zrakowacenie komórek ECL
Zrakowacenie komórek ECL (enterochromaffin-like cells) to proces złośliwej transformacji komórek enterochromafinopodobnych, które znajdują się w błonie śluzowej żołądka. Komórki ECL są odpowiedzialne za produkcję histaminy stymulującej wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe.
Transformacja nowotworowa komórek ECL może prowadzić do rozwoju guzów neuroendokrynnych żołądka (GEP-NET), zwłaszcza typu I i II. Proces zrakowacenia często postępuje sekwencyjnie poprzez hiperplazję, dysplazję, a następnie inwazyjnego raka. Najczęściej występuje w przebiegu przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A (autoimmunologicznego) z towarzyszącą hipergastrynemią.
Czynnikami ryzyka zrakowacenia komórek ECL są: przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej, zespół Zollingera-Ellisona oraz zespoły mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEN-1). Diagnostyka opiera się na badaniach endoskopowych z pobraniem wycinków oraz oznaczeniach immunohistochemicznych, w tym markerów neuroendokrynnych jak chromogranina A i synaptofizyna.
Leczenie zależy od stopnia zaawansowania procesu nowotworowego i może obejmować endoskopowe usunięcie zmian we wczesnym stadium lub częściową resekcję żołądka w przypadkach inwazyjnych. Rokowanie w przypadku wczesnego wykrycia i leczenia jest zazwyczaj dobre, jednak w zaawansowanych stadiach choroba może prowadzić do przerzutów odległych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej Bioprazolu, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji i zrakowacenia komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Mechanizm tych zmian jest wtórny do przewlekłej supresji wydzielania kwasu solnego, co skutkuje hipergastrynemią w surowicy krwi. Zmiany te zostały potwierdzone zarówno u zwierząt leczonych omeprazolem, jak i u tych poddanych częściowemu wycięciu dna żołądka, co wskazuje na związek z mechanizmem działania polegającym na zmniejszeniu wydzielania kwasu, a nie na bezpośrednim działaniu leku.
antagonista receptora H2, bioprazol, bloker receptora histaminowego, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, supresja wydzielania kwasu solnego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiany histopatologiczne, zmiany proliferacyjne, zrakowacenie komórek ECL, zwiększenie stężenia gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prazol 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Prazol, opierają się na długotrwałych badaniach na szczurach, które wykazały charakterystyczne zmiany histopatologiczne w żołądku, takie jak hiperplazja i zrakowacenie komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej długotrwałym zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego przez lek. Hipergastrynemia jest zjawiskiem fizjologicznym, które prowadzi do proliferacji komórek ECL, co potwierdzają również badania innych leków hamujących wydzielanie kwasu, takich jak antagoniści receptora H₂ (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (lanzoprazol, pantoprazol).
antagonista receptora H2, famotydyna, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, Prazol, ranitydyna, wagotomia, wycięcie dna żołądka, wydzielanie soku żołądkowego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiana histopatologiczna, zrakowacenie komórek ECL