resekcja dna żołądka
Resekcja dna żołądka (fundektomia) to zabieg chirurgiczny polegający na usunięciu górnej części żołądka, czyli dna (fundus). Procedura ta najczęściej wykonywana jest w leczeniu nowotworów zlokalizowanych w tej części żołądka, ale również w przypadku opornych na leczenie zachowawcze wrzodów lub krwawień.
W chirurgii bariatrycznej resekcja dna żołądka stanowi element takich zabiegów jak rękawowa resekcja żołądka (sleeve gastrectomy) czy operacja duodenalnego przełącznika (duodenal switch). Zabieg można przeprowadzić metodą otwartą lub laparoskopową, przy czym ta druga technika wiąże się z mniejszym urazem operacyjnym i szybszym powrotem do zdrowia.
Najczęstsze powikłania po resekcji dna żołądka to krwawienia, zakażenia miejsca operowanego, nieszczelność linii zeszycia żołądka, a w późniejszym okresie mogą pojawić się zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego i niedobory pokarmowe. Pacjenci po tego typu zabiegach wymagają regularnej kontroli i często modyfikacji diety w okresie pooperacyjnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Forte 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej leku Helicid Forte (40 mg), wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych, takich jak przerost komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków neuroendokrynnych u szczurów. Zmiany te są wtórne do przewlekłego wzrostu stężenia gastryny w soku żołądkowym, co jest konsekwencją farmakologicznego działania omeprazolu. Warto podkreślić, że obserwowane efekty nie są specyficzne dla omeprazolu, lecz dotyczą całej grupy inhibitorów pompy protonowej oraz antagonistów receptora histaminowego H2, a także mogą występować po częściowej resekcji dna żołądka.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, Helicid Forte, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromaffinopodobna, komórka neuroendokrynna, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, zmiana histopatologiczna, zwiększenie stężenia gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Noridem 40 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej prowadzi do istotnych zmian w śluzówce żołądka, zwłaszcza u szczurów. W trakcie całego życia zwierząt obserwowano rozwój hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (ECL), które z czasem przekształcały się w rakowiaki. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz są konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, powstałej na skutek przewlekłego hamowania wydzielania kwasu solnego w żołądku.
antagonista receptora H2, fundektomia częściowa, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, leki zmniejszające wydzielanie kwasu, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, śluzówka żołądka, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazol Biofarm 20 mg
Przedkliniczne badania dotyczące omeprazolu wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do istotnych zmian histopatologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwoju rakowiaków. Zmiany te są wynikiem wtórnej hipergastrynemii, spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Utrzymujące się podwyższone stężenia gastryny w surowicy stymulują proliferację komórek ECL, co stanowi mechanizm patogenetyczny obserwowanych zmian.
antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, gastryna w surowicy, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromaffinopodobne, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, wtórna hipergastrynemia, wydzielanie kwasu solnego, zmiana histopatologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – DicloDuo Combi 75 mg + 20 mg
Przedkliniczne dane dotyczące bezpieczeństwa produktu leczniczego DicloDuo Combi, zawierającego 75 mg diklofenaku sodowego oraz 20 mg omeprazolu, opierają się na badaniach poszczególnych składników aktywnych. W przypadku diklofenaku nie stwierdzono dodatkowych istotnych klinicznie informacji poza tymi już zawartymi w Charakterystyce Produktu Leczniczego. Natomiast omeprazol, podawany długoterminowo w badaniach na szczurach, wykazał zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołądka, takie jak hiperplazja komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków – nowotworów neuroendokrynnych wywodzących się z tych komórek.
antagonista receptora H2, DicloDuo Combi, diklofenak sodowy, famotydyna, fundektomia, hipergastrynemia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromafinopodobne, nowotwór neuroendokrynny, omeprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu żołądkowego, zahamowanie wydzielania kwasu solnego, zmiana histopatologiczna, zmiana patologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Control 10 mg
Badania przedkliniczne omeprazolu, substancji czynnej Helicid Control, wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego prowadzi do charakterystycznych zmian w błonie śluzowej żołądka u szczurów, w tym przerostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL) oraz występowania rakowiaków żołądka. Mechanizm tych zmian nie wynika z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz jest efektem fizjologicznej odpowiedzi na przewlekłe zwiększenie stężenia gastryny w soku żołądkowym, wtórne do obniżonej kwaśności. Zmiany te obserwowano również po stosowaniu innych inhibitorów wydzielania kwasu, takich jak antagoniści receptora H2 (ranitydyna, famotydyna) oraz inne inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol), a także po częściowej resekcji dna żołądka, co potwierdza ich charakter adaptacyjny.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, działanie farmakodynamiczne, esomeprazol, famotydyna, gastryna, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rakowiak, ranitydyna, resekcja dna żołądka, sekrecja kwasu solnego, zmiana histopatologiczna