induktor enzymu metabolizującego
Induktor enzymu metabolizującego to substancja, która zwiększa aktywność enzymów odpowiedzialnych za metabolizm leków i innych ksenobiotyków w organizmie. Induktory enzymatyczne stymulują biosyntezę białek enzymatycznych, głównie poprzez aktywację receptorów jądrowych, co prowadzi do zwiększenia ekspresji genów kodujących te enzymy.
Najczęściej indukcji podlegają enzymy cytochromu P450 (CYP), które odgrywają kluczową rolę w I fazie biotransformacji. Klasycznymi induktorami są rifampicyna, barbiturany, karbamazepina, fenytoina oraz dziurawiec zwyczajny. Mechanizm indukcji polega głównie na aktywacji receptorów jądrowych takich jak PXR (pregnane X receptor), CAR (constitutive androstane receptor) czy AhR (aryl hydrocarbon receptor).
Indukcja enzymatyczna ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż może prowadzić do interakcji lekowych. Zwiększona aktywność enzymów metabolizujących skutkuje przyspieszonym metabolizmem innych leków, co może zmniejszać ich stężenia w osoczu poniżej wartości terapeutycznych. Efekt indukcji enzymatycznej nie jest natychmiastowy – pełny rozwój indukcji wymaga kilku dni do kilku tygodni, a po odstawieniu induktora powrót do stanu wyjściowego może trwać podobny okres.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Losartan Genoptim 50 mg
Losartan potasowy, składnik preparatu Losartan Genoptim (50 mg, 100 mg), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie losartanu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może nasilać efekt hipotensyjny, zwiększając ryzyko niedociśnienia, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na gospodarkę potasową, takie jak diuretyki oszczędzające potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), suplementy potasu oraz heparynę, ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Metabolizm losartanu odbywa się głównie przez CYP2C9; inhibitory tego enzymu, np. flukonazol, mogą zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu o około 50%, osłabiając efekt terapeutyczny, natomiast induktory, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie metabolitu o 40%. Współstosowanie z litem wymaga monitorowania stężenia litu w surowicy z uwagi na ryzyko jego toksyczności.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, enzym wątrobowy, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, izoenzym CYP2C9, kwas acetylosalicylowy, lek oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolit losartanu, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objawowe niedociśnienie, ostra niewydolność nerek, receptor α-adrenergiczny, ryfampicyna, spironolakton, stężenie potasu w surowicy, toksyczność litu, triamteren, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ noradrenergiczny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Topamax 25 mg
Topiramat, substancja czynna Topamax, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, obejmującym długi okres półtrwania około 21 godzin, liniową farmakokinetykę oraz głównie nerkowe wydalanie (co najmniej 81% dawki w postaci niezmienionej). Po podaniu doustnym dawki 100 mg, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi około 1,5 µg/ml i osiągane jest w 2-3 godziny (Tmax). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (13-17%) oraz brak aktywnych metabolitów klinicznie istotnych. Farmakokinetyka topiramatu jest stabilna i przewidywalna, co eliminuje konieczność rutynowego monitorowania stężenia w osoczu. Wchłanianie leku jest szybkie i dobre, a obecność pokarmu nie wpływa istotnie na jego biodostępność, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Klirens osoczowy wynosi 20-30 ml/min u dorosłych z prawidłową funkcją nerek, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-8 dniach leczenia.
biorównoważność, biotransformacja, dostępność biologiczna, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, fenytoina, hemodializa, hydroksylacja, indukcja enzymów metabolizujących, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymu metabolizującego, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, monitorowanie stężenia w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, Topamax, topiramat, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Adamed 70 mg
Kaspofungina, pomimo braku działania na enzymy układu cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z wybranymi lekami. Cyklosporyna A zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z koniecznością monitorowania enzymów wątrobowych (ALT, AST) ze względu na ryzyko przejściowego wzrostu ich aktywności do 3-krotności GGN. Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga regularnego monitorowania poziomu takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna początkowo zwiększa AUC kaspofunginy o 60% i stężenie minimalne o 170%, jednak po 2 tygodniach obserwuje się spadek stężenia minimalnego o 30%, co uzasadnia rozważenie zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę u dorosłych. Podobne zmniejszenie AUC kaspofunginy obserwuje się przy stosowaniu induktorów enzymów metabolizujących, takich jak deksametazon, efawirenz, newirapina, fenytoina i karbamazepina, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki (70 mg/dobę u dorosłych, 70 mg/m²/dobę u dzieci i młodzieży, maksymalnie 70 mg).
amfoterycyna B, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, efawirenz, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka kaspofunginy, fenytoina, glikoproteina p, hepatocyt, induktor enzymu metabolizującego, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, profil farmakokinetyczny, ryfampicyna, takrolimus, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Viatris 70 mg
Kaspofungina charakteryzuje się ograniczonym potencjałem interakcji farmakokinetycznych, nie będąc inhibitorem ani substratem enzymów układu cytochromu P450 (CYP), ani glikoproteiny P. Jednakże, istotne klinicznie interakcje występują z lekami immunosupresyjnymi i induktorami enzymów metabolizujących. Cyklosporyna A zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, prawdopodobnie poprzez zmniejszenie jej wychwytu wątrobowego, co może prowadzić do przejściowego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) do trzykrotności górnej granicy normy. Takrolimus wykazuje zmniejszenie minimalnego stężenia o 26% pod wpływem kaspofunginy, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki. Ryfampicyna początkowo zwiększa AUC kaspofunginy o 60% i stężenie minimalne o 170%, jednak po 2 tygodniach stężenia minimalne spadają o 30%, co wskazuje na indukcję białek transportowych i konieczność rozważenia zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę. Induktory enzymów (efawirenz, newirapina, deksametazon, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC kaspofunginy, co u dorosłych wymaga zwiększenia dawki dobowej do 70 mg, a u dzieci i młodzieży (12 miesięcy–17 lat) dawki 70 mg/m² powierzchni ciała, nie przekraczając 70 mg/dobę.
amfoterycyna B, cyklosporyna A, cytochrom P450, deksametazon, efawirenz, enzym wątrobowy, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, fenytoina, glikoproteina p, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor enzymu metabolizującego, inwazyjne zakażenie grzybicze, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, takrolimus, zakażenie HIV - Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Adamed 50 mg
Kaspofungina, substancja czynna leku Caspofungin Adamed, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji enzymów układu cytochromu P450, w tym CYP3A4, ani nie jest substratem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże kliniczne badania wykazały, że cyklosporyna A (4 mg/kg mc. lub 2×3 mg/kg mc. co 12 h) zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z przejściowym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (ALT, AST do 3× GGN). Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga monitorowania poziomów takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna powoduje początkowe zwiększenie AUC kaspofunginy o 60% i stężenia minimalnego o 170%, a następnie jego spadek o 30% przy długotrwałym stosowaniu, co wskazuje na konieczność rozważenia zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę u dorosłych. Podobne działania indukujące enzymy metabolizujące wykazują deksametazon, efawirenz, newirapina, fenytoina i karbamazepina, które mogą obniżać ekspozycję na kaspofunginę.
amfoterycyna B, analiza regresji, AUC, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, dawka nasycająca, deksametazon, efawirenz, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, górna granica normy, induktor enzymu metabolizującego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, inwazyjne zakażenie grzybicze, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, klirens substancji czynnej, lek hepatotoksyczny, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, stężenie minimalne, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Ricordo 5 mg
Donepezil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne istotne klinicznie. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezilu w osoczu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) oraz alkohol obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezil wykazuje antagonizm farmakodynamiczny z lekami antycholinergicznymi (atropina, skopolamina), co osłabia jego działanie, natomiast synergistyczne działanie obserwuje się z agonistami cholinergicznymi, beta-adrenolitykami oraz lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, co może nasilać działania niepożądane, w tym bradykardię i blokadę nerwowo-mięśniową.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, badanie EKG, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, citalopram, cymetydyna, digoksyna, erytromycyna, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, metabolizm donepezylu, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, Ricordo, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie rytmu serca, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Stada 40 mg/ml
Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez glukuronidację oraz eliminowany przez p-glikoproteinę, a jednocześnie silnie hamuje enzym CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Leki indukujące metabolizm (np. ryfabutyna 300 mg/d, efawirenz 400 mg/d, fenytoina 200 mg/d) obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu o około 41-57% (Cmax) i 50-51% (AUC), co może zmniejszać jego skuteczność i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei leki podnoszące pH żołądka (cymetydyna 400 mg 2x/d, ezomeprazol 40 mg/d) obniżają Cmax i AUC pozakonazolu o 32-46%, co również może osłabiać działanie przeciwgrzybicze. Przyjmowanie pozakonazolu z posiłkiem zwiększa jego wchłanianie, co należy uwzględnić w schemacie dawkowania. W terapii skojarzonej konieczne jest ścisłe monitorowanie stężeń leków i objawów klinicznych, zwłaszcza przy stosowaniu fosamprenawiru, który zmniejsza Cmax i AUC pozakonazolu o 21% i 23%.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, ergotamina, fenytoina, fosamprenawir, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas all-trans-retynowy, midazolam, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, tretynoina, wenetoklaks, winkrystyna, wydłużenie odstępu QT, zakażenie grzybicze, zapalenie błony naczyniowej oka - Leksykon leków
Interakcje leku – Bupropion Neuraxpharm 150 mg
Bupropion Neuraxpharm (chlorowodorek bupropionu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych; zalecany odstęp to minimum 14 dni po nieodwracalnych inhibitorach MAO i 24 godziny po odwracalnych. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion hamują CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon) nawet 2-5-krotnie, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek. Ponadto, bupropion może zwiększać Cmax i AUC cytalopramu o 30-40%, a także zmniejszać stężenie digoksyny w osoczu, co wymaga monitorowania. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) niosą ryzyko zespołu serotoninowego, a hamowanie CYP2D6 może obniżać skuteczność tamoksyfenu u pacjentów onkologicznych.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, bupropion, chlorowodorek bupropionu, CYP2B6, CYP2D6, cytalopram, dezypramina, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie uspokajające, hamowanie CYP2D6, hydroksybupropion, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek serotoninergiczny, lewodopa, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy system terapeutyczny, odwracalny inhibitor MAO, SNRI, SSRI, szlak katecholaminergiczny, tamoksyfen, toksyczność digoksyny, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epitoram 50 mg
Topiramat, substancja czynna leku Epitoram, charakteryzuje się korzystną farmakokinetyką, obejmującą długi okres półtrwania (~21 godzin), liniową kinetykę oraz głównie nerkowe wydalanie (≥81% dawki w postaci niezmienionej). Po podaniu doustnym dawki 100 mg u zdrowych ochotników maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi około 1,5 µg/ml, osiągane w 2-3 godziny (Tmax), a stopień wchłaniania przekracza 81%. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (13-17%), a objętość dystrybucji zmienia się odwrotnie proporcjonalnie do dawki (0,8-0,55 l/kg). Metabolizm topiramatu jest umiarkowany (około 20% u zdrowych osób), ale może wzrosnąć do 50% u pacjentów stosujących induktory enzymów wątrobowych. Klirens nerkowy wynosi około 17-18 ml/min po dawkach 50-100 mg dwa razy na dobę, a klirens osoczowy mieści się w zakresie 20-30 ml/min. Farmakokinetyka u dzieci do 12 lat wykazuje zwiększony klirens i krótszy okres półtrwania, co może skutkować niższymi stężeniami osoczowymi przy tej samej dawce w mg/kg.
biorównoważność, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, enzym wątrobowy, Epitoram, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, fenytoina, hemodializa, hydroksylacja, indukcja enzymu, induktor enzymu metabolizującego, interakcja lekowa, kanalik nerkowy, kapsułka twarda, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm, monitorowanie stężenia leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, politerapia przeciwpadaczkowa, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe, stężenie topiramatu, tabletka powlekana, Tmax, topiramat, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Wellbutrin XR 300 mg
Bupropion, substancja czynna Wellbutrin XR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol). Hamowanie CYP2D6 utrzymuje się co najmniej 7 dni po odstawieniu bupropionu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (odstęp 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach). Zgłaszano ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Bupropion może także zmniejszać skuteczność tamoksyfenu (inhibicja aktywacji przez CYP2D6) oraz obniżać stężenie digoksyny poprzez zwiększenie jej klirensu nerkowego, co wymaga monitorowania stężeń digoksyny szczególnie przy rozpoczęciu i zakończeniu terapii bupropionem.
aktywacja metaboliczna, amantadyna, cyklofosfamid, CYP2D6, cytalopram, cytochrom P450 CYP2B6, dezypramina, diazepam, digoksyna, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, efawirenz, farmakokinetyka, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor enzymu metabolizującego, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klirens nerkowy, klopidogrel, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoprolol, nikotynowy przezskórny system terapeutyczny, orfenadryna, pole pod krzywą stężenia, propafenon, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne, szlak katecholaminergiczny, szlak metaboliczny, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Levosert Easy 52 mg (20 mcg/24h)
System terapeutyczny domaciczny Levosert Easy zawiera 52 mg lewonorgestrelu, uwalnianego początkowo z szybkością około 20 µg/24 h, zmniejszającą się do około 6,5 µg/dzień po 8 latach stosowania. Mimo miejscowego działania w obrębie macicy, metabolizm lewonorgestrelu może ulegać modulacji przez leki indukujące lub hamujące enzymy układu cytochromu P450. Induktory enzymatyczne, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (gryzeofulwina, ryfampicyna, ryfabutyna) oraz przeciwwirusowe (newirapina, efawirenz), mogą przyspieszać metabolizm lewonorgestrelu, potencjalnie obniżając jego stężenie w surowicy. Jednak ze względu na lokalny mechanizm działania, nie wpływa to istotnie na skuteczność antykoncepcyjną systemu. Analogicznie, inhibitory enzymatyczne, takie jak leki przeciwgrzybicze (itrakonazol, ketokonazol), mogą zwiększać stężenie lewonorgestrelu, nie wpływając jednak znacząco na profil bezpieczeństwa terapii.
antykoncepcja, antykoncepcja hormonalna, cytochrom P450, działanie miejscowe, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, gryzeofulwina, hormon progestagenowy, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor enzymu metabolizującego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakaźny, lewonorgestrel, newirapina, objaw niepożądany, profil bezpieczeństwa, ryfabutyna, ryfampicyna, system terapeutyczny domaciczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Fresenius Kabi 70 mg
Kaspofungina charakteryzuje się specyficznym profilem interakcji lekowych, nie będąc inhibitorem ani substratem enzymów cytochromu P450 (CYP) ani glikoproteiny P. Jednakże, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną A (dawki 3-4 mg/kg mc.) zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z przejściowym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT do ≤ 3× górnej granicy normy). W przypadku takrolimusu obserwuje się zmniejszenie minimalnego stężenia leku o 26%, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Induktory enzymów metabolizujących, takie jak ryfampicyna, efawirenz, newirapina, deksametazon, fenytoina i karbamazepina, powodują zmniejszenie ekspozycji na kaspofunginę, co klinicznie uzasadnia zwiększenie dawki dobowej kaspofunginy do 70 mg u dorosłych po dawce nasycającej 70 mg. U dzieci i młodzieży (1-17 lat) stosujących induktory enzymów zaleca się dawkę 70 mg/m² pc., nie przekraczając 70 mg/dobę.
AlAT i AspAT, amfoterycyna B, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymu metabolizującego, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, mykofenolan, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, spożywanie alkoholu, takrolimus, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności wątroby, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych - Leksykon leków
Interakcje leku – Caspofungin Fresenius Kabi 50 mg
Kaspofungina, będąca substratem o słabym powinowactwie do enzymów cytochromu P450 i niebędąca inhibitorem CYP, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z wybranymi lekami. Cyklosporyna A zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z przejściowym wzrostem aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT) do wartości nieprzekraczających trzykrotności górnej granicy normy, dlatego zaleca się monitorowanie funkcji wątroby podczas jednoczesnego stosowania. Kaspofungina obniża minimalne stężenie takrolimusu o 26%, co wymaga regularnego monitorowania poziomów takrolimusu i dostosowania dawki. Ryfampicyna początkowo zwiększa AUC kaspofunginy o 60% i stężenie minimalne o 170%, jednak po 2 tygodniach stężenia minimalne kaspofunginy spadają o 30%, co uzasadnia zwiększenie dawki kaspofunginy dobowo do 70 mg u dorosłych. Induktory enzymów metabolizujących, takie jak efawirenz, newirapina, deksametazon, fenytoina i karbamazepina, zmniejszają AUC kaspofunginy, co wymaga zwiększenia dawki dobowej do 70 mg u dorosłych oraz 70 mg/m² pc. u dzieci i młodzieży (maksymalnie 70 mg/dobę).
AlAT i AspAT, amfoterycyna B, AUC, cyklosporyna A, cytochrom P450, deksametazon, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, enzym wątrobowy, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, immunosupresja, induktor enzymu metabolizującego, inwazyjne zakażenie grzybicze, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, mykofenolan, mykofenolan mofetylu, nelfinawir, newirapina, ryfampicyna, takrolimus, zakażenie grzybicze