miopatia polekowa
Miopatia polekowa to schorzenie mięśni wywołane przez działanie niepożądane różnych leków. Charakteryzuje się osłabieniem mięśni, bólami mięśniowymi, wzrostem aktywności kinazy kreatynowej (CK) w surowicy krwi oraz niekiedy zmianami w strukturze włókien mięśniowych widocznymi w badaniu histopatologicznym.
Najczęstszą przyczyną miopatii polekowej są statyny stosowane w terapii hipercholesterolemii. Inne leki mogące wywołać uszkodzenie mięśni to: fibraty, glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne (np. cyklosporyna), niektóre antybiotyki, leki przeciwwirusowe, przeciwnowotworowe oraz przeciwpsychotyczne. Mechanizmy uszkodzenia mięśni są różnorodne i obejmują m.in. zaburzenia metabolizmu komórkowego, uszkodzenie mitochondriów, stres oksydacyjny czy indukcję apoptozy.
Objawy miopatii polekowej mogą rozwijać się stopniowo lub nagle. W najcięższej postaci, rabdomiolizie, dochodzi do masywnego rozpadu mięśni i uwolnienia mioglobiny, co może prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Diagnostyka obejmuje oznaczenie aktywności enzymów mięśniowych (głównie CK), badania elektromiograficzne oraz w wybranych przypadkach biopsję mięśnia. Leczenie polega przede wszystkim na odstawieniu leku wywołującego objawy, nawodnieniu pacjenta oraz w ciężkich przypadkach wdrożeniu postępowania nerkozastępczego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Amiodaron hameln 50 mg/ml
Amiodaron hameln (chlorowodorek amiodaronu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P (P-gp). W efekcie dochodzi do zwiększenia stężenia w osoczu wielu leków, co może prowadzić do nasilenia ich toksyczności. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, fluorochinolony, niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwhistaminowe), które są przeciwwskazane ze względu na ryzyko częstoskurczu typu Torsade de Pointes. Dodatkowo, amiodaron może nasilać działanie beta-adrenolityków, antagonistów wapnia (diltiazem, werapamil) oraz sofosbuwiru, co wymaga ścisłego monitorowania pracy serca. Warto podkreślić konieczność unikania leków wywołujących hipokaliemię i hipomagnezemię (np. diuretyki, kortykosteroidy, amfoterycyna B i.v.) ze względu na zwiększone ryzyko zaburzeń rytmu serca.
alkohol benzylowy, antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, bradykardia objawowa, chlorowodorek amiodaronu, cytochrom P450, czas protrombinowy, desetyloamiodaron, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, fluorochinolony, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, miopatia polekowa, rabdomioliza, substrat glikoproteiny P, toksyczność digoksyny, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodzenia serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fibralipid
Przed rozpoczęciem terapii fenofibratem (Fibralipid) konieczne jest wykluczenie i leczenie wtórnych przyczyn hiperlipidemii, takich jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci oraz alkoholizm. U pacjentek stosujących estrogeny należy rozróżnić hiperlipidemię pierwotną od wtórnej. Monitorowanie funkcji wątroby jest kluczowe, zwłaszcza w pierwszym roku terapii, z kontrolą aminotransferaz co 3 miesiące; leczenie należy przerwać, jeśli AspAT i AlAT przekroczą 3-krotność górnej granicy normy lub pojawią się objawy zapalenia wątroby. Fenofibrat jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywnym zapaleniem trzustki, a ryzyko tego powikłania może wynikać z ciężkiej hipertrójglicerydemii, bezpośredniego działania leku lub kamieni żółciowych.
alkoholizm, aminotransferazy wątrobowe, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, dyslipidemia mieszana, dysproteinemia, EGFR, fenofibrat, fibrat, hiperlipidemia, hiperlipidemia wtórna, hipertrójglicerydemia, hipoalbuminemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kamica dróg żółciowych, kinaza kreatynowa, kreatynina, miopatia, miopatia polekowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zastój żółci, zespół nerczycowy, żółtaczka - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Aporoza 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Aporoza, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA i posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na rozuwastatynę lub substancje pomocnicze, aktywną chorobą wątroby (aminotransferazy >3-krotnie powyżej GGN), ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), miopatią, a także podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwwirusowych sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir oraz cyklosporyny. Ponadto, rozuwastatyna jest przeciwwskazana w ciąży, podczas karmienia piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji ze względu na potencjalne działanie teratogenne i przenikanie do mleka matki.
aminotransferaza, choroba mięśni, choroba wątroby, cyklosporyna, działanie miotoksyczne, fibrat, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lek przeciwwirusowy, miopatia, miopatia polekowa, nadwrażliwość, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy