wydzielanie glukagonu
Wydzielanie glukagonu to proces uwalniania hormonu peptydowego przez komórki alfa wysp trzustkowych Langerhansa w odpowiedzi na niskie stężenie glukozy we krwi. Glukagon jest kluczowym hormonem kontrregulacyjnym w stosunku do insuliny, odpowiedzialnym za utrzymanie homeostazy glukozy.
Głównym bodźcem stymulującym wydzielanie glukagonu jest hipoglikemia. Gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej wartości fizjologicznych (poniżej 70 mg/dl), komórki alfa trzustki zwiększają sekrecję glukagonu. Proces ten jest również regulowany przez układ autonomiczny – stymulacja adrenergiczna poprzez receptory β nasila wydzielanie glukagonu.
Uwolniony do krwiobiegu glukagon działa przede wszystkim w wątrobie, gdzie aktywuje procesy glikogenolizy (rozkład glikogenu) i glukoneogenezy (synteza glukozy z prekursorów niewęglowodanowych), prowadząc do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Zaburzenia wydzielania glukagonu obserwuje się w cukrzycy, gdzie nieprawidłowa jest zarówno podstawowa sekrecja hormonu, jak i jego odpowiedź na hipoglikemię.
Poza hipoglikemią, wydzielanie glukagonu stymulują również aminokwasy (szczególnie alanina i arginina), intensywny wysiłek fizyczny oraz przedłużony post. Hamująco na sekrecję glukagonu wpływa natomiast hiperglikemia, insulina, somatostatyna oraz niektóre inkretyny, w tym GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 25 mg
Adimuplan zawiera sytagliptynę, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP-4), dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych, stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, wydzielane przez komórki jelita, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie powoduje nadmiernej stymulacji insuliny przy niskich stężeniach glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sekrecja insuliny, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, zaburzenia gospodarki węglowodanowej - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 2 – Patofizjologia i mechanizm
Cukrzyca typu 2 (T2DM) jest złożonym zaburzeniem metabolicznym, w którym kluczową rolę odgrywają insulinooporność tkanek obwodowych (mięśnie, wątroba, tkanka tłuszczowa) oraz dysfunkcja komórek β trzustki. Insulinooporność, występująca nawet 10-20 lat przed klinicznym rozpoznaniem, prowadzi do zmniejszonego wychwytu glukozy i nadmiernej produkcji glukozy w wątrobie, co skutkuje hiperglikemią na czczo i poposiłkową. Na poziomie molekularnym defekty w fosforylacji receptorów insulinowych i białek IRS, a także akumulacja metabolitów lipidowych (DAG, ceramidy) zaburzają sygnalizację insulinową i ekspresję GLUT4. Dysfunkcja komórek β objawia się początkowo kompensacyjną hiperinsulinemią, a następnie ich apoptozą, dedyferencjacją i transróżnicowaniem, co prowadzi do względnego niedoboru insuliny i progresji hiperglikemii. Dodatkowo, nieprawidłowe wydzielanie glukagonu przez komórki α, zaburzenia osi inkretynowej (m.in. GLP-1) oraz przewlekły stan zapalny o niskim stopniu nasilają patogenezę choroby. Dysfunkcja mitochondrialna i stres retikulum endoplazmatycznego również przyczyniają się do uszkodzenia komórek β, a zmiany epigenetyczne (metylacja DNA, modyfikacje histonów) wpływają na ekspresję genów związanych z metabolizmem glukozy i funkcją komórek β.
adipokiny, ceramidy, cukrzyca typu 2, dedyferencjacja komórek beta, diacyloglicerol, dysfunkcja komórek beta, dysfunkcja mitochondriów, glukagonopodobny peptyd-1, glukotoksyczność, hiperglikemia, hiperglikemia na czczo, hiperglikemia poposiłkowa, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inflamasom NLRP3, inhibitory DPP-4, insulinooporność, kinaza białkowa C, komórki beta trzustki, metylacja DNA, mięśnie szkieletowe, mikrobiota jelitowa, modyfikacje epigenetyczne, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, reaktywne formy tlenu, stres retikulum endoplazmatycznego, transporter glukozy GLUT4, wolne kwasy tłuszczowe, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo Duo 50 mg + 850 mg
Lonamo Duo to złożony doustny lek hipoglikemizujący zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg), stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Sytagliptyna jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając wydzielanie insuliny i hamując wydzielanie glukagonu w warunkach hiperglikemii, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych dodanie sytagliptyny do metforminy skutkowało istotnym obniżeniem HbA1c o około 0,7% do 1,9% w zależności od schematu leczenia, bez istotnego wpływu na masę ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii. Kombinacja ta poprawia również funkcję komórek beta trzustki, co potwierdzają parametry HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
biguanid, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina A1C, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metformina chlorowodorek, metformina o przedłużonym uwalnianiu, mieszanka insulinowa, niestabilna dławica piersiowa, parametry glikemiczne, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stosunek proinsuliny do insuliny, transporter glukozy, trójglicerydy, udar mózgu, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Liglinra 5 mg
Liglinra, zawierająca linagliptynę w dawce 5 mg, jest wskazana do leczenia dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2, jako uzupełnienie diety i aktywności fizycznej. Może być stosowana zarówno w monoterapii, szczególnie u pacjentów z przeciwwskazaniami do metforminy (np. nietolerancja lub zaburzenia czynności nerek zwiększające ryzyko kwasicy mleczanowej), jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym metforminą, pochodnymi sulfonylomocznika, tiazolidynedionami oraz insuliną. Linagliptyna, jako inhibitor DPP-4, hamuje rozkład inkretyn (GLP-1, GIP), co zwiększa wydzielanie insuliny zależne od glukozy i hamuje wydzielanie glukagonu, poprawiając kontrolę glikemii bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii i przyrostu masy ciała.
cukrzyca typu 2, hipoglikemia, hormon inkretynowy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, linagliptyna, monoterapia linagliptyną, nietolerancja metforminy, niewydolność nerek, pacjent diabetologiczny, pochodna sulfonylomocznika, przyrost masy ciała, tabletka powlekana, terapia skojarzona, tiazolidynedion, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Agartha DUO 50 mg + 1000 mg
Agartha Duo to lek złożony zawierający 50 mg wildagliptyny oraz metforminę chlorowodorek w dawkach 850 mg lub 1000 mg, przeznaczony dla dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2 wymagających poprawy kontroli glikemii. Wskazania obejmują pacjentów, u których monoterapia metforminą nie przyniosła zadowalających efektów, osoby kontynuujące terapię wildagliptyną i metforminą w oddzielnych preparatach oraz pacjentów stosujących inne leki przeciwcukrzycowe, w tym insulinę, u których konieczne jest rozszerzenie leczenia. Preparat stosowany jest jako uzupełnienie diety i aktywności fizycznej, a linia podziału na tabletkach służy jedynie ułatwieniu połykania, nie zaś podziałowi dawki.
cukrzyca typu 2, funkcja nerek, inhibitor DPP-4, kontrola glikemii, kontrola stężenia glukozy, kwasica mleczanowa, lek przeciwcukrzycowy, monoterapia metforminą, stężenie glukozy we krwi, terapia skojarzona, wątrobowa produkcja glukozy, wildagliptyna i metformina, wrażliwość tkanek obwodowych, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Aflofarm 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Aflofarm, jest selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP, które w warunkach hiperglikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, co prowadzi do obniżenia glikemii. Warto podkreślić, że działanie to jest zależne od aktualnego stężenia glukozy we krwi, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie sytagliptyny skutkuje istotnym zmniejszeniem wartości hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glukozy na czczo oraz po posiłku, co potwierdza jej skuteczność w kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart Duo 50 mg + 850 mg
Melkart Duo to lek złożony zawierający wildagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg lub 1000 mg), stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna hamuje enzym DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn (GLP-1, GIP), poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając wydzielanie insuliny zależne od glikemii, a także reguluje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, zmniejszając wątrobową produkcję glukozy. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości tkanek obwodowych oraz opóźnienie jelitowego wchłaniania glukozy, nie powodując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. W badaniu UKPDS wykazano, że metformina istotnie zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycowych, zgonów związanych z cukrzycą oraz ogólnej śmiertelności, a także ryzyko zawału mięśnia sercowego u pacjentów z nadwagą.
Dodanie wildagliptyny do metforminy u pacjentów z nieoptymalną kontrolą glikemii powoduje istotne obniżenie HbA1c o 0,7-1,1% po 6 miesiącach terapii, z korzystniejszym profilem masy ciała i niższym ryzykiem hipoglikemii w porównaniu do leków takich jak pioglitazon, glimepiryd czy gliklazyd. W badaniach trwających do 2 lat wildagliptyna wykazała podobną skuteczność w redukcji HbA1c, ale z mniejszym przyrostem masy ciała i niższą częstością hipoglikemii. Włączenie wildagliptyny do terapii insuliną również skutkowało istotnym spadkiem HbA1c (-0,72% skorygowane względem placebo) bez zwiększenia ryzyka hipoglikemii. Meta-analiza 37 badań klinicznych nie wykazała zwiększonego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) ani niewydolności serca podczas leczenia wildagliptyną. EMA zrezygnowała z obowiązku badań u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 2 dla tego leku.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, gliklazyd, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, inkretyna, insulina bazalna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, metformina, niewydolność serca, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, syntaza glikogenu, transporter glukozy, triglicerydy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepka Langerhansa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Combodiab 50 mg + 850 mg
Combodiab to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), zawierający sytagliptynę chlorowodorek jednowodny (inhibitor DPP-4) oraz metforminę chlorowodorek (biguanid). Sytagliptyna selektywnie hamuje enzym DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężeń inkretyn GLP-1 i GIP, które w warunkach podwyższonej glikemii stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy w wątrobie. Metformina dodatkowo zwiększa stężenie całkowitego i aktywnego GLP-1, a ich jednoczesne podanie wywołuje efekt addytywny na poziom aktywnej formy GLP-1. Sytagliptyna nie wpływa na enzymy DPP-8 i DPP-9, co podkreśla jej wysoką selektywność i bezpieczeństwo stosowania.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, efekt addytywny, efekt hipoglikemizujący, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, homeostaza glukozy, inkretyna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, komplementarny mechanizm działania, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, metforminy chlorowodorek, model oceny homeostazy HOMA-β, produkcja glukozy w wątrobie, profil bezpieczeństwa, reaktywność komórek beta, synteza insuliny, sytagliptyny chlorowodorek, test tolerancji glukozy, wydzielanie glukagonu, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Sandoz 100 mg
Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek metabolizm wątrobowy ma niewielki wpływ na jej klirens. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm może odgrywać większą rolę, co zwiększa potencjał interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą podwyższać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania metforminy (1000 mg x2/dobę) czy cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie miało znaczenia klinicznego. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co potwierdza niskie ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 (np. gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna, doustne środki antykoncepcyjne).
antybiotyk, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka leku, farmakoterapia, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inkretyna, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP450, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczy, metformina, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suprovia 100 mg
Sytagliptyna, będąca inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) z kodem ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm jej działania polega na blokowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii. W efekcie terapii obserwuje się obniżenie poziomu hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję glikemii na czczo i po posiłku, bez ryzyka hipoglikemii charakterystycznego dla pochodnych sulfonylomocznika. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9 w dawkach terapeutycznych.
biosynteza insuliny, chlorowodorek sytagliptyny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, GIP, GLP-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, tabletka powlekana, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje ograniczeniem wytwarzania glukozy w wątrobie i poprawą kontroli glikemii. W efekcie u pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się istotne klinicznie obniżenie hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję stężenia glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny przy niskim stężeniu glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka beta, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, stężenie insuliny, sytagliptyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wytwarzanie glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jazeta 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Jazeta 100 mg, jest selektywnym inhibitorem enzymu dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozależnym zwiększeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowaniu wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem produkcji glukozy w wątrobie i zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi. W warunkach prawidłowego lub podwyższonego stężenia glukozy, sytagliptyna zwiększa syntezę i uwalnianie insuliny, natomiast przy niskim stężeniu glukozy nie wywołuje hipoglikemii, co odróżnia ją od pochodnych sulfonylomocznika. W badaniach klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazano istotne obniżenie wartości HbA1c oraz glikemii na czczo i po posiłku.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozależny, odpowiedź glukagonowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, szlak sygnalizacyjny, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alikval Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Alikval Duo, zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) oraz metforminę chlorowodorek (≥1500 mg/dobę), jest złożonym lekiem doustnym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Wildagliptyna, jako selektywny inhibitor DPP-4, zwiększa stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia funkcję komórek beta i alfa trzustki, prowadząc do lepszej regulacji wydzielania insuliny i glukagonu oraz redukcji glikemii bez ryzyka hipoglikemii. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnianie jelitowego wchłaniania glukozy, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku oraz korzystnym wpływem na profil lipidowy. Badania kliniczne, w tym UKPDS i VERIFY, potwierdzają długoterminowe korzyści terapii skojarzonej, wykazując istotne zmniejszenie HbA1c (do -1,82% w terapii początkowej) oraz redukcję ryzyka powikłań cukrzycowych i śmiertelności.
cukrzyca typu 2, GIP, glikemia, gliklazyd, glimepiryd, GLP-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, MACE, metformina, monoterapia metforminą, niewydolność serca, pioglitazon, pochodne sulfonylomocznika, transportery glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepki Langerhansa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Liglinra 5 mg
Linagliptyna, inhibitor DPP-4 (EC 3.4.14.5), jest skutecznym lekiem w terapii cukrzycy typu 2, działającym poprzez zwiększenie stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i supresji glukagonu. W ośmiu badaniach klinicznych III fazy (n=5239) wykazano, że linagliptyna w dawce 5 mg/dobę znacząco obniża HbA1c o około 0,57-0,69% w monoterapii oraz w terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikami, empagliflozyną lub insuliną, bez istotnych zmian masy ciała i z częstością hipoglikemii porównywalną do placebo. W populacjach szczególnych, takich jak osoby starsze (≥65 lat), pacjenci z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek oraz z ciężką niewydolnością nerek, linagliptyna wykazała podobną skuteczność i bezpieczeństwo, z długotrwałym efektem terapeutycznym utrzymującym się do 52 tygodni (redukcja HbA1c o -0,59% do -0,72%).
bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, biosynteza insuliny, ciężka niewydolność nerek, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, glukozozależny polipeptyd insulinotropowy, hemoglobina glikowana A1c, hipoglikemia, homeostaza glikemii, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, nerkowy punkt końcowy, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zaburzenia czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simlerid 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Simlerid, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BH01). Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega hydrolizie inkretyn – GLP-1 i GIP – i prowadzi do zwiększenia ich aktywnych form w osoczu. W efekcie dochodzi do glukozozależnego wzrostu sekrecji insuliny z komórek beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększeniem wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe. Terapia sytagliptyną prowadzi do redukcji stężenia hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz glukozy na czczo i po posiłku u pacjentów z hiperglikemią w przebiegu cukrzycy typu 2.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, enzym DPP-4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hydroliza inkretyn, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, model zwierzęcy cukrzycy, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, sekrecja insuliny, sytagliptyna, układ inkretynowy, wątrobowa produkcja glukozy, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 100 mg
Sitagliptin Polpharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na zahamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hiperglikemią obserwuje się istotne obniżenie poziomu HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sitagliptin charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, GIP, GLP-1, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodne sulfonylomocznika, sekrecja insuliny, sytagliptyna, uwalnianie insuliny, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alikval 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku Alikval, jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, który poprzez zahamowanie enzymu zwiększa stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając glukozależne wydzielanie insuliny oraz regulację glukagonu. W dawkach 50-100 mg/dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazuje istotną poprawę funkcji komórek beta (m.in. HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny) oraz redukcję HbA1c, bez ryzyka hipoglikemii u osób z prawidłową glikemią. Wildagliptyna nie wpływa na opróżnianie żołądka i zmniejsza wątrobowe wydzielanie glukozy, co przekłada się na obniżenie glikemii zarówno na czczo, jak i po posiłku. Badania kliniczne obejmujące ponad 15 000 pacjentów potwierdziły skuteczność i bezpieczeństwo leku w monoterapii oraz terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami i insuliną, wykazując znaczące obniżenie HbA1c (do -1,82% w terapii początkowej z metforminą) oraz korzystny profil bezpieczeństwa, w tym niską częstość hipoglikemii i stabilność masy ciała.
cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, GIP, gliklazyd, glimepiryd, GLP-1, hiperglikemia, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor DPP-4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, MACE, markery funkcji komórek beta, metformina, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądka, pioglitazon, reakcje żołądkowo-jelitowe, rozyglitazon, stosunek proinsuliny do insuliny, sulfonylomocznik, tiazolidynodion, udar, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wydzielanie wątrobowe glukozy, wysepki Langerhansa, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 100 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin +pharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn, takich jak GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny oraz hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy we krwi. Dzięki temu dochodzi do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie oraz poprawy kontroli glikemii, co skutkuje obniżeniem wartości HbA1c, glukozy na czczo oraz glukozy poposiłkowej. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja glukagonu, stężenie glukozy we krwi, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 100 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny), jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2, dostępnym w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem poziomu HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co zwiększa bezpieczeństwo terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, tabletka powlekana, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma 50 mg + 850 mg
Lek Sitagliptin + Metformin hydrochloride +pharma jest złożonym doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2 (kod ATC: A10BD07). Zawiera sytagliptynę, silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę z grupy biguanidów, które działają synergistycznie na kontrolę glikemii. Sytagliptyna zwiększa stężenie inkretyn GLP-1 i GIP, co stymuluje wydzielanie insuliny i hamuje sekrecję glukagonu w warunkach hiperglikemii, minimalizując ryzyko hipoglikemii przy normoglikemii. W badaniach klinicznych wykazano, że terapia tym lekiem obniża stężenie HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku, z efektem widocznym już po 3 tygodniach leczenia. Ponadto, sytagliptyna nie wpływa na aktywność enzymów DPP-8 i DPP-9, co korzystnie wpływa na profil bezpieczeństwa terapii.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, biguanid, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, enzym DPP-4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, meglitynid, metformina, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, stężenie glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, sytagliptyna, test tolerancji glukozy, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 25 mg
Sitagliptin Polpharma, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4, kod ATC: A10BH01), jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnej stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamowania wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonym wychwytem glukozy przez tkanki obwodowe. Ten mechanizm działania minimalizuje ryzyko hipoglikemii, gdyż stymulacja insuliny jest zależna od aktualnego stężenia glukozy we krwi, a fizjologiczna odpowiedź glukagonu na hipoglikemię pozostaje nienaruszona.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie enzymu DPP-4, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, normoglikemia, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja insuliny, spadek glikemii, synteza insuliny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gliptivil 50 mg
Wildagliptyna, aktywny składnik leku Gliptivil, jest selektywnym inhibitorem enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia endogennych inkretyn GLP-1 i GIP zarówno na czczo, jak i po posiłku. Mechanizm działania wildagliptyny polega na poprawie funkcji komórek beta trzustki poprzez zwiększenie wydzielania insuliny zależnie od glikemii oraz na regulacji wydzielania glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem wątrobowego wydzielania glukozy i obniżeniem stężenia glukozy we krwi. W terapii nie obserwuje się opóźnienia opróżniania żołądkowego, co jest korzystne z punktu widzenia profilu bezpieczeństwa leku. Wildagliptyna nie stymuluje wydzielania insuliny u osób z prawidłową glikemią, co wskazuje na jej selektywność działania w warunkach hiperglikemii.
cukrzyca typu 2, enzym DPP-4, GIP, glimepiryd, GLP-1, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, HOMA-β, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, opróżnianie żołądkowe, pioglitazon, podwójna ślepa próba, stosunek proinsuliny do insuliny, sulfonylomocznik, tiazolidynodion, trzustka, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wysepki Langerhansa, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy 50 mg + 850 mg
Sytagliptyna w połączeniu z metforminą stanowi złożony lek doustny stosowany w terapii cukrzycy typu 2, łączący mechanizmy działania inhibitora DPP-4 oraz biguanidu. Sytagliptyna zwiększa stężenia inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii i przy braku wpływu na masę ciała. Metformina natomiast zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie, zwiększa insulinowrażliwość tkanek obwodowych oraz opóźnia wchłanianie glukozy, dodatkowo korzystnie wpływając na profil lipidowy. W badaniach klinicznych sytagliptyna skutecznie obniża HbA₁c, glukozę na czczo i poposiłkową, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z metforminą, insuliną, glimepirydem czy pioglitazonem, przy zachowaniu niskiego ryzyka hipoglikemii i stabilnej masy ciała (np. HbA₁c redukcja do -1,35% przy terapii skojarzonej z insuliną).
analog GLP-1, cholesterol całkowity, cukrzyca typu 2, frakcja LDL cholesterolu, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie cukrzycy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, metformina, model oceny homeostazy HOMA-β, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy w wątrobie, syntaza glikogenowa, sytagliptyna, transporter glukozy, wydzielanie glukagonu, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mifoglame 50 mg
Mifoglame, zawierający 50 mg sytagliptyny, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) z kodem ATC A10BH01, stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Hormony te, wydzielane przez komórki jelita, stymulują glukozależne uwalnianie insuliny z komórek beta trzustki oraz hamują wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje poprawą homeostazy glukozy. Dzięki temu Mifoglame obniża poziom hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c), glikemii na czczo oraz glikemii poposiłkowej, jednocześnie minimalizując ryzyko hipoglikemii, co jest istotną przewagą nad pochodnymi sulfonylomocznika, które stymulują insulinę niezależnie od stężenia glukozy.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, glikemia, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza hormonów, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, selektywność enzymatyczna, stężenie glukozy we krwi, szlak sygnalizacyjny, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg
Sytena Plus to preparat zawierający sytagliptynę (50 mg) w połączeniu z metforminą (850 mg lub 1000 mg), przeznaczony do leczenia dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2. Lek jest wskazany u pacjentów z niedostateczną kontrolą glikemii pomimo maksymalnej tolerowanej dawki metforminy w monoterapii, a także w terapii potrójnie skojarzonej z pochodną sulfonylomocznika lub agonistą receptora PPARγ (tiazolidynediony). Ponadto, Sytena Plus może być stosowana jako uzupełnienie terapii insulinowej w połączeniu z metforminą, co pozwala na poprawę kontroli glikemii dzięki mechanizmom zwiększającym wydzielanie insuliny zależne od glukozy oraz hamującym wydzielanie glukagonu. W każdym schemacie leczenia preparat powinien być stosowany wraz z odpowiednią dietą i regularną aktywnością fizyczną.
agonista PPARγ, agonista receptora PPAR, cukrzyca typu 2, farmakoterapia, insulina, kontrola glikemii, metformina, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, sytagliptyna, tabletka powlekana, terapia podwójnie skojarzona, terapia potrójnie skojarzona, tiazolidynedion, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Melkart Duo, zawierający wildagliptynę (50-100 mg/dobę) oraz metforminę chlorowodorek, jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 2. Wildagliptyna działa poprzez hamowanie enzymu DPP-4, co zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i zwiększając insulinowrażliwość, a także regulując wydzielanie glukagonu przez komórki alfa. Metformina obniża glikemię poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie insulinowrażliwości mięśni oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach, bez ryzyka hipoglikemii i przy korzystnym wpływie na profil lipidowy. Badania kliniczne wykazały, że dodanie wildagliptyny do metforminy powoduje istotne statystycznie obniżenie HbA1c o 0,7-1,1%, z korzystniejszym profilem masy ciała i niższym ryzykiem hipoglikemii w porównaniu do sulfonylomoczników i pioglitazonu.
badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, HOMA-β, inkretyna, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, MACE, metformina, mieszanka insulinowa, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, syntaza glikogenu, transporter glukozy GLUT-1, transporter glukozy GLUT-4, triglicerydy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SITAGLIPTIN BIOTON 25 mg
Sytagliptyna, inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane przez komórki jelita, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od aktualnego stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii. W efekcie terapii obserwuje się obniżenie poziomu hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) oraz redukcję glikemii na czczo i po posiłku, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię, co minimalizuje ryzyko niedocukrzenia.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, enzym DPP-8, GIP, GLP-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, parametr glikemiczny, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy w wątrobie, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 100 mg
Jansitin (sytagliptyna) jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), który poprzez hamowanie enzymu DPP-4 zwiększa stężenie aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania sekrecji glukagonu. Mechanizm ten skutkuje ograniczeniem produkcji glukozy w wątrobie i poprawą kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, bez zwiększonego ryzyka hipoglikemii, charakterystycznego dla pochodnych sulfonylomocznika. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co korzystnie wpływa na profil bezpieczeństwa leku.
cukrzyca typu 2, enzym DPP-4, funkcja komórek beta, GIP, glimepiryd, GLP-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza, inhibitor DPP-4, interakcja farmakodynamiczna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, metformina, parametr glikemiczny, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy, reaktywność komórek beta, regulacja glikemii, stężenie glukozy, stosunek proinsuliny do insuliny, synteza insuliny, sytagliptyna, terapia skojarzona, test tolerancji glukozy, trudność w połykaniu, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lonamo 50 mg
Sytagliptyna, aktywny składnik preparatu Lonamo, jest silnym i selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP – co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny oraz hamowania sekrecji glukagonu, skutkując poprawą kontroli glikemii i obniżeniem HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii, gdyż jej działanie jest zależne od podwyższonego stężenia glukozy, a GLP-1 nie zaburza fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię. W stężeniach terapeutycznych lek nie hamuje enzymów DPP-8 i DPP-9, co podkreśla jego wysoką selektywność i bezpieczeństwo farmakodynamiczne.
ataksja, biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, genotoksyczność, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależność, hemoglobina glikowana, hepatotoksyczność, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, płodność, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, potencjał rakotwórczy, rak wątroby, synteza insuliny, system inkretynowy, sytagliptyna, toksyczność matczyna, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy, zwyrodnienie mięśni - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Adamed 50 mg
Sitagliptin Adamed, będący inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) z kodem ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym dostępnym w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg. Jego mechanizm działania opiera się na zwiększeniu stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP, które stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, co potwierdzają obniżone wartości HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sitagliptin działa poprzez blokadę enzymu DPP-4, zapobiegając hydrolizie inkretyn i wydłużając ich aktywność biologiczną.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, dysfagia, GIP, GLP-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy w wątrobie, synteza insuliny, sytagliptyna, układ inkretynowy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Normoton 500 mg
Normoton, zawierający 500 mg metforminy chlorowodorku (390 mg metforminy), jest lekiem z grupy biguanidów, stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Metformina obniża hiperglikemię zarówno na czczo, jak i po posiłkach, nie wywołując hipoglikemii dzięki braku stymulacji wydzielania insuliny. Mechanizmy działania obejmują hamowanie wątrobowej glukoneogenezy, poprawę obwodowego wychwytu glukozy poprzez zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz modyfikację metabolizmu glukozy w jelitach. Dodatkowo, metformina stymuluje uwalnianie GLP-1, redukuje resorpcję kwasów żółciowych i modyfikuje mikrobiom jelitowy, co może przyczyniać się do korzystnych efektów metabolicznych i poprawy profilu lipidowego. Na poziomie molekularnym lek aktywuje kinazę białkową AMP (AMPK) oraz zwiększa funkcję transporterów glukozy (GLUT), co wspiera efektywność metaboliczną komórek.
cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, działanie przeciwcukrzycowe, glukagonopodobny peptyd-1, grupa farmakoterapeutyczna, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipoglikemia, kinaza białkowa aktywowana AMP, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina chlorowodorek, mikrobiom jelitowy, obrót glukozy w jelitach, opróżnianie żołądka, pochodna biguanidów, pochodna sulfonylomocznika, powikłania cukrzycowe, produkcja glukozy w wątrobie, profil lipidowy, resorpcja kwasów żółciowych, stężenie insuliny, terapia skojarzona z insuliną, transporter glukozy, wrażliwość tkanek, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin Polpharma 50 mg
Sitagliptin Polpharma, klasyfikowany jako inhibitor dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) o kodzie ATC A10BH01, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, takich jak GLP-1 i GIP. Inkretyny te, uwalniane w jelicie, zwiększają syntezę i uwalnianie insuliny z komórek beta trzustki oraz zmniejszają wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje obniżeniem stężenia glukozy we krwi. Działanie to jest zależne od stężenia glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii, gdyż przy niskim poziomie glukozy nie dochodzi do nadmiernej stymulacji insuliny ani zahamowania glukagonu. Sitagliptin charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co zwiększa bezpieczeństwo terapii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, GIP, glikemia poposiłkowa, GLP-1, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hydroliza inkretyn, inhibitor DPP-4, inkretyna, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wytwarzanie glukozy w wątrobie - Leksykon substancji czynnych
Wildagliptyna – Właściwości farmakodynamiczne
Wildagliptyna, jako silny i selektywny inhibitor DPP-4, zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia glukozozależne wydzielanie insuliny przez komórki beta oraz normalizuje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, prowadząc do korzystnej regulacji stosunku insulina/glukagon podczas hiperglikemii. W dawkach 50-100 mg/dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwuje się istotną poprawę markerów funkcji komórek beta, takich jak HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny oraz reakcję na test tolerancji posiłku. Wildagliptyna nie wpływa na opróżnianie żołądka, co ogranicza działania niepożądane typowe dla agonistów receptora GLP-1. Jej glukozozależny mechanizm działania minimalizuje ryzyko hipoglikemii, co potwierdzają badania kliniczne, w których częstość hipoglikemii była znacząco niższa niż przy stosowaniu sulfonylomocznika czy gliklazydów.
cukrzyca typu 2, działanie insulinotropowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliklazyd, glimepiryd, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależny peptyd insulinotropowy, hipoglikemia, HOMA-β, inkretyna GLP-1, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, metformina, niewydolność serca, opróżnianie żołądkowe, peptydaza dipeptydylowa IV, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, stosunek proinsuliny do insuliny, tiazolidynodion, wątrobowe wytwarzanie glukozy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wysepki Langerhansa, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agartha DUO 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Agartha DUO, zawierający wildagliptynę i metforminę, jest złożonym lekiem doustnym stosowanym w terapii cukrzycy typu 2, działającym poprzez synergistyczne mechanizmy hipoglikemizujące. Wildagliptyna, jako selektywny inhibitor DPP-4, zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, co poprawia funkcję komórek beta trzustki i zwiększa wydzielanie insuliny zależne od glukozy, a także reguluje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa. Metformina natomiast zmniejsza wątrobową produkcję glukozy, zwiększa insulinowrażliwość mięśni oraz opóźnia jelitowe wchłanianie glukozy, nie wywołując hipoglikemii ani przyrostu masy ciała. Dawkowanie wildagliptyny w zakresie 50-100 mg/dobę znacząco poprawia markery czynności komórek beta, takie jak HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny.
badanie UKPDS, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, hipoglikemia, HOMA-β, inkretyny, insulina, komórki alfa, kontrola glikemii, metformina, peptydaza dipeptydylowa-4, pochodna sulfonylomocznika, stężenie glukozy, syntaza glikogenu, transportery glukozy, trójglicerydy, wildagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, zawał mięśnia sercowego, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 50 mg
Sitagliptin +pharma jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), klasyfikowanym w grupie A10BH01, stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn, głównie GLP-1 i GIP. Hormony te, w sposób zależny od stężenia glukozy, stymulują wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamują sekrecję glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje zmniejszeniem produkcji glukozy w wątrobie. W efekcie obserwuje się poprawę kontroli glikemii, wyrażoną redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz obniżeniem stężenia glukozy na czczo i po posiłku. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, HbA1c, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 50 mg
Jansitin, zawierający sytagliptynę w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, jest doustnym inhibitorem DPP-4 stosowanym w leczeniu cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu dipeptydylopeptydazy 4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn (GLP-1 i GIP). Te hormony inkretynowe zwiększają wydzielanie insuliny i zmniejszają wydzielanie glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii, obniżeniem HbA1c, glukozy na czczo (FPG) oraz po posiłku (2-hour PPG). W badaniach klinicznych stosowanie sytagliptyny w monoterapii (100 mg/dobę) przez 18-24 tygodnie wykazało istotną poprawę parametrów glikemicznych oraz wskaźników funkcji komórek beta (HOMA-β, stosunek proinsuliny do insuliny), przy zachowaniu niskiego ryzyka hipoglikemii i braku przyrostu masy ciała.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, mieszanka insulinowa, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, proinsulina, stężenie glukozy, test tolerancji glukozy, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride Grindeks to złożony doustny lek hipoglikemizujący (kod ATC: A10BD07), łączący sytagliptynę – silny i selektywny inhibitor DPP-4, oraz metforminę – biguanid o wielokierunkowym działaniu hipoglikemizującym. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do glukozozależnego wzrostu wydzielania insuliny i hamowania glukagonu, minimalizując ryzyko hipoglikemii. Metformina zmniejsza wątrobową produkcję glukozy, poprawia insulinowrażliwość mięśni oraz opóźnia wchłanianie glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych wykazano, że skojarzone stosowanie obu substancji daje addytywny efekt poprawy kontroli glikemii, z istotnym obniżeniem HbA₁c (średnio o 0,5-1,2%) i glukozy na czczo, bez istotnego wpływu na masę ciała oraz z niskim ryzykiem hipoglikemii. Terapia jest skuteczna zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym insuliną, glimepirydem i pioglitazonem.
biguanid, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, insulina glargine, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, leczenie skojarzone, parametry glikemii, polipeptyd insulinotropowy zależny od glukozy, powikłania cukrzycy, ryzyko sercowo-naczyniowe, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, transporter glukozy GLUT-1, trójglicerydy, wchłanianie glukozy, wrażliwość na insulinę, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 25 mg
Jansitin, zawierający sytagliptynę w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz zmniejszenia sekrecji glukagonu, co skutkuje redukcją glikemii na czczo i po posiłku oraz obniżeniem poziomu HbA1c. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, epizod hipoglikemii, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie DPP-4, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, interakcja farmakodynamiczna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, profil bezpieczeństwa leku, sytagliptyna, terapia skojarzona, uwalnianie insuliny, wątrobowa produkcja glukozy, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vimetso 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Vimetso, dostępny w dawkach 50 mg wildagliptyny + 850 mg metforminy chlorowodorku oraz 50 mg wildagliptyny + 1000 mg metforminy chlorowodorku, jest wskazany jako uzupełnienie diety i ćwiczeń fizycznych w celu poprawy kontroli glikemii u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2. Wildagliptyna, jako inhibitor DPP-4, zwiększa wydzielanie insuliny i zmniejsza wydzielanie glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, natomiast metformina działa poprzez zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. Vimetso jest szczególnie zalecany u pacjentów, u których monoterapia metforminą nie zapewnia odpowiedniej kontroli glikemii, u osób już leczonych wildagliptyną i metforminą w oddzielnych preparatach oraz u pacjentów wymagających terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym insuliną.
biguanid, compliance, cukrzyca typu 2, dieta diabetologiczna, inhibitor DPP-4, insulina, intensyfikacja leczenia, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, monoterapia metforminą, powikłania cukrzycy, produkcja glukozy w wątrobie, tabletka powlekana, terapia skojarzona, wchłanianie glukozy, wildagliptyna, wrażliwość na insulinę, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sademlip 50 mg + 850 mg
Produkt leczniczy Sademlip, zawierający sytagliptynę (inhibitor DPP-4) oraz metforminę (biguanid), jest wskazany w leczeniu cukrzycy typu 2, łącząc dwa komplementarne mechanizmy działania w celu poprawy kontroli glikemii. Sytagliptyna zwiększa stężenia aktywnych inkretyn GLP-1 i GIP, co prowadzi do wzrostu wydzielania insuliny zależnie od glukozy oraz hamowania wydzielania glukagonu, bez ryzyka hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy. Metformina działa poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz opóźnienie wchłaniania glukozy w jelitach. W badaniach klinicznych dodanie sytagliptyny do metforminy lub innych schematów terapeutycznych (glimepiryd, pioglitazon, insulina) skutkowało istotnym obniżeniem HbA₁c o wartości od -0,5% do -2,1%, bez istotnego wzrostu masy ciała i z niskim ryzykiem hipoglikemii. W badaniu TECOS (N=14 671) sytagliptyna nie zwiększała ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 i chorobą sercowo-naczyniową, potwierdzając bezpieczeństwo kardiologiczne terapii.
agonista receptora PPARγ, analog amyliny, badanie TECOS, badanie UKPDS, biguanid, chlorowodorek metforminy, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, glikogenoliza, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, glukoza na czczo, glukoza poposiłkowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor alfa-glukozydazy, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, insulina glargine, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, niestabilna dławica piersiowa, parametr glikemii, pochodna sulfonylomocznika, stężenie glukozy w osoczu, stężenie glukozy we krwi, stosunek proinsuliny do insuliny, syntaza glikogenowa, test tolerancji glukozy, transporter glukozy, uwalnianie insuliny, wskaźnik HOMA-β, wydzielanie glukagonu, zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Juzina 100 mg
Juzina, zawierająca sytagliptynę w dawce 100 mg, jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym doustnie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do wydłużenia okresu półtrwania aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP – odpowiedzialnych za regulację homeostazy glukozy. Sytagliptyna zwiększa glukozozależne wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki oraz hamuje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa, co skutkuje ograniczeniem produkcji glukozy w wątrobie i poprawą kontroli glikemii. Działanie leku jest zależne od aktualnego stężenia glukozy, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii w porównaniu do pochodnych sulfonylomocznika.
cukrzyca typu 2, dipeptydylopeptydaza 4, efekt insulinotropowy, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, glukoza na czczo, gospodarka węglowodanowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hormony trzustkowe, inhibitor DPP-4, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodne sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sitagliptin +pharma 25 mg
Lek Sitagliptin +pharma, klasyfikowany pod kodem ATC A10BH01, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Jego mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co zapobiega degradacji inkretyn – GLP-1 i GIP – hormonów odpowiedzialnych za glukozo-zależne zwiększenie wydzielania insuliny oraz hamowanie sekrecji glukagonu. W efekcie dochodzi do poprawy kontroli glikemii, manifestującej się obniżeniem stężenia glukozy na czczo, redukcją glikemii poposiłkowej oraz zmniejszeniem wartości HbA1c. Sitagliptin wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa terapii.
biosynteza insuliny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia, glikemia na czczo, glukagonopodobny peptyd-1, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny