zwiększenie stężenia gastryny
Zwiększenie stężenia gastryny to stan, w którym poziom hormonu peptydowego gastryny we krwi przekracza wartości referencyjne (norma zwykle poniżej 100 pg/ml). Gastryna jest produkowana głównie przez komórki G błony śluzowej antrum żołądka i dwunastnicy, a jej główną funkcją jest stymulacja wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.
Hipergastrynemia może być fizjologiczna (po posiłku, szczególnie bogatym w białko) lub patologiczna. Do najczęstszych przyczyn patologicznego zwiększenia stężenia gastryny należą: zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma), przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (achlorhydria), zakażenie Helicobacter pylori, długotrwała terapia inhibitorami pompy protonowej, niewydolność nerek oraz zespół krótkiego jelita.
Diagnostyka hipergastrynemi obejmuje pomiar stężenia gastryny na czczo, test z sekretyna, badania endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków oraz badania obrazowe (TK, MRI, scyntygrafia receptorów somatostatynowych). Przewlekłe zwiększenie stężenia gastryny prowadzi do nadmiernego wydzielania kwasu żołądkowego, co może skutkować rozwojem choroby wrzodowej, refluksu żołądkowo-przełykowego i powikłań z nimi związanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bioprazol 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej Bioprazolu, wykazały, że długotrwałe stosowanie tego inhibitora pompy protonowej u szczurów prowadzi do charakterystycznych zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka, w tym hiperplazji i zrakowacenia komórek enterochromafinopodobnych (ECL). Mechanizm tych zmian jest wtórny do przewlekłej supresji wydzielania kwasu solnego, co skutkuje hipergastrynemią w surowicy krwi. Zmiany te zostały potwierdzone zarówno u zwierząt leczonych omeprazolem, jak i u tych poddanych częściowemu wycięciu dna żołądka, co wskazuje na związek z mechanizmem działania polegającym na zmniejszeniu wydzielania kwasu, a nie na bezpośrednim działaniu leku.
antagonista receptora H2, bioprazol, bloker receptora histaminowego, błona śluzowa żołądka, częściowe wycięcie dna żołądka, hamowanie wydzielania kwasu, hipergastrynemia, hiperplazja, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, omeprazol, supresja wydzielania kwasu solnego, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego, zmiany histopatologiczne, zmiany proliferacyjne, zrakowacenie komórek ECL, zwiększenie stężenia gastryny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Helicid Forte 40 mg
Badania przedkliniczne dotyczące omeprazolu, substancji czynnej leku Helicid Forte (40 mg), wykazały, że długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku prowadzi do charakterystycznych zmian histopatologicznych, takich jak przerost komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków neuroendokrynnych u szczurów. Zmiany te są wtórne do przewlekłego wzrostu stężenia gastryny w soku żołądkowym, co jest konsekwencją farmakologicznego działania omeprazolu. Warto podkreślić, że obserwowane efekty nie są specyficzne dla omeprazolu, lecz dotyczą całej grupy inhibitorów pompy protonowej oraz antagonistów receptora histaminowego H2, a także mogą występować po częściowej resekcji dna żołądka.
antagonista receptora histaminowego H2, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, Helicid Forte, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka enterochromaffinopodobna, komórka neuroendokrynna, omeprazol, rakowiak, resekcja dna żołądka, sok żołądkowy, zmiana histopatologiczna, zwiększenie stężenia gastryny