ognisko ektopowe
Ognisko ektopowe to termin medyczny określający nieprawidłowe miejsce powstawania bodźców elektrycznych w sercu, poza fizjologicznym układem bodźcoprzewodzącym. W warunkach prawidłowych impuls elektryczny inicjujący skurcz serca powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym, natomiast ogniska ektopowe mogą być zlokalizowane w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym lub w komorach.
Ogniska ektopowe mogą wywoływać różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca, takie jak przedwczesne pobudzenia przedsionkowe lub komorowe, częstoskurcze przedsionkowe, komorowe lub nawet migotanie przedsionków. Ich występowanie może być związane z chorobami strukturalnymi serca, zaburzeniami elektrolitowymi, niedokrwieniem mięśnia sercowego, działaniem leków, alkoholu lub kofeiny, a także stresem czy zmęczeniem.
Diagnostyka ognisk ektopowych obejmuje badanie EKG, badanie holterowskie, próbę wysiłkową, a w bardziej zaawansowanych przypadkach – badanie elektrofizjologiczne serca. Leczenie zależy od nasilenia objawów, częstości występowania zaburzeń rytmu oraz ich wpływu na hemodynamikę. Może obejmować modyfikację stylu życia, farmakoterapię (leki antyarytmiczne) lub inwazyjne metody leczenia, takie jak ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RF).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Runrapiq 300 mg
Landiolol, substancja czynna leku Runrapiq 300 mg, jest wysoce selektywnym beta1-adrenolitykiem (selektywność 255-krotnie wyższa względem beta2), stosowanym w leczeniu tachyarytmii nadkomorowych. Mechanizm działania polega na hamowaniu dodatniego efektu chronotropowego katecholamin, co skutkuje zmniejszeniem częstości akcji serca, spowolnieniem przewodzenia w układzie bodźco-przewodzącym oraz wydłużeniem okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Landiolol charakteryzuje się szybkim początkiem i krótkim czasem działania, co potwierdzono w badaniach klinicznych obejmujących ponad 4400 pacjentów, w tym 1369 z tachyarytmiami nadkomorowymi oraz 3039 w profilaktyce okołooperacyjnego migotania przedsionków i kontroli hemodynamiki podczas procedur inwazyjnych. Efektywność leczenia oceniano na podstawie redukcji częstości akcji serca i konwersji do rytmu zatokowego, a także stabilizacji ciśnienia tętniczego.
adrenalina i noradrenalina, amina katecholowa, antagonista receptorów beta1-adrenergicznych, beta-adrenolityk, blokada receptorów beta2, bradykardia, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz zatokowy, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwniedokrwienne, ektopowy częstoskurcz węzłowy, hipoglikemia, landiolol, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, ognisko ektopowe, Runrapiq, rytm zatokowy, tachyarytmia nadkomorowa, tachyarytmia pooperacyjna, układ bodźco-przewodzący serca, układ współczulny, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Landiolol – Właściwości farmakodynamiczne
Landiolol, będący wysoce selektywnym beta1-adrenolitykiem (selektywność 255-krotnie przewyższająca działanie na receptory beta2), charakteryzuje się unikalnym profilem farmakodynamicznym obejmującym szybki początek działania, krótki czas efektu oraz właściwości kardioprotekcyjne i przeciwniedokrwienne. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu dodatniego efektu chronotropowego katecholamin na serce, co skutkuje zmniejszeniem częstości akcji serca, redukcją spontanicznej aktywności ognisk ektopowych, spowolnieniem przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym oraz wydłużeniem refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Landiolol jest szczególnie przydatny w szybkim i kontrolowanym leczeniu tachyarytmii nadkomorowych, w tym okołooperacyjnego migotania przedsionków, z możliwością natychmiastowego przerwania działania leku w razie potrzeby.
antagonista receptorów beta1-adrenergicznych, beta-adrenolityk, bradykardia, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, częstoskurcz zatokowy, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwniedokrwienne, efekt hemodynamiczny, ektopowy częstoskurcz węzłowy, hipoglikemia, katecholamina, mięsień sercowy, napadowa tachyarytmia nadkomorowa, niedociśnienie tętnicze, ognisko ektopowe, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, rytm zatokowy, tachyarytmia nadkomorowa, tachyarytmia pooperacyjna, układ bodźcoprzewodzący serca, układ współczulny, węzeł przedsionkowo-komorowy - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków – Patofizjologia i mechanizm
Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą utrwaloną arytmią, dotykającą 1-2% populacji. Patogeneza AF obejmuje inicjację przez ogniska ektopowe, najczęściej zlokalizowane w okolicy żył płucnych lewego przedsionka, oraz podłoże strukturalne zdolne do podtrzymania arytmii. Kluczową rolę odgrywają również autonomiczne zwoje nerwowe serca, z aktywnością zarówno współczulną, jak i przywspółczulną, które modulują elektrofizjologię przedsionków. Przetrwałe AF charakteryzuje się obecnością wielu fal pobudzenia (wavelets) oraz zorganizowanych rotorów reentry o wysokiej częstotliwości, które podtrzymują arytmię. Przebudowa przedsionków, obejmująca zmiany elektryczne (np. skrócenie okresu refrakcji, zmiany prądów jonowych IK1 i IK,AcH), strukturalne (włóknienie, powiększenie przedsionków) oraz autonomiczne, jest kluczowa w progresji i utrwalaniu AF. Stan zapalny i stres oksydacyjny nasilają przebudowę, wpływając na homeostazę wapnia i przewodzenie przedsionkowe. Wartości elektrolitowe, takie jak hiperkalcemia, hipomagnezemia, hipokaliemia oraz podwyższony poziom fosforu i sodu, mają istotny wpływ na ryzyko wystąpienia AF i przebieg choroby.
ablacja cewnikowa, gospodarka wapniowa, hiperkalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiowersja elektryczna, lewy przedsionek, migotanie przedsionków, napadowe migotanie przedsionków, ognisko ektopowe, okres refrakcji, przebudowa przedsionków, przetrwałe migotanie przedsionków, reaktywna forma tlenu, receptor rianodynowy, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, unerwienie autonomiczne, uszko lewego przedsionka, utrwalone migotanie przedsionków, zatoka wieńcowa, żyła płucna