zahamowanie wydzielania soku żołądkowego
Zahamowanie wydzielania soku żołądkowego to proces, w którym dochodzi do redukcji lub całkowitego zatrzymania produkcji kwasu solnego i enzymów trawiennych przez komórki wydzielnicze błony śluzowej żołądka. Jest to zjawisko fizjologiczne, mogące występować w odpowiedzi na określone bodźce lub patologiczne, będące skutkiem działania czynników chorobotwórczych czy farmakologicznych.
W praktyce klinicznej zahamowanie sekrecji żołądkowej może być celowym działaniem terapeutycznym w schorzeniach przebiegających z nadmiernym wydzielaniem kwasu, takich jak choroba wrzodowa, refluks żołądkowo-przełykowy czy zespół Zollingera-Ellisona. Stosuje się wówczas inhibitory pompy protonowej (IPP), antagonisty receptorów H2 lub leki zobojętniające.
Patologiczne zahamowanie wydzielania soku żołądkowego może wystąpić w przebiegu zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka (typ A), po resekcji żołądka, w chorobach autoimmunologicznych (np. niedokrwistość Addisona-Biermera) oraz jako efekt długotrwałej farmakoterapii. Konsekwencją tego procesu może być upośledzenie trawienia białek oraz zaburzenia wchłaniania witaminy B12, co prowadzi do rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej.
Diagnostyka zaburzeń wydzielania soku żołądkowego obejmuje badania endoskopowe z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego, pomiar pH soku żołądkowego oraz testy sekrecyjne z pentagastryną. W leczeniu hipochlorhydrii lub achlorhydrii kluczowe znaczenie ma suplementacja witaminy B12 oraz leczenie chorób podstawowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej Bioprazolu, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji i zrakowacenia komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Mechanizm tych zmian jest wtórny do przewlekłej supresji wydzielania kwasu solnego, co skutkuje hipergastrynemią w surowicy krwi. Zmiany te zostały potwierdzone zarówno u zwierząt leczonych omeprazolem, jak i u tych poddanych częściowemu wycięciu dna żołądka, co wskazuje na związek z mechanizmem działania polegającym na zmniejszeniu wydzielania kwasu, a nie na bezpośrednim działaniu leku.
antagonista receptora H2, bioprazol, bloker receptora histaminowego, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, supresja wydzielania kwasu solnego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiany histopatologiczne, zmiany proliferacyjne, zrakowacenie komórek ECL, zwiększenie stężenia gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Prazol 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej leku Prazol, opierają się na długotrwałych badaniach na szczurach, które wykazały charakterystyczne zmiany histopatologiczne w żołądku, takie jak hiperplazja i zrakowacenie komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej długotrwałym zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego przez lek. Hipergastrynemia jest zjawiskiem fizjologicznym, które prowadzi do proliferacji komórek ECL, co potwierdzają również badania innych leków hamujących wydzielanie kwasu, takich jak antagoniści receptora H₂ (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (lanzoprazol, pantoprazol).
antagonista receptora H2, famotydyna, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, Prazol, ranitydyna, wagotomia, wycięcie dna żołądka, wydzielanie soku żołądkowego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiana histopatologiczna, zrakowacenie komórek ECL - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ultop 10 mg
Przedkliniczne badania omeprazolu, substancji czynnej leku Ultop, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w komórkach enterochromafinopodobnych (ECL) żołądka, takich jak hiperplazja i cechy zrakowacenia. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego, co jest podstawowym mechanizmem działania omeprazolu. W badaniach na modelu szczurzym potwierdzono, że wzrost stężenia gastryny w surowicy jest kluczowym czynnikiem wywołującym te zmiany komórkowe.