wtórna hipergastrynemia
Wtórna hipergastrynemia to stan podwyższonego stężenia gastryny w surowicy krwi, spowodowany czynnikami innymi niż autonomiczna nadprodukcja tego hormonu przez komórki G żołądka. Jest to częsty problem kliniczny, który może towarzyszyć różnym schorzeniom lub być skutkiem przyjmowanych leków.
Do najczęstszych przyczyn wtórnej hipergastrynemi należą: achlorhydria lub hipochlorhydria (np. w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia żołądka typu A), leczenie inhibitorami pompy protonowej (IPP), infekcja Helicobacter pylori, niewydolność nerek (zmniejszony klirens gastryny), a także resekcja antralnej części żołądka. W przeciwieństwie do pierwotnej hipergastrynemi (zespół Zollingera-Ellisona), wtórna hipergastrynemia zwykle nie osiąga tak wysokich wartości gastryny.
Diagnostyka różnicowa hipergastrynemi wymaga wykonania testów prowokacyjnych (test z sekretyną), badań obrazowych oraz oceny pH soku żołądkowego. W przeciwieństwie do pierwotnej hipergastrynemi, we wtórnej postaci zaprzestanie stosowania leków powodujących wzrost gastryny (np. IPP) lub leczenie choroby podstawowej zazwyczaj prowadzi do normalizacji stężenia tego hormonu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Biofarm 20 mg
Przedkliniczne badania dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Utrzymujące się podwyższone stężenia gastryny w surowicy stymulują proliferację komórek ECL, co stanowi mechanizm patogenetyczny obserwowanych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna w surowicy, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, wtórna hipergastrynemia, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ultop 10 mg
Przedkliniczne badania omeprazolu, substancji czynnej leku Ultop, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w komórkach enterochromafinopodobnych (ECL) żołądka, takich jak hiperplazja i cechy zrakowacenia. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej zahamowaniem wydzielania soku żołądkowego, co jest podstawowym mechanizmem działania omeprazolu. W badaniach na modelu szczurzym potwierdzono, że wzrost stężenia gastryny w surowicy jest kluczowym czynnikiem wywołującym te zmiany komórkowe.