komórka G
Komórka G (komórka gastrynowa) to specjalistyczna komórka endokrynna zlokalizowana głównie w błonie śluzowej antralnej części żołądka oraz dwunastnicy. Jej podstawową funkcją jest wydzielanie hormonu peptydowego – gastryny, który odgrywa kluczową rolę w regulacji procesów trawiennych.
Gastryna uwalniana przez komórki G stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka, wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego oraz pobudza wzrost i proliferację komórek błony śluzowej żołądka. Sekrecja gastryny jest regulowana przez różne czynniki, w tym obecność białek w świetle żołądka (stymulacja), spadek pH w żołądku poniżej 3,0 (hamowanie) oraz stymulację nerwu błędnego.
Zaburzenia funkcjonowania komórek G mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych. Nadmierna sekrecja gastryny, występująca np. w zespole Zollingera-Ellisona (gastrinoma), prowadzi do hipersekrecji kwasu solnego, co skutkuje rozwojem opornych na leczenie owrzodzeń trawiennych. Z kolei niedobór komórek G lub ich dysfunkcja może przyczyniać się do niedostatecznej produkcji kwasu żołądkowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gerdin 40 mg 40 mg
Pantoprazol, substancja czynna leku Gerdin 40 mg, jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC02, działającym poprzez specyficzne, nieodwracalne blokowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego, niezależnie od endogennych czynników takich jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Tabletki dojelitowe zawierają 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego, a skuteczność terapii objawowej zwykle obserwuje się w ciągu 2 tygodni. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu powoduje kompensacyjne zwiększenie stężenia gastryny, które może ulec podwojeniu po roku terapii, jednak nadmierne wzrosty są rzadkie i nie wiążą się z rozwojem zmian przedrakowych ani rakowiaków u ludzi.
chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka G, komórka okładzinowa, kwasowość wewnątrzżołądkowa, nadmierna kwasowość, pantoprazol sodowy, parametr wewnątrzwydzielniczy tarczycy, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, produkt przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, sekrecja kwasu, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panzol Pro 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez specyficzne, nieodwracalne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest niezależny od stymulacji acetylocholiną, histaminą czy gastryną, a efekt terapeutyczny obserwuje się zarówno po podaniu doustnym, jak i dożylnym. W trakcie terapii dawką 20 mg pantoprazolu dochodzi do szybkiego ustępowania objawów GERD, takich jak zgaga i kwaśne odbijanie, z całkowitym ustąpieniem zgagi u 54-80,6% pacjentów po 7 dniach oraz 68,1-92,3% po 28 dniach. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do odwracalnego wzrostu stężenia gastryny, zwykle do dwukrotności wartości wyjściowej, oraz łagodnego do umiarkowanego rozrostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL), bez obserwacji zmian przedrakowych u ludzi.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, błona śluzowa żołądka, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, gastryna, GERD, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromaffinopodobna, komórka G, komórka okładzinowa, kwaśne odbijanie, leczenie zgagi, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, ocena endoskopowa, pantoprazol, rakowiak żołądka, wydzielanie wewnętrzne, zgaga - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sagalix 20 mg
Dostępne dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Sagalix, opierają się głównie na długoterminowych badaniach na modelach zwierzęcych, zwłaszcza szczurach. W badaniach tych obserwowano charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są konsekwencją długotrwałej hipergastrynemii, która powstaje wtórnie do hamowania wydzielania kwasu solnego przez inhibitory pompy protonowej (IPP), w tym omeprazol. Warto podkreślić, że podobne efekty histopatologiczne występują również przy stosowaniu antagonistów receptora H2, innych IPP oraz po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na mechanizm adaptacyjny, a nie toksyczny charakter tych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, działanie farmakodynamiczne, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka G, komórki okładzinowe, omeprazol, proliferacja komórek ECL, rakowiak, tkanka żołądka, wycięcie dna żołądka, wydzielanie gastryny