enzym 5α-reduktaza typu II
5α-reduktaza typu II jest kluczowym enzymem w metabolizmie androgenów, kodowanym przez gen SRD5A2. Enzym ten katalizuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), który jest potężnym androgenem odgrywającym istotną rolę w rozwoju męskich narządów płciowych podczas życia płodowego oraz w okresie dojrzewania.
Niedobór lub dysfunkcja 5α-reduktazy typu II prowadzi do zaburzeń różnicowania płciowego u płodów płci męskiej, co może skutkować nieprawidłowym rozwojem zewnętrznych narządów płciowych. Klinicznie objawia się to jako zespół niedoboru 5α-reduktazy typu II, charakteryzujący się różnym stopniem feminizacji zewnętrznych narządów płciowych u genetycznie męskich osobników (46,XY).
Inhibitory 5α-reduktazy typu II, takie jak finasteryd i dutasteryd, są szeroko stosowane w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego oraz androgenowego wypadania włosów u mężczyzn. Blokując konwersję testosteronu do DHT, leki te zmniejszają wpływ androgenów na tkanki docelowe, co prowadzi do zmniejszenia objętości prostaty lub zahamowania procesu wypadania włosów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Antiprost 5 mg
Finasteryd, składnik leku Antiprost, jest selektywnym inhibitorem 5α-reduktazy typu II, który hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), kluczowego androgennego czynnika wzrostu gruczołu krokowego. W badaniach klinicznych wykazano, że finasteryd obniża stężenie DHT w surowicy o około 70%, co prowadzi do zmniejszenia objętości prostaty o około 20% po 3 miesiącach terapii i do 27% po 3 latach. Szczególnie istotne jest zmniejszenie objętości strefy okołocewkowej, co poprawia przepływ moczu. Ponadto, finasteryd redukuje napięcie mięśnia wypieracza moczu, co przekłada się na poprawę maksymalnego przepływu moczu i złagodzenie objawów dolnych dróg moczowych, z widocznymi efektami już po kilku tygodniach stosowania i istotnymi różnicami w porównaniu z placebo po 4-7 miesiącach terapii.
badanie per rectum, cewka moczowa, dihydrotestosteron, enzym 5α-reduktaza typu II, finasteryd, gruczoł krokowy, inhibitor 5α-reduktazy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, mięsień wypieracz moczu, nasilenie objawów, niedrożność dolnych dróg moczowych, objawy dolnych dróg moczowych, objętość gruczołu krokowego, ostre zatrzymanie moczu, prostatektomia, przepływ moczu, rozrost gruczołu krokowego, stężenie DHT w surowicy, strefa okołocewkowa, szybkość przepływu moczu, TURP - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Finasteridum Bluefish 5 mg
Finasteryd, będący syntetycznym inhibitorem 5α-reduktazy typu II, skutecznie blokuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), co prowadzi do redukcji stężenia DHT w surowicy o około 70%. Terapia finasterydem powoduje istotne zmniejszenie objętości gruczołu krokowego, zwłaszcza w strefie okołocewkowej, o około 20% po 3 miesiącach i do 27% po 3 latach leczenia. Poprawia to parametry urodynamiczne, w tym maksymalną szybkość przepływu moczu oraz zmniejsza napięcie mięśnia wypieracza, co przekłada się na złagodzenie objawów BPH już po kilku tygodniach terapii. Długoterminowe badania wykazały, że czteroletnie leczenie finasterydem zmniejsza częstość ostrych powikłań, takich jak ostre zatrzymanie moczu (spadek z 7/100 do 3/100 pacjentów) oraz konieczność interwencji chirurgicznej (spadek z 10/100 do 5/100 pacjentów), a także poprawia punktację w skali QUASI-AUA o średnio 2 punkty (w skali 0-34).
4-azasteroid, badanie per rectum, dihydrotestosteron, doksazosyna, enzym 5α-reduktaza typu II, finasteryd, inhibitor 5α-reduktazy testosteronu, łagodny rozrost gruczołu krokowego, mięsień wypieracz, MTOPS, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, objętość gruczołu krokowego, ostre zatrzymanie moczu, progresja BPH, prostatektomia, receptor androgenowy, skala QUASI-AUA, stężenie DHT, szybkość przepływu moczu, terapia skojarzona, urosepsa, zakażenie dróg moczowych