endogenny opioid
Endogenne opioidy to naturalnie występujące w organizmie człowieka substancje peptydowe, które wiążą się z receptorami opioidowymi, wywołując efekty podobne do tych, jakie dają opioidowe leki przeciwbólowe. Do głównych grup endogennych opioidów zaliczamy endorfiny, enkefaliny oraz dynorfiny.
Endogenne opioidy pełnią istotną rolę w modulacji bólu, regulacji stresu, kontroli nastroju oraz w procesach nagrody i uzależnienia. Działają poprzez aktywację receptorów opioidowych (μ, δ, κ), które są rozmieszczone w ośrodkowym układzie nerwowym oraz w tkankach obwodowych. Ich poziom wzrasta m.in. podczas wysiłku fizycznego, stresu czy w odpowiedzi na ból.
W praktyce klinicznej zrozumienie mechanizmów działania endogennych opioidów ma znaczenie w leczeniu bólu, uzależnień oraz zaburzeń psychicznych. Dysregulacja układu opioidowego może przyczyniać się do rozwoju przewlekłego bólu, uzależnień oraz niektórych zaburzeń nastroju. Badania nad endogennymi opioidami przyczyniają się do opracowywania nowych strategii terapeutycznych z mniejszym potencjałem uzależniającym niż egzogenne opioidy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji (DPDR) to złożone zaburzenie dysocjacyjne charakteryzujące się poczuciem oddzielenia od własnego ja i otoczenia. Badania neuroobrazowe wykazały istotne zmiany strukturalne i funkcjonalne w mózgu, takie jak zmniejszona aktywność kory oczodołowo-czołowej, zwiększona aktywność jądra ogoniastego, redukcja grubości kory w prawym środkowym zakręcie skroniowym oraz obniżona integralność istoty białej w obszarach skroniowych i skroniowo-ciemieniowych. Model odłączenia korowo-limbicznego opisuje patomechanizm DPDR jako hiperaktywację prawej kory przedczołowej (PFC) i hamowanie układu limbicznego, w tym ciała migdałowatego, co prowadzi do tłumienia przetwarzania emocji i nadmiernej czujności. W badaniach fMRI obserwuje się zwiększoną aktywność PFC i zmniejszoną aktywność ciała migdałowatego podczas przetwarzania bodźców lękowych, co koreluje z objawami dysocjacyjnymi. Ponadto, dysregulacja układów neuroprzekaźnikowych, w tym glutaminergicznego NMDA, opioidowego i serotoninergicznego, a także osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), odgrywa kluczową rolę w patogenezie DPDR. Warto podkreślić, że poziomy noradrenaliny w 24-godzinnej zbiórce moczu korelują odwrotnie z nasileniem depersonalizacji, co sugeruje jej udział w mechanizmach choroby.
antagonista opioidowy, badanie MRI, badanie neuroobrazowe, ciało migdałowate, dysfagia, dysregulacja emocjonalna, endogenny opioid, epizod depersonalizacji, funkcjonalny rezonans magnetyczny, istota biała, istota szara, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, kora zakrętu obręczy, kortyzol, lamotrygina, naltrekson, neurotyzm, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przemoc emocjonalna, przetwarzanie interoceptywne, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, receptor NMDA, remisja zaburzenia, schorzenie współistniejące, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia EMDR, terapia poznawczo-behawioralna, trauma dziecięca, układ neuroprzekaźnikowy, układ noradrenergiczny, układ opioidowy, układ serotoninergiczny, zaburzenie depersonalizacji i derealizacji, zaburzenie dysocjacyjne, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Synkopa wazowagalna – Patofizjologia i mechanizm
Synkopa wazowagalna jest najczęstszą formą omdlenia odruchowego, wynikającą z przejściowego globalnego niedokrwienia mózgu spowodowanego dysregulacją ciśnienia tętniczego i spadkiem mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. Patofizjologia obejmuje złożony łuk odruchowy z częścią aferentną, aktywowaną przez bodźce takie jak stres czy ból, oraz częścią eferentną, prowadzącą do zwiększonej aktywności przywspółczulnej i wycofania współczulnej. W fazie przedomdleniowej obserwuje się spadek pojemności minutowej serca o 35-48% oraz wzrost oporu naczyniowego o 12-44% względem wartości wyjściowych, co skutkuje hipotensją i bradykardią, a w skrajnych przypadkach asystolią. Spektrum odpowiedzi hemodynamicznych obejmuje odpowiedź kardioinhibicyjną (znaczący spadek HR i kurczliwości) oraz wazodepresyjną (spadek ciśnienia tętniczego do nawet 80/20 mmHg bez istotnej zmiany HR), z dominacją mechanizmu zależną od wieku pacjenta.
angiotensyna, autonomiczny układ nerwowy, autoregulacja mózgowa, ciśnienie tętnicze, dysfagia, endogenny opioid, endotelina, endotelina-1, epinefryna, jądro pasma samotnego, kardioneuroablacja, katecholamina, kurczliwość serca, lewa komora, łuk odruchowy, mechanoreceptor, mózgowe ciśnienie perfuzyjne, napięcie naczyniowe, nerw błędny, neuropeptyd Y, niedociśnienie, niedokrwienie mózgu, niezmielinizowane włókno C, objętość wyrzutowa, odruch trójdzielno-sercowy, omdlenie odruchowe, omdlenie wazowagalne, opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, renina, rozszerzenie naczyń, serotonina, stymulacja cholinergiczna, synkopa wazowagalna, systemowy opór naczyniowy, test pochyleniowy, wazopresyna, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym – Patofizjologia i mechanizm
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym (pierwotne bóle głowy wysiłkowe) dotyczą około 12% populacji, a ich patomechanizm opiera się głównie na mechanizmach naczyniowych, takich jak rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas intensywnego wysiłku. U sportowców podnoszących ciężary obserwowano ciśnienie skurczowe przekraczające 400 mmHg i rozkurczowe 300 mmHg, co znacząco wpływa na przepływ mózgowy. Niewydolność zastawek żylnych szyjnych wewnętrznych, obecna u 70% pacjentów z tym typem bólów (w porównaniu do 20% w grupie kontrolnej), oraz manewr Valsalvy prowadzą do zastoju żylnych i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zaburzenia autoregulacji naczyń mózgowych, wzrost poziomu peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), metabolizm mleczanów, dysfunkcja hipokretyny oraz zmiany w endogennych opioidach i tlenku azotu (NO) również odgrywają istotną rolę w patofizjologii tych bólów. Czynniki środowiskowe, takie jak wysoka temperatura i duża wysokość nad poziomem morza, a także odwodnienie i hipoglikemia, zwiększają ryzyko wystąpienia bólów głowy po wysiłku.
BDNF, beta-endorfina, ból głowy napięciowy, ból głowy wysiłkowy, CGRP, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, endogenny opioid, hipoglikemia, hipokretyna, ICHD-3, krwotok podpajęczynówkowy, manewr Valsalvy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena wysiłkowa, peptyd związany z genem kalcytoniny, pierwotny ból głowy wysiłkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tlenek azotu, układ endokanabinoidowy, układ trójdzielno-naczyniowy, wtórny ból głowy wysiłkowy, zaburzenie autoregulacji naczyń mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie paniczne – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie paniczne charakteryzuje się nawracającymi, niespodziewanymi atakami paniki oraz utrzymującym się co najmniej miesiąc niepokojem i zmianą zachowania w celu uniknięcia wyzwalaczy. Patofizjologia tego zaburzenia jest złożona i obejmuje dysfunkcje neuroprzekaźnictwa, w tym zmniejszoną aktywność GABAergiczną, zwiększoną aktywność adrenergiczną oraz zaburzenia równowagi serotoniny. Kluczową rolę odgrywa ciało migdałowate, które wykazuje zmiany strukturalne i funkcjonalne, wpływając na neuronalną sieć strachu. Model neuroanatomiczny wskazuje na dysfunkcję obwodu korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowego (CSTC) oraz struktur takich jak podwzgórze, wzgórze i jądra pnia mózgu, co prowadzi do nieadaptacyjnych reakcji strachu. Ponadto, dysregulacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) i genetyczne predyspozycje, m.in. polimorfizmy genów COMT, NTRK3, 5-HTTLPR, mają istotne znaczenie w etiologii zaburzenia panicznego.
atak paniki, cholecystokinina, ciało migdałowate, endogenny opioid, istota szara okołowodociągowa, katecholo-O-metylotransferaza, kwas gamma-aminomasłowy, miejsce sinawe, oś HPA, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pień mózgu, podwzgórze, podwzgórze grzbietowo-przyśrodkowe, polipeptyd aktywujący cyklazę adenylową, receptor benzodiazepinowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, szlak sygnałowy serotoniny, terapia poznawczo-behawioralna, układ limbiczny, warunkowanie interoceptywne, wrażliwość lękowa, wzgórze, zaburzenie neuroprzekaźnictwa, zaburzenie paniczne, zaburzenie równowagi serotoniny