hiperplazja komórek ECL
Hiperplazja komórek ECL (enterochromaffin-like cells) to stan patologiczny charakteryzujący się zwiększoną liczbą komórek ECL w błonie śluzowej żołądka. Komórki te znajdują się w dnie żołądka i są odpowiedzialne za produkcję histaminy, która stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe.
Hiperplazja komórek ECL najczęściej występuje w warunkach przewlekłej hipergastrynemii, która może być spowodowana przez takie stany jak zespół Zollingera-Ellisona, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (szczególnie typu A), długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej oraz w przebiegu infekcji Helicobacter pylori. Przewlekła stymulacja komórek ECL przez gastrynę prowadzi do ich proliferacji.
W klasyfikacji wyróżnia się kilka stopni hiperplazji komórek ECL – od prostej hiperplazji rozlanej, przez hiperplazję linijną i guzkową, aż do dysplazji i rozwoju rakoida (neuroendokrynnego guza żołądka). Zmiany te stanowią continuum patogenetyczne, a ich progresja jest związana z czasem trwania i nasileniem hipergastrynemii.
Diagnostyka hiperplazji komórek ECL opiera się na badaniu histopatologicznym wycinków błony śluzowej żołądka pobranych podczas endoskopii, z zastosowaniem barwień immunohistochemicznych (np. chromogranina A, synaptofizyna). Leczenie polega przede wszystkim na eliminacji przyczyny hipergastrynemii, co może prowadzić do regresji zmian hiperplastycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Mylan 40 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka oraz rozwoju rakowiaków, czyli guzów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek. Zmiany te są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej efektem wtórnym zahamowania wydzielania kwasu solnego przez omeprazol. Warto podkreślić, że mechanizm ten nie wynika z bezpośredniej toksyczności leku, lecz z fizjologicznej adaptacji organizmu do przewlekłego hamowania sekrecji kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowa fundektomia, częściowe wycięcie dna żołądka, famotydyna, gastryna, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy H2, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esopol 40 mg
Esomeprazol, substancja czynna leku Esopol, przeszedł kompleksowe badania przedkliniczne oceniające jego bezpieczeństwo. Standardowe testy farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla kluczowych układów organizmu. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym nie ujawniły efektów toksycznych o znaczeniu klinicznym. Analizy genotoksyczności potwierdziły brak potencjału mutagennego i uszkadzającego DNA. W badaniach rakotwórczości u szczurów zaobserwowano hiperplazję i rakowiaka komórek ECL żołądka, związane z przewlekłą hipergastrynemią wtórną do zmniejszonego wydzielania kwasu solnego, co jest efektem klasowym inhibitorów pompy protonowej, a nie specyficznym dla esomeprazolu. Badania reprodukcyjne nie wykazały negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka, przebieg ciąży ani rozwój pourodzeniowy.
aberracja chromosomowa, badanie farmakologiczne, badanie przedkliniczne, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, esomeprazol, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny, podanie dożylne, podanie podskórne, proszek do sporządzania roztworu, przewlekła hipergastrynemia, rozwój zarodka i płodu, substancja czynna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na rozród, uszkodzenie DNA - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – HELICID 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu HELICID, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian w tkance żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej wtórnie do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu na komórki żołądka. Warto podkreślić, że podobne efekty patologiczne obserwowano również po zastosowaniu innych leków hamujących wydzielanie kwasu, takich jak antagoniści receptorów H₂ oraz inne inhibitory pompy protonowej.
antagonista receptora H2, hamowanie wydzielania kwasu, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, mechanizm kompensacyjny, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pantoprazol Zentiva 40 mg
Pantoprazol Zentiva w dawce 40 mg (w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego) w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań jest wskazany do dożylnego podawania u dorosłych pacjentów wymagających kontroli wydzielania kwasu solnego w żołądku. Po rekonstytucji roztwór zawiera 4 mg pantoprazolu na 1 ml. Lek znajduje zastosowanie w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku, choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz zespołu Zollingera-Ellisona, a także innych stanów hipersekrecji kwasu, takich jak idiopatyczna hipersekrecja czy hiperplazja komórek ECL. Pantoprazol skutecznie hamuje wydzielanie kwasu, co sprzyja gojeniu zmian zapalnych i wrzodowych oraz zapobiega powstawaniu nowych uszkodzeń błony śluzowej przewodu pokarmowego.
błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, dysfagia, gastrinoma, hamowanie wydzielania kwasu, hiperplazja komórek ECL, hipersekrecja kwasu, komórki enterochromaffinopodobne, krwawienie z wrzodu, kwas solny w żołądku, nadprodukcja kwasu solnego, owrzodzenie, pantoprazol, pantoprazol sodowy, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, zespół hipersekrecyjny, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole APTEO MED 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, oparte na długoterminowych badaniach na szczurach, wykazały charakterystyczne zmiany patologiczne w żołądku, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, nowotworów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, prowadzącego do wtórnej hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na zmniejszoną sekrecję kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, mechanizm adaptacyjny, nowotwór neuroendokrynny, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy H2, sekrecja kwasu, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sagalix 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej leku Sagalix, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawanie rakowiaków u szczurów. Zmiany te są wynikiem przewlekłej hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na zmniejszone zakwaszenie środowiska żołądkowego, a nie bezpośrednim działaniem omeprazolu na komórki błony śluzowej. Warto podkreślić, że podobne efekty obserwowano także po stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, takich jak antagoniści receptora H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co potwierdza, że mechanizm tych zmian jest związany z samym obniżeniem kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, famotydyna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwasowość żołądkowa, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Sandoz 40 mg
Badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych, w szczególności na szczurach poddanych długotrwałemu podawaniu omeprazolu, wykazały charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są wynikiem adaptacyjnej odpowiedzi organizmu na przewlekłe hamowanie wydzielania kwasu solnego, prowadzące do utrzymującej się hipergastrynemii. Warto podkreślić, że obserwowane efekty nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz z wtórnego wzrostu poziomu gastryny, który stymuluje proliferację komórek ECL i może indukować zmiany nowotworowe.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, gastryna, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromaffinopodobna, omeprazol, proliferacja komórek, rakowiak, sekrecja kwasu, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Mercapharm 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwała ekspozycja na lek u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w żołądku, przede wszystkim hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL), co w niektórych przypadkach skutkowało rozwojem rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego. Analogiczne efekty obserwowano również u zwierząt leczonych antagonistami receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz innymi inhibitorami pompy protonowej, a także po częściowej resekcji żołądka, co potwierdza, że mechanizm tych zmian jest związany z hamowaniem sekrecji kwasu żołądkowego, a nie specyficznym działaniem omeprazolu.
antagonista receptora H2, famotydyna, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy H2, resekcja żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole Genoptim 40 mg
Bezpieczeństwo przedkliniczne ezomeprazolu zostało ocenione w standardowych badaniach farmakologicznych, obejmujących toksyczność po wielokrotnym podaniu, genotoksyczność, potencjał rakotwórczy oraz wpływ na reprodukcję i rozwój. Wyniki nie wskazały na istotne zagrożenia dla człowieka. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych, przy ekspozycji na poziomie klinicznym, zaobserwowano działania niepożądane, takie jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w żołądku oraz rozwój rakowiaków u szczurów, co wiązało się z przewlekłą hipergastrynemią spowodowaną zmniejszonym wydzielaniem kwasu solnego. Zjawiska te są znane i obserwowane również przy stosowaniu innych inhibitorów pompy protonowej oraz antagonistów receptora H₂, mając ograniczone znaczenie kliniczne u ludzi, zwłaszcza przy krótkotrwałym stosowaniu.
- Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Właściwości farmakodynamiczne
Dekslanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i aktywną substancją leku Dexilant (kod ATC: A02BC06), jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) działającym poprzez selektywne, odwracalne hamowanie ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka. W badaniach porównawczych u zdrowych ochotników, dawka 60 mg dekslanzoprazolu wykazała wyższą skuteczność przeciwwydzielniczą niż 30 mg lanzoprazolu, z średnim pH soku żołądkowego wynoszącym 4,55 wobec 4,13 oraz odsetkiem czasu z pH >4 na poziomie 71% (około 17 godzin) w porównaniu do 60% (około 14 godzin) dla lanzoprazolu. Długotrwała terapia (do 12 miesięcy) powoduje wzrost stężenia gastryny na czczo, stabilizujący się po 3 miesiącach, z powrotem do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca po zakończeniu leczenia. W trakcie terapii obserwuje się także wzrost stężenia chromograniny A (CgA), co może wpływać na diagnostykę guzów neuroendokrynnych i wymaga przerwania IPP na 2-5 tygodni przed oznaczeniem CgA.
ATP-aza H+/K+, chromogranina A, dekslanzoprazol, grupa sulfhydrylowa, guz neuroendokrynny, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, leczenie inhibitorem pompy protonowej, moksyfloksacyna, odstęp QT/QTc, pH soku żołądkowego, R-enancjomer lanzoprazolu, repolaryzacja serca, stężenie gastryny, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, uzyskane w badaniach długoterminowych na szczurach, wykazały rozwój hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawanie rakowiaków w błonie śluzowej żołądka. Zmiany te były konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej efektem farmakodynamicznym długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego przez omeprazol, inhibitor pompy protonowej. Warto podkreślić, że podobne zmiany morfologiczne obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co mechanicznie zmniejszało produkcję kwasu solnego i indukowało wtórną hipergastrynemię.
- Leksykon substancji czynnych
Omeprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej (IPP), jest szeroko stosowany w terapii chorób związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego. Dane przedkliniczne, głównie z długoterminowych badań na szczurach, wykazały, że przewlekłe podawanie omeprazolu prowadzi do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawania rakowiaków żołądka. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, spowodowanej hamowaniem wydzielania kwasu solnego. Warto podkreślić, że hipergastrynemia jest mechanizmem kompensacyjnym, który prowadzi do proliferacji komórek ECL w odpowiedzi na zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego.
antagonista receptora histaminowego H2, badanie przedkliniczne, fundektomia, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, omeprazol, proliferacja komórek ECL, rakowiak, stężenie gastryny, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sagalix 20 mg
Dostępne dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Sagalix, opierają się głównie na długoterminowych badaniach na modelach zwierzęcych, zwłaszcza szczurach. W badaniach tych obserwowano charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są konsekwencją długotrwałej hipergastrynemii, która powstaje wtórnie do hamowania wydzielania kwasu solnego przez inhibitory pompy protonowej (IPP), w tym omeprazol. Warto podkreślić, że podobne efekty histopatologiczne występują również przy stosowaniu antagonistów receptora H2, innych IPP oraz po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na mechanizm adaptacyjny, a nie toksyczny charakter tych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, działanie farmakodynamiczne, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka G, komórki okładzinowe, omeprazol, proliferacja komórek ECL, rakowiak, tkanka żołądka, wycięcie dna żołądka, wydzielanie gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Medreg 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, szczególnie na modelach szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu, wykazały istotne zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Mechanizm tych zmian jest pośredni i wynika z utrzymującej się hipergastrynemii wtórnej do hamowania wydzielania kwasu żołądkowego przez omeprazol, a nie z bezpośredniej toksyczności leku. Podobne efekty obserwowano również po zastosowaniu antagonistów receptorów H2, innych inhibitorów pompy protonowej oraz po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na charakterystyczną odpowiedź fizjologiczną na długotrwałe zahamowanie sekrecji kwasu.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, dane przedkliniczne, efekt farmakodynamiczny, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki ECL żołądka, komórki żołądka, omeprazol, rakowiak, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Stomezul 20 mg
Ezomeprazol, zawarty w preparacie Stomezul w dawkach 20 mg i 40 mg, jest S-izomerem omeprazolu i działa jako inhibitor pompy protonowej (ATC: A02BC05), skutecznie hamując wydzielanie kwasu solnego poprzez blokadę enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Po 5 dniach terapii dawką 20 mg raz na dobę obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o 90%. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku pH żołądkowe >4 utrzymuje się średnio 13 godzin przy dawce 20 mg i 17 godzin przy dawce 40 mg, z odpowiednio 76% i 97% pacjentów utrzymujących pH >4 przez co najmniej 8 godzin. Skuteczność w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku wynosi około 78% po 4 tygodniach i 93% po 8 tygodniach stosowania dawki 40 mg. W terapii eradykacji Helicobacter pylori stosuje się 20 mg dwa razy dziennie w połączeniu z antybiotykami, osiągając skuteczność około 90%.
ATP-aza, Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, Clostridium difficile, dysfagia, eradykacja bakterii, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hemostaza, hiperplazja komórek ECL, inhibitor COX-2, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, skala Forresta, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód trawienny, wrzód żołądka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Noridem 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w śluzówce żołądka, zwłaszcza u szczurów. W trakcie całego życia zwierząt obserwowano rozwój hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL), które z czasem przekształcały się w rakowiaki. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej na skutek przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, fundektomia częściowa, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, śluzówka żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Biofarm 20 mg
Przedkliniczne badania dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Utrzymujące się podwyższone stężenia gastryny w surowicy stymulują proliferację komórek ECL, co stanowi mechanizm patogenetyczny obserwowanych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna w surowicy, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, wtórna hipergastrynemia, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazole Genoptim 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC05), działa poprzez specyficzne hamowanie enzymu H+/K+ – ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem wydzielania kwasu solnego. W badaniach klinicznych wykazano, że podanie doustne w dawkach 20 mg i 40 mg utrzymuje pH żołądka powyżej 4 przez średnio 13 i 17 godzin na dobę, a podanie dożylne (80 mg w bolusie, następnie 8 mg/godz.) wydłuża ten czas do 21 godzin. Terapia 40 mg doustnie przez 4 i 8 tygodni skutkowała wygojeniem refluksowego zapalenia przełyku u 78% i 93% pacjentów odpowiednio. W leczeniu krwawienia z wrzodu żołądka, po endoskopowym zatrzymaniu krwawienia, zastosowanie ezomeprazolu dożylnie (80 mg bolus, 8 mg/godz. przez 72 godziny) oraz doustnie (40 mg przez 27 dni) znacząco zmniejszyło ryzyko ponownego krwawienia (5,9% vs 10,3% w ciągu 3 dni oraz 7,7% vs 13,6% po 30 dniach w porównaniu z placebo).
błona śluzowa żołądka, Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, ezomeprazol, GERD, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopochodna, krwawienie z wrzodu żołądka, kwas solny w żołądku, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, torbiel gruczołowa żołądka, wlew dożylny, wydzielanie kwasu, zanikowy nieżyt żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Biofarm 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na przewlekłe hamowanie wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu. Podobne efekty obserwowano także po stosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co potwierdza mechanizm adaptacyjny żołądka do zmniejszonej kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, famotydyna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy H2, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sagalix 10 mg
Badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Sagalix, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowanie rakowiaków. Zmiany te są wynikiem przewlekłej hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na zahamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku. Warto podkreślić, że podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptora H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na mechanizm adaptacyjny, a nie toksyczny.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, famotydyna, gastryna, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, komórki żołądka, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, Sagalix, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gasec-20 Gastrocaps 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawania rakowiaków w tkance żołądka. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu żołądkowego przez omeprazol, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym leku. Mechanizm ten jest fizjologiczny i nie specyficzny dla omeprazolu, co potwierdzają podobne obserwacje po stosowaniu antagonistów receptorów H2, innych inhibitorów pompy protonowej oraz po zabiegach chirurgicznych częściowego wycięcia dna żołądka.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, ekspozycja na lek, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, sekrecja kwasu żołądkowego, tkanka żołądka, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Bioprazol, zawierającego 40 mg omeprazolu, wykazały istotne zmiany histopatologiczne w przewodzie pokarmowym zwierząt doświadczalnych, zwłaszcza w błonie śluzowej żołądka. Długotrwałe podawanie omeprazolu szczurzym modelom skutkowało hiperplazją komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwojem rakowiaków. Zmiany te nie są wynikiem bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz wtórnym efektem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, bioprazol, błona śluzowa żołądka, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Relumo 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Relumo, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz formowanie się rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na przewlekłe zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna), innych inhibitorów pompy protonowej oraz po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na klasowy mechanizm działania związany z długotrwałym zmniejszeniem kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, bezpieczeństwo farmakoterapii, błona śluzowa żołądka, famotydyna, gastryna, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka żołądka, kwaśność soku żołądkowego, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Goprazol Max 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej preparatu Goprazol Max, wskazują na występowanie u szczurów zmian patologicznych w żołądku, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, po długotrwałym podawaniu leku. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej efektem farmakodynamicznym długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością omeprazolu. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2, innych inhibitorów pompy protonowej oraz po częściowym wycięciu dna żołądka, co potwierdza, że zmiany te są konsekwencją fizjologicznej adaptacji do zmniejszonej kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, Goprazol, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL żołądka, komórki żołądka, mechanizm działania leku, odpowiedź fizjologiczna, omeprazol, poziom gastryny, rakowiak, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Medreg 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją farmakologicznego zahamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, co wskazuje na mechanizm zależny od obniżenia kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, działanie toksyczne, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy H2, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Progastim 20 mg
W badaniach przedklinicznych dotyczących omeprazolu, substancji czynnej leku Progastim, przeprowadzonych na modelach zwierzęcych, zaobserwowano długoterminowe zmiany w błonie śluzowej żołądka. Szczury poddane całkowitemu leczeniu omeprazolem wykazywały hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz obecność rakowiaków. Mechanizm tych zmian wiązał się z utrzymującą się hipergastrynemią, będącą efektem wtórnym do zahamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem omeprazolu jako inhibitora pompy protonowej.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, omeprazol, profil bezpieczeństwa, rakowiak, receptor histaminowy H2, wycięcie dna żołądka, zmiana histopatologiczna - Leksykon substancji czynnych
Ezomeprazol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu, obejmujące badania farmakologiczne bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wykazują istotnego zagrożenia dla człowieka. W badaniach rakotwórczości na szczurach zaobserwowano hiperplazję komórek ECL oraz guzy rakowiakowe w żołądku, co było wynikiem przewlekłej hipergastrynemii spowodowanej zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Zmiany te są specyficzne gatunkowo i nie mają istotnego znaczenia klinicznego dla ludzi. W badaniach dotyczących postaci dożylnej ezomeprazolu nie stwierdzono podrażnienia naczyń, choć po podskórnym podaniu obserwowano niewielkie reakcje zapalne w miejscu wkłucia.
badania farmakologiczne bezpieczeństwa, działanie rakotwórcze, ezomeprazol dożylny, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitory wydzielania kwasu solnego, komórki enterochromaffinopodobne, mieszanina racemiczna, naproksen z ezomeprazolem, podrażnienie przewodu pokarmowego, rakowiak, synteza prostaglandyn, toksyczność po podaniu wielokrotnym, uszkodzenie nerek, wstrzyknięcie podskórne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol Acidcontrol 10 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Polprazol Acidcontrol (10 mg), wykazały istotne zmiany w komórkach ściany żołądka u szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, czyli guzów neuroendokrynnych. Zmiany te są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, wynikającej z hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku, co jest mechanizmem działania omeprazolu i innych inhibitorów pompy protonowej (IPP). Warto podkreślić, że podobne efekty obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz po częściowym wycięciu żołądka, co wskazuje na wspólny mechanizm fizjologicznej adaptacji do zmniejszonego wydzielania kwasu żołądkowego.
antagonista receptorów H2, badanie przedkliniczne, częściowe wycięcie żołądka, famotydyna, guz neuroendokrynny, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny w żołądku, omeprazol, podwyższony poziom gastryny, produkt leczniczy, rakowiak, ranitydyna, zahamowanie wydzielania kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol Bio Control 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu pochodzą z długoterminowych badań na modelach zwierzęcych, głównie szczurach, którym podawano lek przez całe życie. W badaniach tych zaobserwowano istotne zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz występowanie rakowiaków żołądka. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która pojawia się wtórnie do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, badanie obserwacyjne, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromaffinopodobna, komórki ECL, omeprazol, rakowiak żołądka, resekcja żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Agastin 20 mg 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Agastin 20 mg, wykazały istotne zmiany patologiczne w błonie śluzowej żołądka szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, co jest wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz stanowią fizjologiczną adaptację organizmu do zmniejszonej kwaśności soku żołądkowego.
Agastin, antagonista receptora H2, badanie histopatologiczne, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynernia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazol Accord 40 mg
Esomeprazol Accord w dawce 40 mg, podawany dożylnie w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające bezpieczeństwo farmakologiczne, toksyczność oraz wpływ na różne układy organizmu. Badania nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Toksydynamiczne profile leku były zgodne z charakterystyką inhibitorów pompy protonowej, bez specyficznych efektów toksycznych. Testy genotoksyczności nie potwierdziły mutagennego potencjału, a badania reprodukcyjne nie wykazały ryzyka dla płodności, rozwoju płodu ani przebiegu ciąży. W badaniach dożylnej formy leku nie stwierdzono podrażnienia naczyń, choć podskórne podanie powodowało niewielkie reakcje zapalne, podkreślając konieczność prawidłowej techniki podawania.
działanie niepożądane, esomeprazol, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kwas solny, kwas żołądkowy, mutagenność, ośrodkowy układ nerwowy, płodność, podanie dożylne, podrażnienie naczyń, potencjał rakotwórczy, przebieg ciąży, rakowiak, rozwój płodu, rozwój pourodzeniowy, sok żołądkowy, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, wstrzyknięcie podskórne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Polpanto 40 mg
Polpanto 40 mg, zawierający pantoprazol sodowy półtorawodny, jest dostępny jako liofilizowany proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, przeznaczony do stosowania parenteralnego u dorosłych pacjentów. Wskazania obejmują refluksowe zapalenie przełyku, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona oraz inne stany związane z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego. Pantoprazol działa poprzez silną i szybką inhibicję pompy protonowej, co prowadzi do zmniejszenia sekrecji kwasu solnego, łagodzenia objawów oraz wspomagania gojenia zmian zapalnych i owrzodzeń.
choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, dyspepsja czynnościowa, forma parenteralna leku, gastrinoma, guz wydzielający gastrynę, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, hipersekrecja, inhibitor pompy protonowej, komórki okładzinowe żołądka, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, pantoprazol, refluksowe zapalenie przełyku, ubytek błony śluzowej żołądka, zaburzenie połykania, zapalenie błony śluzowej przełyku, zarzucanie treści żołądkowej, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Opral 40 mg/ fiolkę
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej leku Opral, wskazują na występowanie zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka u szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, co jest związane z utrzymującą się hipergastrynemią wtórną do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są efektem fizjologicznej odpowiedzi na hipochlorhydrię. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co potwierdza mechanizm zależny od zmniejszenia wydzielania kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrinemia, hiperplazja komórek ECL, hipochlorhydria, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, kwas żołądkowy, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, receptor histaminowy H2, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazol Towa 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC05), wykazuje silne i długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku poprzez nieodwracalne blokowanie H⁺, K⁺-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Po podaniu doustnym w dawkach 20 mg lub 40 mg, efekt farmakodynamiczny rozpoczyna się w ciągu godziny, a po 5 dniach terapii dawką 20 mg obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o około 90%. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku, 4-tygodniowa terapia 40 mg ezomeprazolu skutkuje zagojeniem u 78% pacjentów, a po 8 tygodniach odsetek ten wzrasta do 93%. W eradykacji Helicobacter pylori stosuje się 20 mg ezomeprazolu dwa razy dziennie wraz z antybiotykami, osiągając skuteczność około 90%. W przypadku krwawiących wrzodów żołądka, dożylne podanie 80 mg ezomeprazolu, a następnie ciągły wlew 8 mg/h przez 72 godziny, znacząco redukuje ryzyko ponownego krwawienia w porównaniu do placebo (5,9% vs 10,3% w ciągu 3 dni). Ezomeprazol przewyższa ranitydynę w profilaktyce i leczeniu wrzodów żołądka u pacjentów stosujących NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2.
ATP-aza sodowo-potasowa, Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, cyklooksygenaza-2, ezomeprazol, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, krwawienie wrzodowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pentagastryna, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, skala Forresta, wrzód żołądka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, w tym długoterminowe eksperymenty na szczurach, wykazały charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromaffin-like (ECL) oraz powstawanie rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego. Warto podkreślić, że podobne efekty histopatologiczne obserwowano również u zwierząt leczonych antagonistami receptorów H₂ oraz innymi inhibitorami pompy protonowej, a także po zabiegach chirurgicznych zmniejszających wydzielanie kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, kwas solny w żołądku, kwaśność soku żołądkowego, omeprazol, Polprazol, rakowiak, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Losec 20 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu, substancji czynnej preparatu Losec, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie są wynikiem bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz stanowią fizjologiczną adaptację do przewlekłego zahamowania wydzielania kwasu solnego, co skutkuje utrzymującą się hipergastrynemią. Warto podkreślić, że podobne efekty histopatologiczne obserwuje się także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2, innych inhibitorów pompy protonowej oraz po fundektomii, co wskazuje na wspólny mechanizm adaptacyjny związany z obniżeniem sekrecji kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, fundektomia, gastryna, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, omeprazol, rakowiak, receptor histaminowy H2, wycięcie dna żołądka, wydzielanie kwasu solnego, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Stomezul 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC05), skutecznie hamuje wydzielanie kwasu solnego poprzez nieodwracalne blokowanie H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Po doustnym podaniu dawki 20 mg lub 40 mg działanie rozpoczyna się w ciągu godziny, a po 5 dniach terapii dawką 20 mg obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o 90%. W chorobie refluksowej przełyku pH żołądka utrzymuje się powyżej 4 przez średnio 13 godzin (20 mg) i 17 godzin (40 mg), z odpowiednio 76% i 97% pacjentów osiągających co najmniej 8 godzin utrzymania pH >4. Skuteczność w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku wynosi około 78% po 4 tygodniach i 93% po 8 tygodniach stosowania 40 mg. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori stosowanie 20 mg dwa razy dziennie przez tydzień wraz z antybiotykami osiąga około 90% skuteczności. W leczeniu krwawienia z wrzodu trawiennego zastosowanie dożylnego ezomeprazolu (80 mg bolus, następnie 8 mg/h przez 72 h) zmniejszało ryzyko nawrotu krwawienia w ciągu 3 dni do 5,9% w porównaniu do 10,3% w grupie placebo.
choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja Helicobacter pylori, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Forresta, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, krwawienie z wrzodu trawiennego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pentagastryna, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, S-izomer omeprazolu, selektywny inhibitor COX-2, torbiel gruczołowa żołądka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol Max 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej preparatu Polprazol Max, wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do rozwoju hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawania rakowiaków w błonie śluzowej żołądka. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym omeprazolu. Podobne efekty obserwowano również przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu żołądka, co potwierdza, że jest to fizjologiczna odpowiedź na zmniejszenie kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie żołądka, działanie toksyczne, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, Polprazol Max, rakowiak, sok żołądkowy - Leksykon substancji czynnych
Diklofenak – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Diklofenak, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), został szeroko przebadany w badaniach przedklinicznych pod kątem toksyczności, genotoksyczności, rakotwórczości oraz wpływu na rozrodczość. W badaniach toksyczności ostrej LD50 dla diklofenaku sodowego wynosiło powyżej 225 mg/kg (domięśniowo u szczurów) i powyżej 250 mg/kg (domięśniowo u myszy), a po podaniu doustnym 150 mg/kg u szczurów i 390 mg/kg u myszy. Przewlekła toksyczność dotyczyła głównie uszkodzeń przewodu pokarmowego, obserwowanych po dawkach doustnych powyżej 0,5-2,0 mg/kg. W dwuletnich badaniach na szczurach wykazano zależny od dawki wzrost częstości zakrzepicy serca. Badania genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały istotnego ryzyka przy dawkach terapeutycznych. Wpływ na rozrodczość obejmował hamowanie owulacji, zaburzenia implantacji, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego oraz dystocję, głównie przy dawkach toksycznych dla matki. Diklofenak stosowany miejscowo (żel, krople do oczu) charakteryzuje się dobrą tolerancją, bez działania fototoksycznego, uczulającego czy drażniącego.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, diklofenak sodowy, dystocja, działanie fototoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie uczulające, genotoksyczność, hamowanie owulacji, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, inhibitor syntezy prostaglandyn, krople do oczu, mutagenność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, przewód tętniczy, rakowiak, toksyczność, toksyczność ostra, tworzenie łożyska, zaburzenie implantacji, zakrzepica serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole Adamed 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące ezomeprazolu, w tym postaci dożylnej Esomeprazole Adamed 40 mg, wskazują na korzystny profil bezpieczeństwa. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. W testach toksyczności po podaniu wielokrotnym nie stwierdzono narządów docelowych toksyczności ani działań niepożądanych przy dawkach terapeutycznych. Testy genotoksyczności, obejmujące mutacje genowe in vitro oraz aberracje chromosomowe in vivo i in vitro, nie potwierdziły potencjału mutagennego ani klastogennego. Ocena toksyczności reprodukcyjnej nie wykazała negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka, przebieg ciąży ani rozwój pourodzeniowy potomstwa.
aberracja chromosomowa, działanie mutagenne, działanie niepożądane, efekt klastogenny, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, kwas solny, narząd docelowy, ośrodkowy układ nerwowy, podanie dożylne, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, proszek do sporządzania roztworu, rakowiak, reakcja zapalna, sok żołądkowy, teratogenność, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podania, układ sercowo-naczyniowy, wstrzyknięcie podskórne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ortanol Max 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej preparatu Ortanol MAX (20 mg, kapsułki dojelitowe), pochodzą głównie z długoterminowych badań na szczurach. W badaniach tych zaobserwowano istotne zmiany patologiczne w żołądku, w tym hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniego działania toksycznego omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego. Komórki ECL, będące kluczowymi elementami regulacji wydzielania kwasu, reagują proliferacją na podwyższony poziom gastryny, co stanowi fizjologiczną odpowiedź organizmu na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, częściowe wycięcie dna żołądka, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka dojelitowa, komórka ECL, omeprazol, Ortanol MAX, podwyższony poziom gastryny, rakowiak, ranitydyna, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie leku prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka u szczurów, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną adaptacją do przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednim działaniem cytotoksycznym omeprazolu. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także przy stosowaniu antagonistów receptorów H2 (np. ranitydyna, famotydyna) oraz innych inhibitorów pompy protonowej, co wskazuje na wspólny mechanizm związany z obniżeniem kwaśności soku żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, famotydyna, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność żołądka, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy, wycięcie dna żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prenome 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Prenome, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka szczurów, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawanie rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na obniżoną kwaśność soku żołądkowego. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także przy stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, w tym antagonistów receptorów H2 oraz po częściowej fundektomii, co potwierdza, że zmiany te są ogólną konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu, a nie specyficznym działaniem omeprazolu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, fundektomia częściowa, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, poziom gastryny, profil bezpieczeństwa leku, rakowiak, sok żołądkowy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Nexium 40 mg
Przedkliniczne badania ezomeprazolu, obejmujące ocenę bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności, potencjalnego działania rakotwórczego oraz wpływu na rozród i rozwój potomstwa, nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka. U zwierząt laboratoryjnych zaobserwowano działania niepożądane przy ekspozycji odpowiadającej dawkom klinicznym, jednak nie potwierdzono ich w badaniach klinicznych. W badaniach na szczurach podawano doustnie mieszaninę racemiczną ezomeprazolu, co skutkowało hiperplazją komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w żołądku oraz rozwojem rakowiaków, zjawiska te były powiązane z przewlekłą hipergastrynemią wtórną do zmniejszonego wydzielania kwasu solnego, co jest efektem farmakodynamicznym charakterystycznym dla inhibitorów pompy protonowej.
badanie farmakologiczne, działanie rakotwórcze, ezomeprazol, gastryna, genotoksyczność, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, kwas solny, kwas żołądkowy, proszek do sporządzania roztworu, rakowiak, sok żołądkowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wstrzykiwanie lub infuzja - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – DicloDuo Combi 75 mg + 20 mg
Przedkliniczne dane dotyczące bezpieczeństwa produktu leczniczego DicloDuo Combi, zawierającego 75 mg diklofenaku sodowego oraz 20 mg omeprazolu, opierają się na badaniach poszczególnych składników aktywnych. W przypadku diklofenaku nie stwierdzono dodatkowych istotnych klinicznie informacji poza tymi już zawartymi w Charakterystyce Produktu Leczniczego. Natomiast omeprazol, podawany długoterminowo w badaniach na szczurach, wykazał zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków – nowotworów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek.
antagonista receptora H2, DicloDuo Combi, diklofenak sodowy, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, nowotwór neuroendokrynny, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania kwasu solnego, zmiana histopatologiczna, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dexilant 30 mg
Dekslanzoprazol, będący R-enancjomerem lanzoprazolu i inhibitorem pompy protonowej (IPP) o kodzie ATC A02BC06, dostępny jest w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 30 mg i 60 mg. Mechanizm działania polega na odwracalnym hamowaniu ATP-azy H+/K+ w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Badania farmakodynamiczne wykazały, że 60 mg dekslanzoprazolu podawane raz na dobę podnosi średnie pH soku żołądkowego do 4,55 i utrzymuje pH >4 przez 71% doby (około 17 godzin), przewyższając skuteczność 30 mg lanzoprazolu (pH 4,13, 60% doby). W trakcie terapii obserwowano fizjologiczny wzrost stężenia gastryny i chromograniny A (CgA), który stabilizował się po 3 miesiącach i wracał do wartości wyjściowych w ciągu miesiąca po zakończeniu leczenia.
ATP-aza H+/K+, bezpieczeństwo kardiologiczne, biopsja żołądka, chromogranina A, dekslanzoprazol, działanie proarytmiczne, gastryna w surowicy, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwas żołądkowy, kwasowość wewnątrzżołądkowa, lanzoprazol, lek przeciwwydzielniczy, moksyfloksacyna, pH soku żołądkowego, R-enancjomer lanzoprazolu, repolaryzacja serca, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Goprazol 20 mg 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Goprazol 20 mg, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do rozwoju hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka szczurów, a w niektórych przypadkach do powstawania rakowiaków. Mechanizm tych zmian jest pośredni i wynika z utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją przewlekłego zahamowania sekrecji kwasu, a nie z bezpośredniego działania omeprazolu na komórki żołądka. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, jak również po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na niespecyficzną odpowiedź fizjologiczną na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badania przedkliniczne, bezpieczeństwo stosowania leku, błona śluzowa żołądka, długoterminowe stosowanie leku, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, omeprazol, rakowiak, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Esomeprazole Zentiva 40 mg
Ezomeprazol (Esomeprazole Zentiva, 40 mg) przeszedł szerokie badania przedkliniczne, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla bezpieczeństwa klinicznego. Oceny farmakologiczne potwierdziły brak negatywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy oraz ośrodkowy układ nerwowy. Badania toksyczności po wielokrotnym podaniu nie wykazały istotnych zmian narządowych, a testy genotoksyczności in vitro i in vivo potwierdziły brak mutagenności i uszkodzeń genomu. W badaniach rakotwórczości u szczurów zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków żołądka, co jest związane z długotrwałą hipergastrynemią wynikającą z hamowania wydzielania kwasu solnego – mechanizmem charakterystycznym dla inhibitorów pompy protonowej.
aberracja chromosomowa, bezpieczeństwo farmakologiczne, działanie niepożądane, ezomeprazol, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, iniekcja podskórna, kwas żołądkowy, mutacja genowa, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rakowiak, reakcja zapalna, teratogenność, toksyczność narządowa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozwojowa, układ sercowo-naczyniowy