resting rate. In general, a resting heart rate over 100 beats per minute is accepted as tachycardia in adults. Heart rates above the resting rate may be normal (such as with exercise) or abnormal (such as with electrical problems within the heart). […] When the rate of blood flow becomes too rapid, or fast blood flow passes on damaged endothelium, it increases the friction within vessels resulting in turbulence and other disturbances. According to the Virchow’s triad, this is one of the three conditions (along with hypercoagulability and endothelial injury/dysfunction) that can lead to thrombosis (i.e., blood clots within vessels). […] Heart rate is considered in the context of the prevailing clinical picture. When the heart beats excessively or rapidly, the heart pumps less efficiently and provides less blood flow to the rest of the body, including the heart itself. The increased heart rate also leads to increased work and oxygen demand by the heart, which can lead to rate related ischemia.
#2 Atrial Tachycardia – StatPearls – NCBI Bookshelf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542235/
Focal atrial tachycardias can arise from any or a combination of the three mechanisms causing tachyarrhythmias: enhanced automaticity, triggered, or reentry. […] Reentry is typically the underlying mechanism in macro-reentrant atrial tachycardias like atrial flutter. If a reentrant mechanism is involved in a focal atrial tachycardia, it involves a micro-reentrant circuit which can be difficult to distinguish from an automatic focus on surface ECG. […] Focal atrial tachycardia often occurs as a result of abnormal automaticity and are challenging to initiate during an electrophysiology study and require drug infusion to induce. […] Abnormal automaticity arises from spontaneous phase 4 depolarization. […] The triggered activity has features seen with enhanced automaticity, though are felt to primarily involve calcium channels. Similar to reentry, triggered activity is inducible during an electrophysiology study.
#2 CV Physiology | Reentry
https://cvphysiology.com/arrhythmias/a008c
As described elsewhere, conduction blocks can cause bradycardia; however, they can also cause tachycardia. This occurs when impaired conduction leads to a phenomenon termed reentry. In fact, this mechanism may account for most tachyarrhythmias found in patients. […] Reentry can occur within a small local region of the heart (local reentry) or it can occur between the atria and ventricles (global reentry). An example of local reentry would be a region within the atrial that becomes a self-perpetuating circuit of excitation. […] A local reentry circuit within a ventricle (not shown in the figure) would lead to rapid excitation of the ventricle and ventricular tachycardia. […] Global reentry between the atria and ventricles may involve accessory conduction pathways (bypass tracts) such as the bundle of Kent.
#2 Tachycardia pathophysiology – wikidoc
https://www.wikidoc.org/index.php/Tachycardia_pathophysiology
The pathophysiology of abnormal tachycardias vary with the type of tachycardia. […] Abnormal impulses can begin by one of two mechanisms: automaticity or reentry. […] Automaticity refers to a cardiac muscle cell firing off an impulse on its own. […] Any part of the heart that initiates an impulse without waiting for the sinoatrial node is called an ectopic focus, and is by definition a pathological phenomenon. […] Conditions that increase automaticity include sympathetic nervous system stimulation and hypoxia. […] Re-entry dysrhythmias occur when an electrical impulse travels in a circle within the heart, rather than moving outward and then stopping. […] Depending on the timing, this can produce a sustained abnormal rhythm, such as atrial flutter, a self-limiting burst of supraventricular tachycardia, or the dangerous ventricular tachycardia.
#2 Supraventricular Tachycardia (SVT) • LITFL • ECG Library Diagnosis
https://litfl.com/supraventricular-tachycardia-svt-ecg-library/
The term supraventricular tachycardia (SVT) refers to any tachydysrhythmia arising from above the level of the Bundle of His, and encompasses regular atrial, irregular atrial, and regular atrioventricular tachycardias. […] In comparison to AVRT, which involves an anatomical re-entry circuit (Bundle of Kent), in AVNRT there is a functional re-entry circuit within the AV node. […] There are two pathways within the AV node: The slow pathway (alpha): a slowly-conducting pathway with a short refractory period. The fast pathway (beta): a rapidly-conducting pathway with a long refractory period. […] A premature atrial contraction (PAC) arrives while the fast pathway is still refractory, and is directed down the slow pathway. […] The impulse continually cycles around the two pathways. […] This creates a circus movement whereby the impulse continually cycles around the two pathways, activating the Bundle of His anterogradely and the atria retrogradely. […] The short cycle length is responsible for the rapid heart rate. […] This most common type of re-entrant circuit is termed Slow-Fast AVNRT. […] Similar mechanisms exist for the other types of AVNRT.
#2 Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: Background, Etiology, Epidemiology
https://emedicine.medscape.com/article/156670-overview
The coexistence of these functionally different pathways serves as the substrate for reentrant tachycardia. […] Importantly, note that AVNRT does not involve the ventricles as part of the reentry circuit; the necessity of perinodal atrial tissue to the circuit is controversial. […] AVRT results from the presence of 2 or more conducting pathways; specifically, the AV node and 1 or more bypass tracts. […] A reentry circuit is most commonly established by impulses traveling in an anterograde manner through the AV node and in a retrograde manner through the accessory pathway; this is called orthodromic AVRT. […] A reentry circuit may also be established by a premature impulse traveling in an anterograde manner through a manifest accessory pathway and in a retrograde manner through the AV node; this is called antidromic AVRT.
#2 Diagnosis and Management of Common Types of Supraventricular Tachycardia | AAFP
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2015/1101/p793.html/1000
Patients with AVRT have a bypass pathway that bridges the atrium and ventricle, creating an accessory track that can conduct impulses in an anterograde or retrograde manner and establish a reentry circuit. […] Anterograde conduction down an accessory pathway may reach the ventricle before the impulse through the AV node, producing preexcitation of a portion of the ventricle, which creates a slurred upstroke at the start of the QRS complex (delta wave) on ECG. […] Permanent (persistent) junctional reciprocating tachycardia, in which the accessory pathway conducts slowly in a retrograde direction, is a form of AVRT that occurs mostly in children. […] Atrial tachycardia does not involve reentry through the AV node or ventricle. It is caused by a focal area of automaticity in the atrium.
#2 Ventricular Tachycardia: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
https://emedicine.medscape.com/article/159075-overview
At the cellular level, ventricular tachycardia (VT) is caused by electrical reentry or abnormal automaticity. Myocardial scarring from any process increases the likelihood of electrical reentrant circuits. These circuits generally include a zone where normal electrical propagation is slowed by the scar. Ventricular scar formation from a prior myocardial infarction (MI) is the most common cause of sustained monomorphic VT. […] VT in a structurally normal heart typically results from mechanisms such as triggered activity and enhanced automaticity. Torsade de pointes, seen in the long QT syndromes, is likely a combination of triggered activity and ventricular reentry. […] During VT, cardiac output is reduced as a consequence of decreased ventricular filling from the rapid heart rate and the lack of properly timed or coordinated atrial contraction. Ischemia and mitral insufficiency may also contribute to decreased ventricular stroke output and hemodynamic intolerance.
#2 Common Types of Supraventricular Tachycardia: Diagnosis and Management | AAFP
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/1015/p942.html
Atrioventricular nodal blocking agents, such as verapamil or adenosine, are mostly ineffective in its termination. […] Ablative therapy of SVT is based on the observation that most arrhythmias arise from a focal origin critically dependent on conduction through a defined anatomic structure. If those critical regions are destroyed, the arrhythmia no longer occurs spontaneously or with provocation.