Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Omeprazol Biofarm 20 mg
Przedkliniczne badania dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Utrzymujące się podwyższone stężenia gastryny w surowicy stymulują proliferację komórek ECL, co stanowi mechanizm patogenetyczny obserwowanych zmian.
- choroba refluksowa przełyku
- choroba wrzodowa
- owrzodzenie dwunastnicy
- owrzodzenie dwunastnicy wywołane przez Helicobacter pylori
- owrzodzenie dwunastnicy związane z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych
- owrzodzenie żołądka
- owrzodzenie żołądka związane z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych
- refluksowe zapalenie przełyku
- zakażenie Helicobacter pylori
- zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej
- zespół Zollingera-Ellisona
- zgaga
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie stosowania leku Omeprazol Biofarm
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu dostarczają istotnych informacji na temat bezpieczeństwa stosowania tego inhibitora pompy protonowej. Główne działania niepożądane zaobserwowane w trakcie długoterminowych badań na zwierzętach dotyczą zmian w obrębie błony śluzowej żołądka.1
Zmiany w komórkach żołądka podczas długotrwałej ekspozycji
W badaniach prowadzonych przez całe życie szczurów otrzymujących omeprazol zaobserwowano istotne zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka. Główne nieprawidłowości obejmowały hiperplazję komórek ECL (enterochromaffinopodobnych) żołądka oraz rozwój rakowiaków. Te zmiany morfologiczne były konsekwentnie obserwowane u zwierząt poddanych długotrwałej ekspozycji na lek.2
Mechanizm powstawania zmian histopatologicznych
Warto podkreślić, że obserwowane zmiany nie są bezpośrednim skutkiem toksycznego działania omeprazolu na komórki żołądka, ale wynikają z wtórnej hipergastrynemii, która rozwija się w następstwie długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku. Utrzymujące się wysokie stężenie gastryny w surowicy krwi stanowi czynnik stymulujący rozrost komórek ECL.3
Porównanie z innymi lekami hamującymi wydzielanie kwasu żołądkowego
Co istotne, podobne zmiany histopatologiczne obserwowano również po zastosowaniu innych grup leków wpływających na zmniejszenie wydzielania kwasu solnego w żołądku, takich jak antagoniści receptorów H2 oraz inne inhibitory pompy protonowej. Analogiczne zjawiska występowały także u zwierząt po częściowej resekcji dna żołądka, czyli zabiegu chirurgicznym prowadzącym do zmniejszenia produkcji kwasu żołądkowego.4
Interpretacja danych przedklinicznych
Na podstawie danych przedklinicznych można wnioskować, że obserwowane zmiany nie są specyficzne dla omeprazolu, ale stanowią ogólny efekt farmakologiczny związany z hamowaniem wydzielania kwasu żołądkowego. Z tego względu zmiany te nie są wynikiem bezpośredniego działania jakiejkolwiek pojedynczej substancji czynnej, ale raczej konsekwencją fizjologicznej adaptacji organizmu do długotrwałego obniżenia kwaśności soku żołądkowego.5
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.
- Dawkowanie i sposób podawania
- Działania niepożądane
- Interakcje leku
- Profil bezpieczeństwa leku
- Przeciwwskazania
- Przedawkowanie
- Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
- Skład i postać leku
- Specjalne ostrzeżenia
- Właściwości farmakodynamiczne
- Właściwości farmakokinetyczne
- Wpływ na płodność, ciążę i laktację
- Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
- Wskazania do stosowania