komórki enterochromafinopodobne
Komórki enterochromafinopodobne (ECL, enterochromaffin-like cells) to wyspecjalizowane komórki neuroendokrynne występujące głównie w błonie śluzowej żołądka, zlokalizowane w dnie gruczołów żołądkowych. Stanowią one najliczniejszą populację komórek endokrynnych w żołądku.
Główną funkcją komórek ECL jest produkcja i uwalnianie histaminy w odpowiedzi na stymulację przez gastrynę. Uwolniona histamina działa na receptory H2 komórek okładzinowych (pariatalnych), stymulując je do wydzielania kwasu solnego. Ten mechanizm stanowi kluczowy element w regulacji wydzielania kwasu żołądkowego.
Zaburzenia w funkcjonowaniu komórek ECL mogą prowadzić do hiperplazji lub nowotworów neuroendokrynnych. Długotrwała hipergastrynemia, występująca np. w przebiegu przewlekłego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A, zespołu Zollingera-Ellisona czy podczas długotrwałego leczenia inhibitorami pompy protonowej, może prowadzić do proliferacji komórek ECL i zwiększać ryzyko rozwoju rakowiaków żołądka.
W diagnostyce histopatologicznej komórki ECL można identyfikować za pomocą barwień immunohistochemicznych na chromograninę A, synaptofizynę oraz specyficzne markery neuroendokrynne. Ocena stopnia hiperplazji komórek ECL stanowi istotny element w diagnostyce przewlekłego zapalenia żołądka i monitorowaniu pacjentów z grupy ryzyka rozwoju nowotworów neuroendokrynnych żołądka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Emoxen 500 mg + 20 mg
Produkt leczniczy Emoxen łączy 500 mg naproksenu z 20 mg ezomeprazolu w formie tabletek o złożonym, sekwencyjnym uwalnianiu, gdzie ezomeprazol uwalniany jest natychmiastowo w żołądku, a naproksen opóźnione w jelicie cienkim. Taka konstrukcja chroni błonę śluzową żołądka przed miejscowym działaniem toksycznym NLPZ. Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, skutecznie podnosi pH żołądka, utrzymując śródżołądkowe pH >4 średnio przez 17,1 godziny (SD 3,1) po podaniu 20 mg dwa razy dziennie, przewyższając skutecznością NEXIUM (13,6 godz., SD 2,4). Długotrwałe stosowanie wiąże się z fizjologicznymi zmianami, takimi jak wzrost stężenia gastryny i chromograniny A, zwiększenie liczby komórek ECL oraz ryzykiem torbieli gruczołowych i zakażeń przewodu pokarmowego, co wymaga uwagi klinicznej, zwłaszcza przy diagnostyce guzów neuroendokrynnych.
choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, chromogranina A, Clostridium difficile, dyskomfort w nadbrzuszu, działanie niepożądane, gastryna, górny odcinek przewodu pokarmowego, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas acetylosalicylowy, kwas solny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niestrawność, owrzodzenie żołądka, pH żołądka, pompa protonowa, synteza prostaglandyn, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód żołądka i dwunastnicy, zakażenie bakteryjne, zakażenie przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prazol 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Prazol, opierają się na długotrwałych badaniach na szczurach, które wykazały charakterystyczne zmiany histopatologiczne w żołądku, takie jak hiperplazja i zrakowacenie komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej długotrwałym zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego przez lek. Hipergastrynemia jest zjawiskiem fizjologicznym, które prowadzi do proliferacji komórek ECL, co potwierdzają również badania innych leków hamujących wydzielanie kwasu, takich jak antagoniści receptora H₂ (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (lanzoprazol, pantoprazol).
antagonista receptora H2, famotydyna, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, Prazol, ranitydyna, wagotomia, wycięcie dna żołądka, wydzielanie soku żołądkowego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiana histopatologiczna, zrakowacenie komórek ECL - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Noridem 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w śluzówce żołądka, zwłaszcza u szczurów. W trakcie całego życia zwierząt obserwowano rozwój hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL), które z czasem przekształcały się w rakowiaki. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej na skutek przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, fundektomia częściowa, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, śluzówka żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazole Eugia 40 mg
Pantoprazol Eugia 40 mg, dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, jest inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02) stosowanym w celu hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku. Substancja czynna, pantoprazol sodowy półtorawodny, działa poprzez selektywne blokowanie enzymu H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do szybkiego i dawko-zależnego zmniejszenia kwaśności treści żołądkowej. Efekt terapeutyczny jest osiągany zwykle w ciągu 2 tygodni terapii, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). W trakcie leczenia obserwuje się odwracalny wzrost stężenia gastryny, zwykle do około dwukrotności wartości wyjściowej przy terapii długoterminowej, bez istotnych skutków ubocznych. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na fiolkę, co jest istotne w kontekście ograniczenia podaży sodu u pacjentów z przeciwwskazaniami do jego zwiększonego spożycia.
benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwwydzielniczy, pantoprazol sodowy, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, terapia pantoprazolem, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panzol 20 mg
Pantoprazol, inhibitor pompy protonowej (IPP) z grupy podstawionych benzoimidazoli (kod ATC: A02BC02), działa poprzez selektywne blokowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest skuteczny niezależnie od rodzaju stymulacji (acetylocholina, histamina, gastryna) i drogi podania (doustna lub dożylna). Efekt terapeutyczny osiągany jest zwykle w ciągu 2 tygodni terapii, co przekłada się na skuteczne ustąpienie objawów nadkwaśności. Zahamowanie wydzielania kwasu powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny w surowicy, które podczas krótkotrwałej terapii zwykle nie przekracza normy, a w długotrwałym leczeniu może się podwoić, jednak nadmierne zwiększenie jest rzadkie.
antagonista receptora histaminowego H2, ATP-aza wodorowo-potasowa, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność treści żołądkowej, lek przeciwwydzielniczy, nadkwaśność, parametry wewnątrzwydzielnicze, rakowiak żołądka, sekrecja kwasu solnego, wydzielanie gastryny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esomeprazol Towa 40 mg
Ezomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu i inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC05), wykazuje silne i długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku poprzez nieodwracalne blokowanie H⁺, K⁺-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Po podaniu doustnym w dawkach 20 mg lub 40 mg, efekt farmakodynamiczny rozpoczyna się w ciągu godziny, a po 5 dniach terapii dawką 20 mg obserwuje się redukcję maksymalnego wydzielania kwasu o około 90%. W leczeniu refluksowego zapalenia przełyku, 4-tygodniowa terapia 40 mg ezomeprazolu skutkuje zagojeniem u 78% pacjentów, a po 8 tygodniach odsetek ten wzrasta do 93%. W eradykacji Helicobacter pylori stosuje się 20 mg ezomeprazolu dwa razy dziennie wraz z antybiotykami, osiągając skuteczność około 90%. W przypadku krwawiących wrzodów żołądka, dożylne podanie 80 mg ezomeprazolu, a następnie ciągły wlew 8 mg/h przez 72 godziny, znacząco redukuje ryzyko ponownego krwawienia w porównaniu do placebo (5,9% vs 10,3% w ciągu 3 dni). Ezomeprazol przewyższa ranitydynę w profilaktyce i leczeniu wrzodów żołądka u pacjentów stosujących NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2.
ATP-aza sodowo-potasowa, Campylobacter, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, cyklooksygenaza-2, ezomeprazol, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hemostaza endoskopowa, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, krwawienie wrzodowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pentagastryna, pompa protonowa, rakowiak, refluksowe zapalenie przełyku, Salmonella, skala Forresta, wrzód żołądka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – DicloDuo Combi 75 mg + 20 mg
Przedkliniczne dane dotyczące bezpieczeństwa produktu leczniczego DicloDuo Combi, zawierającego 75 mg diklofenaku sodowego oraz 20 mg omeprazolu, opierają się na badaniach poszczególnych składników aktywnych. W przypadku diklofenaku nie stwierdzono dodatkowych istotnych klinicznie informacji poza tymi już zawartymi w Charakterystyce Produktu Leczniczego. Natomiast omeprazol, podawany długoterminowo w badaniach na szczurach, wykazał zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków – nowotworów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek.
antagonista receptora H2, DicloDuo Combi, diklofenak sodowy, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, nowotwór neuroendokrynny, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania kwasu solnego, zmiana histopatologiczna, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Goprazol 20 mg 20 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej produktu Goprazol 20 mg, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do rozwoju hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka szczurów, a w niektórych przypadkach do powstawania rakowiaków. Mechanizm tych zmian jest pośredni i wynika z utrzymującej się hipergastrynemii, będącej konsekwencją przewlekłego zahamowania sekrecji kwasu, a nie z bezpośredniego działania omeprazolu na komórki żołądka. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, jak również po częściowym wycięciu dna żołądka, co wskazuje na niespecyficzną odpowiedź fizjologiczną na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badania przedkliniczne, bezpieczeństwo stosowania leku, błona śluzowa żołądka, długoterminowe stosowanie leku, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynaemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, omeprazol, rakowiak, wycięcie dna żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol PPH 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu na modelach zwierzęcych wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te obserwowano u szczurów poddawanych terapii omeprazolem przez całe życie, co wskazuje na istotne konsekwencje przewlekłej supresji kwasu solnego. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem wtórnej hipergastrynemii, będącej odpowiedzią na zahamowanie wydzielania kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, fundektomia, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, model zwierzęcy, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, receptor histaminowy H2, substancja czynna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sagalix 10 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC01), działa poprzez selektywne hamowanie enzymu H+K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje efektywnym zahamowaniem wydzielania kwasu solnego. Przy dawce 20 mg podawanej raz na dobę obserwuje się średnie zmniejszenie 24-godzinnej kwaśności soku żołądkowego o co najmniej 80% oraz redukcję maksymalnego wydzielania kwasu po stymulacji pentagastryną o około 70%. Efekt terapeutyczny osiąga maksimum po 4 dniach leczenia, a pH żołądka utrzymuje się na poziomie ≥ 3 średnio przez 17 godzin na dobę. Omeprazol jest skuteczny w leczeniu choroby refluksowej przełyku oraz wrzodów trawiennych, a także w eradykacji Helicobacter pylori w terapii skojarzonej z antybiotykami, co przekłada się na wysokie wskaźniki wygojenia i remisji choroby.
ATP-aza wodorowo-potasowa, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, Clostridium difficile, eradykacja Helicobacter pylori, gastryna, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność soku żołądkowego, lek przeciwwydzielniczy, mieszanina racemiczna, refluksowe zapalenie przełyku, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Stomezul 20 mg
Przedkliniczne badania ezomeprazolu, substancji czynnej preparatu Stomezul, wykazały brak istotnych zagrożeń toksycznych, genotoksycznych oraz rakotwórczych przy stosowaniu zgodnym z zaleceniami klinicznymi. Testy farmakologiczne nie ujawniły negatywnego wpływu na układ nerwowy, sercowo-naczyniowy ani oddechowy. Długotrwała ekspozycja na dawki porównywalne lub wyższe niż kliniczne nie powodowała zmian narządowych ani metabolicznych. Kompleksowa ocena genotoksyczności potwierdziła brak mutagenności i klastogenności, co eliminuje ryzyko uszkodzeń DNA i aberracji chromosomowych. Badania reprodukcyjne nie wykazały teratogenności ani negatywnego wpływu na płodność, przebieg ciąży i rozwój potomstwa.
aberracje chromosomowe, ezomeprazol, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny w żołądku, potencjał genotoksyczny, rakowiak, teratogenność, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ nerwowy, właściwości mutagenne, wpływ na rozród - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Stomezul 40 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa ezomeprazolu, substancji czynnej leku Stomezul, opierała się na kompleksowych badaniach farmakologicznych, toksykologicznych, genotoksycznych oraz ocenie wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa. Wyniki nie wykazały istotnego ryzyka dla pacjentów przy stosowaniu zalecanych dawek terapeutycznych. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa, a testy genotoksyczności nie wskazały na potencjał uszkadzania DNA. Ponadto, nie zaobserwowano negatywnego wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa, co jest istotne dla bezpieczeństwa stosowania ezomeprazolu w populacji reprodukcyjnej.
badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, działanie niepożądane, ezomeprazol, genotoksyczność, hipergastrynemia, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, kwas solny, potencjał rakotwórczy, poziom gastryny, proliferacja, rakowiak, rozwój potomstwa, schorzenie przewodu pokarmowego, sekrecja kwasu żołądkowego, toksyczność po podaniu wielokrotnym, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantopraz 40 mg 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez nieodwracalne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i obejmuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od bodźców takich jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt terapeutyczny jest szybki, z ustąpieniem objawów nadkwaśności zwykle w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia terapii. W trakcie leczenia obserwuje się wzrost stężenia gastryny, najczęściej do dwukrotności wartości wyjściowych, co jest wynikiem wtórnego zmniejszenia kwaśności żołądka. Długotrwała terapia może prowadzić do łagodnego lub umiarkowanego rozrostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL), jednak bez obserwacji zmian przednowotworowych u ludzi. Wzrost stężenia chromograniny A (CgA) w surowicy podczas terapii może utrudniać diagnostykę guzów neuroendokrynnych, dlatego zaleca się przerwanie leczenia IPP na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego, ATP-aza, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, pantoprazol, parametry tarczycy, pompa protonowa, preparat przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, treść żołądkowa, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Controloc 20 20 mg
Pantoprazol, substancja czynna Controloc 20 (20 mg w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego), jest inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, wykazującym selektywne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Mechanizm działania polega na blokowaniu końcowego etapu syntezy kwasu solnego, co prowadzi do zmniejszenia zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Efekt terapeutyczny, obserwowany zwykle w ciągu 2 tygodni, jest dawkozależny i niezależny od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Długotrwała terapia pantoprazolem może powodować podwojenie stężenia gastryny w surowicy, co jest odwracalne po zakończeniu leczenia, oraz łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, bez obserwacji zmian przedrakowiakowych u ludzi. Istnieje potencjalne ryzyko wpływu na parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy przy terapii trwającej ponad rok, na podstawie badań na zwierzętach.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego H2, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, pantoprazol, pantoprazol sodowy półtorawodny, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, tabletka dojelitowa, wydzielanie kwasu solnego, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Control 10 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu, substancji czynnej Helicid Control, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka u szczurów, w tym przerostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków żołądka. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem fizjologicznej odpowiedzi na przewlekłe zwiększenie stężenia gastryny w soku żołądkowym, wtórne do obniżonej kwaśności. Zmiany te obserwowano również po stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, takich jak antagoniści receptora H2 (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol), a także po częściowej resekcji dna żołądka, co potwierdza ich charakter adaptacyjny.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, działanie farmakodynamiczne, esomeprazol, famotydyna, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ultop 10 mg
Przedkliniczne badania omeprazolu, substancji czynnej leku Ultop, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w komórkach enterochromafinopodobnych (ECL) żołądka, takich jak hiperplazja i cechy zrakowacenia. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego, co jest podstawowym mechanizmem działania omeprazolu. W badaniach na modelu szczurzym potwierdzono, że wzrost stężenia gastryny w surowicy jest kluczowym czynnikiem wywołującym te zmiany komórkowe.