zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe
Zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (ang. sinoatrial block, SA block) to nieprawidłowość w układzie bodźcoprzewodzącym serca, polegająca na zaburzeniu przewodzenia impulsu elektrycznego z węzła zatokowo-przedsionkowego (węzła zatokowego) do mięśniówki przedsionków. W warunkach fizjologicznych węzeł zatokowy pełni funkcję rozrusznika serca, a powstające w nim impulsy elektryczne są przewodzone do przedsionków, a następnie do komór.
Blok zatokowo-przedsionkowy dzieli się na trzy stopnie: I stopień charakteryzuje się wydłużeniem czasu przewodzenia impulsu z węzła zatokowego do przedsionków (trudny do rozpoznania w standardowym EKG); II stopień objawia się okresowym blokowaniem przewodzenia impulsu (występuje w dwóch typach: Mobitz I – z wydłużeniem odstępu P-P przed wypadnięciem załamka P, oraz Mobitz II – z nagłym wypadnięciem załamka P bez wcześniejszego wydłużenia odstępu P-P); III stopień to całkowity brak przewodzenia impulsów z węzła zatokowego do przedsionków.
Przyczyny zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego mogą być różnorodne, w tym: choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, przedawkowanie leków (np. beta-adrenolityków, blokerów kanału wapniowego, digoksyny), zaburzenia elektrolitowe, choroba zwyrodnieniowa układu bodźcoprzewodzącego czy wzmożone napięcie nerwu błędnego. Objawy kliniczne zależą od częstości rytmu zastępczego i mogą obejmować zawroty głowy, omdlenia, osłabienie czy duszność.
Leczenie zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego zależy od ich przyczyny, nasilenia oraz objawów klinicznych. W przypadkach bezobjawowych często nie wymaga interwencji, natomiast w objawowych blokach może być konieczne odstawienie leków o działaniu chronotropowo ujemnym, leczenie choroby podstawowej lub w cięższych przypadkach implantacja stymulatora serca. Diagnostyka tych zaburzeń opiera się głównie na badaniu EKG, a w przypadkach wątpliwych – na badaniu holterowskim.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fampridine Sandoz
Fampridine Sandoz w dawce 10 mg w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko napadów drgawkowych, zwłaszcza u pacjentów z obniżonym progiem drgawkowym. W przypadku wystąpienia napadu drgawkowego leczenie należy natychmiast przerwać. Lek jest wydalany głównie przez nerki, a u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek obserwuje się podwyższone stężenia famprydyny w osoczu, co koreluje z nasileniem działań niepożądanych neurologicznych. Zaleca się ocenę czynności nerek przed rozpoczęciem terapii oraz regularne monitorowanie funkcji nerek, w tym wyznaczenie klirensu kreatyniny wg wzoru Cockrofta-Gaulta, szczególnie u osób starszych oraz pacjentów z łagodnymi zaburzeniami nerek lub stosujących substraty OCT2 (karwedilol, propranolol, metformina).
białe krwinki, famprydyna, karwedilol, klirens kreatyniny, metformina, napad drgawkowy, odpowiedź immunologiczna, próg drgawkowy, propranolol, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, substrat OCT2, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, upośledzenie funkcji nerek, wzór Cockrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zaburzenie równowagi, zaburzenie rytmu serca, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Dilzem 120 retard 120 mg
Diltiazem, jako inhibitor CYP3A4 i antagonista wapnia, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie diltiazemu z dożylnym dantrolenem (ryzyko migotania komór i zgonu), iwabradyną (niebezpieczna bradykardia) oraz lomitapidem (zwiększone stężenie i ryzyko hepatotoksyczności). Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łączeniu z beta-adrenolitykami, innymi lekami przeciwarytmicznymi, statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy) oraz inhibitorami mTOR (np. syrolimus, ewerolimus), gdzie konieczne może być zmniejszenie dawki tych leków. Diltiazem nasila działanie leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak benzodiazepiny (midazolam, triazolam) i metyloprednizolon, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, benzodiazepina, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie neurotoksyczne, działanie wazodylatacyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, iwabradyna, karbamazepina, kinaza mTOR, kortykosteroid, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lomitapid, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, niewydolność serca, pochodna azotanów, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, ranitydyna, ryfampicyna, statyna, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fampridine Zentiva
Famprydyna, stosowana u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem napadów drgawkowych, zwłaszcza u osób z czynnikami obniżającymi próg drgawkowy. Lek jest wydalany głównie przez nerki, dlatego przed rozpoczęciem terapii należy ocenić funkcję nerek, najlepiej za pomocą klirensu kreatyniny obliczanego wzorem Cockrofta-Gaulta, szczególnie u osób starszych. U pacjentów z upośledzoną czynnością nerek obserwuje się podwyższone stężenia famprydyny w osoczu, co koreluje z nasileniem działań niepożądanych neurologicznych. Należy również zachować ostrożność u pacjentów przyjmujących substraty transportera OCT2, takie jak karwedilol, propranolol czy metformina. W trakcie terapii konieczne jest regularne monitorowanie funkcji nerek oraz stanu klinicznego pacjenta.
Fampridine Zentiva, famprydyna, karwedilol, klirens kreatyniny, leukopenia, metformina, morfologia krwi, napad drgawkowy, próg drgawkowy, propranolol, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, stwardnienie rozsiane, transporter OCT2, upośledzona czynność nerek, wzór Cockrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowe, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zaburzenie równowagi, zaburzenie rytmu serca, zawrót głowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Propranolol Accord
Propranolol, jako nieselektywny beta-adrenolityk, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością serca (zwłaszcza niekontrolowaną), blokiem serca I stopnia, ciężkimi zaburzeniami krążenia obwodowego oraz przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, gdzie może nasilać obturację. Przeciwwskazane jest łączenie propranololu z antagonistami wapnia o działaniu inotropowym ujemnym (werapamil, diltiazem) ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia, bradykardii i niewydolności serca. Należy unikać dożylnego podawania beta-adrenolityków i antagonistów wapnia w odstępie krótszym niż 48 godzin. Propranolol może maskować objawy hipoglikemii, szczególnie tachykardię, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną lub lekami hipoglikemizującymi, a także u noworodków, dzieci, osób starszych i pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. W rzadkich przypadkach może wywołać ciężką hipoglikemię prowadzącą do drgawek lub śpiączki.
antagonista wapnia, astma, beta-adrenolityk, blok serca pierwszego stopnia, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, encefalopatia wątrobowa, guz chromochłonny, hemodializoterapia, hipoglikemia, miastenia, nadciśnienie wrotne, nagłe odstawienie beta-adrenolityków, niedociśnienie tętnicze, niewyrównana marskość wątroby, propranololu chlorowodorek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, skurcz oskrzeli, tyreotoksykoza, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Carteol LP 2% 20 mg/ml
Karteolol chlorowodorek, stosowany miejscowo w preparacie Carteol LP 2%, może wchodzić w liczne interakcje farmakologiczne, mimo ograniczonego przenikania do krwiobiegu. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu innych leków okulistycznych, zwłaszcza adrenaliny, ze względu na ryzyko rozszerzenia źrenicy. W przypadku stosowania kilku preparatów okulistycznych zaleca się zachowanie co najmniej 15-minutowych odstępów między aplikacjami, a maści aplikować na końcu. Karteolol może nasilać bradykardię w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, beta-blokerami, antagonistami wapnia, digoksyną, pilokarpiną oraz lekami antycholinesterazowymi. Szczególnie niebezpieczne są kombinacje z diltiazem, werapamilem, fingolimodem i ozanimodem, które mogą prowadzić do ciężkich zaburzeń rytmu serca i niewydolności, wymagając ścisłego monitorowania klinicznego i EKG.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykardia, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, działanie hipotensyjne, efekt bradykardyzujący, fingolimod, glinid, gliptyna, hipoglikemia, karteolol chlorowodorek, komorowe zaburzenia rytmu, lek alfa-adrenolityczny, lek antycholinesterazowy, lek beta-mimetyczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, lotny środek znieczulający chlorowcowany, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ozanimod, pilokarpina, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, prostaglandyna, rozszerzenie źrenicy, torsade de pointes, werapamil, zaburzenie automatyzmu, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zatrzymanie zatoki