endocytoza receptorowa

Endocytoza receptorowa to wyspecjalizowany proces komórkowy, w którym cząsteczki sygnałowe, takie jak hormony, czynniki wzrostu czy lipoproteiny, są wychwytywane przez komórkę za pośrednictwem specyficznych receptorów błonowych. Po związaniu ligandu z receptorem, kompleks ligand-receptor zostaje internalizowany poprzez wpuklenie błony komórkowej i utworzenie pęcherzyka endocytarnego.

Proces ten ma kluczowe znaczenie w medycynie, ponieważ umożliwia selektywny transport substancji do wnętrza komórki. Najlepiej poznany przykład stanowi receptor LDL (lipoproteiny niskiej gęstości), którego dysfunkcja prowadzi do rodzinnej hipercholesterolemii. Endocytoza receptorowa odgrywa również istotną rolę w sygnalizacji komórkowej, gdzie internalizacja receptorów może prowadzić do wyciszenia sygnału lub jego propagacji wewnątrz komórki.

W praktyce klinicznej zrozumienie mechanizmów endocytozy receptorowej ma zastosowanie w projektowaniu leków celowanych, diagnostyce chorób metabolicznych oraz terapii genowej. Zaburzenia tego procesu są związane z wieloma stanami patologicznymi, w tym z chorobami neurodegeneracyjnymi, infekcjami wirusowymi (niektóre wirusy wykorzystują endocytozę receptorową do wnikania do komórek) oraz nowotworami.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie zatok nie jest wprost wymienione, ale „przewlekłe zapalenie zatok” to schorzenie, które może być związane z objawami przeziębieni – Patofizjologia i mechanizm

Przeziębienie to ostra, samoograniczająca się infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, wywoływana przez ponad 200 wirusów, z dominacją rinowirusów (30-80% przypadków), koronawirusów (15%), wirusów grypy A i B (10-15%) oraz adenowirusów (5%). Patogeneza opiera się na zakażeniu niewielkiego fragmentu nabłonka nosowego, co indukuje odpowiedź immunologiczną z napływem neutrofilów i uwolnieniem cytokin prozapalnych (IL-1, TNF, IL-6, IL-8, IL-11), chemokin (Rantes, MCP-1) oraz peptydów wazoaktywnych (bradykinina). Rinowirusy preferują replikację w temperaturze około 33°C, co tłumaczy ich tropizm do górnych dróg oddechowych. Wiązanie wirusa z receptorami ICAM-1, LDLR lub CDHR3 na urzęsionych komórkach nabłonka prowadzi do endocytozy i replikacji RNA wirusa, co skutkuje uwalnianiem nowych cząstek wirusa i rozprzestrzenianiem infekcji. Objawy miejscowe (nieżyt nosa, przekrwienie, kichanie, ból gardła, kaszel) wynikają z miejscowego stanu zapalnego i działania mediatorów zapalnych, natomiast objawy ogólnoustrojowe (gorączka, bóle mięśni, ból głowy) są konsekwencją działania cytokin na układ nerwowy i termoregulację.
bakteryjne zapalenie zatok, białko strukturalne, błona podśluzowa, błona śluzowa, bradykinina, cytokina, cytokina prozapalna, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, endocytoza receptorowa, enterowirus, gorączka, Haemophilus influenzae, ICAM-1, infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, kaszel, koronawirus, metapneumowirus, nabłonek nosowy, nerw błędny, neutrofil, nieżyt nosa, odpowiedź immunologiczna, ostre zapalenie oskrzeli, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, polimorfizm genu, przekrwienie błony śluzowej, przewlekła choroba płuc, przewlekłe zapalenie zatok, receptor TRPA1, rinowirus, RNA wirusowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, RSV, Streptococcus pneumoniae, tomografia komputerowa, ucho środkowe, wirus paragrypy, zaostrzenie astmy, zapalenie błony śluzowej, zapalenie nosogardła, zatoka przynosowa
Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Patofizjologia i mechanizm

Borelioza mózgu, czyli kleszczowe zapalenie mózgu (TBE), jest neuroinfekcją wywołaną przez wirus TBEV z rodziny Flaviviridae, przenoszonym głównie przez ukąszenia zakażonych kleszczy. Patogeneza obejmuje pokonanie przez wirusa barier fizycznych, immunologicznych i bariery krew-mózg (BBB), co prowadzi do wiremii i inwazji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wirus replikuje się w komórkach skóry i regionalnych węzłach chłonnych, a następnie rozprzestrzenia się do układu siateczkowo-śródbłonkowego, utrzymując wiremię przez kilka dni. Przekroczenie BBB następuje prawdopodobnie poprzez mechanizmy takie jak migracja zakażonych komórek układu immunologicznego („koń trojański”), cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-6), zakażenie neuronów węchowych lub transport wsteczny wzdłuż nerwów obwodowych. Wirus wykazuje wysokie powinowactwo do neuronów, które są głównym miejscem replikacji, co prowadzi do ich śmierci, reaktywnej gliozy i neuronofagii, szczególnie w pniu mózgu, móżdżku i wzgórzu. Histopatologicznie obserwuje się okołonaczyniowe i miąższowe nacieki limfocytów T i B oraz makrofagów, związane z martwicą neuronów.
bariera krew-mózg, białko E, borelioza mózgu, endocytoza receptorowa, Flaviviridae, interferon typu I, kleszczowe zapalenie mózgu, komórki dendrytyczne, mechanizm konia trojańskiego, neuroinwazyjność, neuronofagia, objawy neurologiczne, ośrodkowy układ nerwowy, polimeraza RNA zależna od RNA, przeciwciała neutralizujące, receptory rozpoznające wzorce, retikulum endoplazmatyczne, ukąszenie kleszcza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neurobion Advance 100 mg + 50 mg + 1 mg

Neurobion Advance zawiera tiaminę (B1, 100 mg), pirydoksynę (B6, 50 mg) oraz cyjanokobalaminę (B12, 1 mg), które podawane łącznie nie wpływają negatywnie na farmakokinetykę poszczególnych witamin. Tiamina jest wchłaniana w proksymalnym jelicie cienkim poprzez aktywny transport (do 2 µmol) i bierną dyfuzję (powyżej 2 µmol), następnie fosforylowana w wątrobie do aktywnych form TPP i TTP. Jej biologiczny okres półtrwania wynosi 9,5-18,5 dni, a eliminacja odbywa się głównie z moczem. Pirydoksyna jest szybko wchłaniana w górnym odcinku przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia po 3,5-4 godzinach, i metabolizowana do fosforanu pirydoksalu z okresem półtrwania 15-25 dni. Wydalana jest głównie jako kwas 4-pirydoksynowy z moczem. Witamina B12 absorbowana jest w jelicie krętym aktywnie z udziałem czynnika wewnętrznego (maksymalnie 1,5-2 µg) oraz biernie na całej długości jelita cienkiego (1-2% absorpcji), magazynowana głównie w wątrobie (ok. 1,5 mg) z biologicznym okresem półtrwania około roku, a eliminowana głównie do żółci z udziałem krążenia wątrobowo-jelitowego.
cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, dyfuzja bierna, endocytoza receptorowa, fosfataza alkaliczna, fosforan pirydoksalu, fosforylacja tiaminy, jelito kręte, kinaza tiaminowa, komórki okładzinowe, krążenie wątrobowo-jelitowe, krążenie wrotne, kwas pirydoksynowy, obrot metaboliczny, okres półtrwania biologiczny, okres półtrwania eliminacji, pirofosforan tiaminy, pirydoksyna, resekcja żołądka, tiamina, transport aktywny, trifosforan tiaminy, właściwości farmakokinetyczne

endocytoza receptorowa

Powiązane wpisy

Przewlekłe zapalenie zatok nie jest wprost wymienione, ale „przewlekłe zapalenie zatok” to schorzenie, które może być związane z objawami przeziębieni – Patofizjologia i mechanizm

Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Patofizjologia i mechanizm

Właściwości farmakokinetyczne – Neurobion Advance 100 mg + 50 mg + 1 mg