hamowanie enzymu DPP-4
Hamowanie enzymu DPP-4 (dipeptydylopeptydazy-4) stanowi kluczowy mechanizm działania grupy leków przeciwcukrzycowych zwanych inhibitorami DPP-4 (gliptynami). Enzym DPP-4 jest odpowiedzialny za degradację hormonów inkretynowych, takich jak GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) i GIP (glukozozależny peptyd insulinotropowy), które odgrywają istotną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej.
Poprzez hamowanie aktywności DPP-4, inhibitory tego enzymu zwiększają stężenie i wydłużają czas działania endogennych hormonów inkretynowych. W konsekwencji prowadzi to do zwiększonego, glukozozależnego wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz zmniejszenia wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy we krwi, szczególnie w okresie poposiłkowym.
W przeciwieństwie do wielu innych leków przeciwcukrzycowych, inhibitory DPP-4 wykazują neutralny wpływ na masę ciała i charakteryzują się niskim ryzykiem hipoglikemii. Leki z tej grupy, takie jak sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, linagliptyna i alogliptyna, są stosowane głównie w terapii cukrzycy typu 2, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sitagliptin Polpharma, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonym wychwytem glukozy przez tkanki obwodowe. Ten mechanizm działania minimalizuje ryzyko hipoglikemii, gdyż stymulacja insuliny jest zależna od aktualnego stężenia glukozy we krwi, a fizjologiczna odpowiedź glukagonu na hipoglikemię pozostaje nienaruszona.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, normoglikemia, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja insuliny, spadek glikemii, synteza insuliny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SITAGLIPTIN BIOTON 50 mg
Sitagliptin Bioton, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Substancją czynną jest sytagliptyna w dawce 50 mg na tabletkę powlekaną. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii, zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie oraz zwiększeniem wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe. W efekcie klinicznym obserwuje się obniżenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz stężenia glukozy na czczo i po posiłku, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co podnosi bezpieczeństwo terapii.
chlorowodorek jednowodny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, gospodarka węglowodanowa, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, szlak sygnalizacyjny, zależność od glukozy