hamowanie DPP-4
Hamowanie DPP-4 (dipeptydylopeptydazy-4) stanowi kluczowy mechanizm działania grupy leków stosowanych w terapii cukrzycy typu 2, znanych jako inhibitory DPP-4 lub gliptyny. Enzym DPP-4 odpowiada za degradację hormonów inkretynowych, takich jak GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) i GIP (glukozozależny peptyd insulinotropowy), które są wydzielane w jelitach w odpowiedzi na posiłek i stymulują sekrecję insuliny.
Poprzez hamowanie DPP-4, inhibitory tego enzymu wydłużają czas półtrwania endogennych inkretyn, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych form GLP-1 i GIP w krwioobiegu. W konsekwencji wzmacnia to zależne od glukozy wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, hamuje wydzielanie glukagonu przez komórki alfa trzustki oraz spowalnia opróżnianie żołądka, co łącznie przyczynia się do poprawy kontroli glikemii.
W praktyce klinicznej inhibitory DPP-4 (sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, linagliptyna, alogliptyna) stosowane są w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi. Cechują się neutralnym wpływem na masę ciała oraz niskim ryzykiem hipoglikemii. Hamowanie DPP-4 jako strategia terapeutyczna stanowi ważny element leczenia cukrzycy typu 2, szczególnie u pacjentów we wczesnych stadiach choroby z zachowaną funkcją komórek beta trzustki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Liglinra 5 mg
Linagliptyna, substancja czynna leku Liglinra, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym dawki 5 mg, osiągając Tmax około 1,5 godziny. Stężenia w osoczu wykazują trójfazowy spadek z końcowym okresem półtrwania przekraczającym 100 godzin, co wynika z wysycenia wiązania z enzymem DPP-4, jednak efektywnie okres półtrwania dla kumulacji wynosi około 12 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po trzeciej dawce, a AUC wzrasta o około 33% w porównaniu z pierwszą dawką. Bezwzględna biodostępność wynosi około 30%, a przyjmowanie z posiłkiem bogatym w tłuszcze wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 15%, bez wpływu na całkowitą ekspozycję (AUC0-72h). Linagliptyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1110 l) i zmienne wiązanie z białkami osocza zależne od stężenia (75-99%). Metabolizm jest minimalny, z około 5% wydalanym z moczem, a główny metabolit jest nieaktywny farmakologicznie. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (80%) i mocz (5%), a klirens nerkowy wynosi około 70 ml/min.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność linagliptyny, cukrzyca typu 2, dysfagia, dystrybucja do tkanek, enzym DPP-4, hamowanie DPP-4, hemodializa, hemoglobina glikowana, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, linagliptyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Linagliptyna – Właściwości farmakokinetyczne
Linagliptyna, inhibitor DPP-4 stosowany w terapii cukrzycy typu 2, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym dawki 5 mg, osiągając Tmax około 1,5 godziny i biodostępnością około 30%. Spożycie tłustych posiłków wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 15%, bez istotnego wpływu na AUC0-72h, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1110 l) i zależne od stężenia wiązanie z białkami osocza (75-99%), co wiąże się z wysyceniem miejsc wiązania na enzymie DPP-4. Eliminacja przebiega głównie przez przewód pokarmowy (80% z kałem), z minimalnym wydalaniem nerkowym (5%) i klirensem nerkowym około 70 ml/min. Linagliptyna ma długi końcowy okres półtrwania (>100 h), jednak efektywny okres półtrwania dla kumulacji wynosi około 12 h, a stan stacjonarny osiągany jest po trzeciej dawce 5 mg raz na dobę. Metabolizm jest minimalny, a główny metabolit nieaktywny farmakologicznie.
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność linagliptyny, cukrzyca typu 2, dializa otrzewnowa, farmakodynamika linagliptyny, farmakokinetyka, hamowanie DPP-4, hemodializa, inhibitor DPP-4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, linagliptyna, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Jansitin 25 mg
Jansitin, zawierający sytagliptynę w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg, jest doustnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych, głównie GLP-1 i GIP. W efekcie dochodzi do glukozozależnego zwiększenia wydzielania insuliny oraz zmniejszenia sekrecji glukagonu, co skutkuje redukcją glikemii na czczo i po posiłku oraz obniżeniem poziomu HbA1c. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec DPP-4, nie wpływając istotnie na enzymy DPP-8 i DPP-9, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i minimalizuje ryzyko hipoglikemii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, epizod hipoglikemii, glikemia na czczo, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hamowanie DPP-4, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, inhibitor DPP-4, interakcja farmakodynamiczna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, monoterapia, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, profil bezpieczeństwa leku, sytagliptyna, terapia skojarzona, uwalnianie insuliny, wątrobowa produkcja glukozy, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Jansitin Duo 50 mg + 1000 mg
Jansitin Duo to preparat złożony zawierający sytagliptynę (50 mg) oraz metforminę (1000 mg) w formie tabletek powlekanych, łączący mechanizmy działania inhibitora DPP-4 i biguanidu. Jest wskazany u dorosłych pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy nie osiągają odpowiedniej kontroli glikemii pomimo maksymalnej tolerowanej dawki metforminy w monoterapii lub terapii skojarzonej. Preparat może być stosowany także w leczeniu potrójnie skojarzonym z pochodną sulfonylomocznika, agonistą PPARγ lub insuliną, co pozwala na intensyfikację terapii i poprawę kontroli metabolicznej bez konieczności zwiększania dawek insuliny. Terapia powinna być zawsze uzupełniona odpowiednią dietą i regularną aktywnością fizyczną.
agonista PPARγ, biguanid, cukrzyca typu 2, działanie hipoglikemizujące, funkcja nerek, hamowanie DPP-4, inhibitor DPP-4, kontrola glikemii, kwasica ketonowa, metformina, monoterapia metforminą, pochodna sulfonylomocznika, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, terapia insuliną, terapia potrójnie skojarzona, tiazolidynedion, wrażliwość na insulinę - Leksykon leków
Przeciwwskazania – SITAGLIPTIN BIOTON 50 mg
Lek SITAGLIPTIN BIOTON, 50 mg w formie tabletek powlekanych, zawiera sytagliptynę chlorowodorek jednowodny, będącą inhibitorem dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4), stosowanym w terapii hipoglikemizującej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do jego stosowania jest nadwrażliwość na sytagliptynę lub jakąkolwiek substancję pomocniczą preparatu. W praktyce klinicznej należy szczególnie unikać podawania leku pacjentom z udokumentowaną alergią na inhibitory DPP-4, u których mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości takie jak wysypka, pokrzywka czy obrzęk naczynioruchowy. W przypadku pojawienia się objawów alergicznych podczas terapii, konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i wdrożenie odpowiedniego postępowania zgodnie z aktualnymi wytycznymi.
dipeptydylopeptydaza 4, duszność, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, hamowanie DPP-4, historia alergii, inhibitor DPP-4, nadwrażliwość na sytagliptynę, objaw nadwrażliwości, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk twarzy, reakcja alergiczna, substancja pomocnicza, sytagliptyny chlorowodorek, tabletka powlekana, wysypka alergiczna