częściowe wycięcie dna żołądka
Częściowe wycięcie dna żołądka (partial fundectomy) to procedura chirurgiczna polegająca na usunięciu górnej części żołądka, zwanej dnem (fundus). Zabieg ten jest stosowany w leczeniu różnych schorzeń, w tym nowotworów zlokalizowanych w tej części żołądka, opornych na leczenie wrzodów żołądka oraz niektórych przypadków otyłości patologicznej.
Procedura może być wykonywana metodą klasyczną (otwartą) lub laparoskopową, która jest mniej inwazyjna i wiąże się z krótszym okresem rekonwalescencji. Podczas zabiegu chirurg usuwa część dna żołądka, zachowując jego funkcjonalność przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości. W przypadku wskazań onkologicznych, zakres resekcji zależy od lokalizacji i zaawansowania procesu nowotworowego.
Po częściowym wycięciu dna żołądka pacjenci mogą doświadczać zmian w odczuwaniu głodu i sytości, co wynika z modyfikacji produkcji greliny – hormonu wytwarzanego głównie w dnie żołądka, odpowiedzialnego za regulację apetytu. W okresie pooperacyjnym konieczne jest stosowanie specjalnej diety oraz regularne kontrole lekarskie w celu monitorowania stanu odżywienia i zapobiegania niedoborom pokarmowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Mylan 40 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu wykazały, że długotrwałe podawanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka oraz rozwoju rakowiaków, czyli guzów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek. Zmiany te są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej efektem wtórnym zahamowania wydzielania kwasu solnego przez omeprazol. Warto podkreślić, że mechanizm ten nie wynika z bezpośredniej toksyczności leku, lecz z fizjologicznej adaptacji organizmu do przewlekłego hamowania sekrecji kwasu żołądkowego.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowa fundektomia, częściowe wycięcie dna żołądka, famotydyna, gastryna, guz neuroendokrynny, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, receptor histaminowy H2, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej Bioprazolu, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji i zrakowacenia komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Mechanizm tych zmian jest wtórny do przewlekłej supresji wydzielania kwasu solnego, co skutkuje hipergastrynemią w surowicy krwi. Zmiany te zostały potwierdzone zarówno u zwierząt leczonych omeprazolem, jak i u tych poddanych częściowemu wycięciu dna żołądka, co wskazuje na związek z mechanizmem działania polegającym na zmniejszeniu wydzielania kwasu, a nie na bezpośrednim działaniu leku.
antagonista receptora H2, bioprazol, bloker receptora histaminowego, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, supresja wydzielania kwasu solnego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiany histopatologiczne, zmiany proliferacyjne, zrakowacenie komórek ECL, zwiększenie stężenia gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ortanol 40 Plus 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Ortanol 40 Plus, wykazały, że długotrwałe podawanie leku u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji oraz zrakowacenia komórek enterochromaffin-like (ECL). Zmiany te są konsekwencją przewlekłej hipergastrynemii, wynikającej z zahamowania wydzielania kwasu solnego. Podobne efekty obserwowano także po zastosowaniu innych leków hamujących sekrecję kwasu, takich jak antagoniści receptorów H2 oraz inhibitory pompy protonowej, a także po zabiegach chirurgicznych częściowego wycięcia dna żołądka.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, sekrecja kwasu żołądkowego, stężenie gastryny, wydzielanie kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania kwasu solnego, zmiana proliferacyjna, zrakowacenie - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ortanol Max 20 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej preparatu Ortanol MAX (20 mg, kapsułki dojelitowe), pochodzą głównie z długoterminowych badań na szczurach. W badaniach tych zaobserwowano istotne zmiany patologiczne w żołądku, w tym hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniego działania toksycznego omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, która rozwija się wtórnie do długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego. Komórki ECL, będące kluczowymi elementami regulacji wydzielania kwasu, reagują proliferacją na podwyższony poziom gastryny, co stanowi fizjologiczną odpowiedź organizmu na zmniejszenie kwasowości żołądka.
antagonista receptora H2, badanie przedkliniczne, częściowe wycięcie dna żołądka, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemii, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, kapsułka dojelitowa, komórka ECL, omeprazol, Ortanol MAX, podwyższony poziom gastryny, rakowiak, ranitydyna, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prenome 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Prenome, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka szczurów, takich jak hiperplazja komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawanie rakowiaków. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej fizjologiczną odpowiedzią na obniżoną kwaśność soku żołądkowego. Podobne efekty histopatologiczne obserwowano także przy stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, w tym antagonistów receptorów H2 oraz po częściowej fundektomii, co potwierdza, że zmiany te są ogólną konsekwencją długotrwałego hamowania wydzielania kwasu, a nie specyficznym działaniem omeprazolu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, fundektomia częściowa, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, poziom gastryny, profil bezpieczeństwa leku, rakowiak, sok żołądkowy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polprazol PPH 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu na modelach zwierzęcych wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te obserwowano u szczurów poddawanych terapii omeprazolem przez całe życie, co wskazuje na istotne konsekwencje przewlekłej supresji kwasu solnego. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem wtórnej hipergastrynemii, będącej odpowiedzią na zahamowanie wydzielania kwasu.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, fundektomia, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynemii, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, model zwierzęcy, omeprazol, przewód pokarmowy, rakowiak, receptor histaminowy H2, substancja czynna