białko strukturalne

Białka strukturalne to grupa białek, których główną funkcją jest zapewnienie stabilności, wytrzymałości i organizacji tkanek oraz komórek organizmu. W przeciwieństwie do białek enzymatycznych czy regulatorowych, które pełnią funkcje dynamiczne, białka strukturalne tworzą rusztowanie dla komórek i tkanek, nadając im określony kształt i właściwości mechaniczne.

Do najważniejszych białek strukturalnych należą: kolagen (główne białko tkanki łącznej, stanowiące około 30% wszystkich białek w organizmie człowieka), elastyna (nadająca elastyczność skórze i naczyniom krwionośnym), keratyna (budująca włosy, paznokcie i warstwę rogową naskórka), aktyna i miozyna (odpowiedzialne za skurcz mięśni) oraz laminy (tworzące błonę jądrową).

Zaburzenia w syntezie lub strukturze białek strukturalnych mogą prowadzić do różnych schorzeń, takich jak zespół Ehlersa-Danlosa (defekt kolagenu), elastoza (degradacja elastyny związana ze starzeniem się skóry i ekspozycją na promieniowanie UV) czy dystrofie mięśniowe (nieprawidłowości w białkach mięśniowych).

W diagnostyce klinicznej oznaczanie niektórych białek strukturalnych lub produktów ich degradacji może służyć jako marker procesów patologicznych, np. zwiększone stężenie produktów rozpadu kolagenu może wskazywać na nasilone procesy włóknienia w różnych narządach lub zwiększony obrót kostny.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Taninal 500 mg

Taninal zawiera 500 mg białczanu taniny (Tanninum albuminatum) w jednej tabletce i jest klasyfikowany jako lek przeciwbiegunkowy (kod ATC: A07XA01). Mechanizm działania opiera się na uwalnianiu garbników w świetle jelita, które wykazują działanie ściągające poprzez zmniejszenie przepuszczalności błon śluzowych jelita, co ogranicza nadmierną sekrecję wody i elektrolitów. Ponadto garbniki wykazują działanie bakteriostatyczne, hamując namnażanie patogennej flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, co jest kluczowe w terapii biegunek o etiologii infekcyjnej.
białczan taniny, białko strukturalne, błona śluzowa jelita, działanie bakteriostatyczne, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwbiegunkowe, działanie ściągające, flora bakteryjna przewodu pokarmowego, lek przeciwbiegunkowy, neutralizacja toksyn, preparat przeciwbiegunkowy, sekrecja elektrolitów, śluzówka jelita, toksyna bakteryjna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Primene 10% –

PRIMENE 10% to roztwór do infuzji zawierający 100 g/l aminokwasów, w tym pełen zestaw aminokwasów egzogennych (np. L-Izoleucyna 0,670 g, L-Leucyna 1,000 g, L-Walina 0,760 g, L-Lizyna 1,100 g) oraz endogennych, które są niezbędne w stanach klinicznych wymagających suplementacji. Produkt charakteryzuje się azotem całkowitym na poziomie 15 g/l, chlorkami 19 mmol/l oraz osmolarnością 780 mOsm/l, co jest istotne dla bezpieczeństwa podawania. Roztwór jest przezroczysty, bezbarwny, stabilizowany kwasem L-jabłkowym i wodą do wstrzykiwań, dostępny w butelkach o pojemnościach od 100 ml do 1000 ml, co pozwala na dostosowanie dawki do potrzeb pacjenta, w tym dzieci i noworodków.
alanina, aminokwas egzogenny, aminokwas rozgałęziony, arginina, białko strukturalne, ciśnienie osmotyczne, cykl mocznikowy, cysteina, detoksykacja amoniaku, fenyloalanina, fosforan wapnia, glicyna, histydyna, hormon tarczycy, izoleucyna, kwas asparaginowy, kwas glutaminowy, kwas nukleinowy, leucyna, lizyna, metabolizm glukozy, metabolizm mięśni, metionina, neurotransmisja, niezgodność farmaceutyczna, prekursor glutationu, prekursor serotoniny, prekursor tyrozyny, proces metaboliczny, proces regeneracyjny, prolina, regulacja pH krwi, roztwór do infuzji, rozwój układu nerwowego, seryna, synteza fosfolipidów, synteza hemoglobiny, synteza kolagenu, synteza tlenku azotu, tauryna, treonina, tryptofan, tyrozyna, walina, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aminoplasmal 15%

Aminoplasmal 15% to roztwór dożylny aminokwasów stosowany w żywieniu pozajelitowym, klasyfikowany w grupie substytutów krwi i roztworów do perfuzji (kod ATC: B05BA01). Preparat dostarcza kompletny profil aminokwasów egzogennych (np. izoleucyna 5,85 mg/ml, leucyna 11,4 mg/ml, lizyna 8,93 mg/ml) oraz endogennych (np. arginina 16,05 mg/ml, alanina 22,35 mg/ml, glicyna 19,2 mg/ml), co umożliwia syntezę białek strukturalnych i funkcjonalnych. Całkowita zawartość aminokwasów wynosi 150 g/l, a azotu 24 g/l. Preparat charakteryzuje się wartością energetyczną 2505 kJ/l (600 kcal/l), osmolarnością 1290 mOsm/l oraz pH w zakresie 5,7-6,3. Zawiera również sód w stężeniu 5,3 mmol/l, co odpowiada 121,9 mg sodu na 1000 ml roztworu, stanowiąc 6,095% dziennego limitu sodu dla dorosłych według WHO.
acetylocysteina, alanina, aminokwas egzogenny, aminokwas endogenny, aminokwas w żywieniu pozajelitowym, Aminoplasmal, arginina, białko funkcjonalne, białko strukturalne, fenyloalanina, glicyna, histydyna, izoleucyna, kwas asparaginowy, kwas glutaminowy, leucyna, lizyna jednowodna, metionina, osmolarność teoretyczna, profil aminokwasowy, prolina, pula aminokwasów, roztwór do perfuzji, seryna, substytut krwi, synteza białka, treonina, tryptofan, tyrozyna, walina, wartość energetyczna, żywienie pozajelitowe
Leksykon substancji czynnych
Prolina – Właściwości farmakodynamiczne

Prolina, jako aminokwas endogenny, odgrywa kluczową rolę w żywieniu pozajelitowym, będąc istotnym substratem do syntezy białek strukturalnych, zwłaszcza kolagenu, co ma znaczenie w procesach gojenia ran i regeneracji tkanek. W stanach patologicznych, takich jak niewydolność nerek czy marskość wątroby, zapotrzebowanie na prolinę ulega zmianie, co wymaga indywidualnego dostosowania jej podaży w roztworach do żywienia pozajelitowego. Zawartość proliny w preparatach jest zróżnicowana i wynosi od 1,66 g/l (Aminomel Nephro) do 9,71 g/l (Aminoven Infant 10%), co odpowiada udziałowi procentowemu od 1,66% do 11,2% całkowitej zawartości aminokwasów, dostosowanemu do specyficznych potrzeb klinicznych pacjentów, w tym populacji pediatrycznej.
aminokwas endogenny, białko strukturalne, efekt termogeniczny, gojenie ran, homeostaza aminokwasów, infuzja aminokwasów, kolagen, marskość wątroby, metabolizm aminokwasów, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, prolina, regeneracja tkanek, równowaga azotowa, stężenie aminokwasów, synteza białek, tkanka łączna, wartość energetyczna, właściwości farmakodynamiczne, żywienie kliniczne, żywienie pozajelitowe
Leksykon substancji czynnych
Cystyna – Właściwości farmakokinetyczne

Produkt leczniczy Vamin 14 Electrolyte-Free dostarcza 420 mg L-cysteiny wraz z L-cystyną na 1000 ml roztworu do infuzji, stanowiąc istotne źródło aminokwasów siarkowych. Aminokwasy te, podawane dożylnie, omijają barierę jelitową i wątrobę, trafiając bezpośrednio do krążenia ogólnoustrojowego, gdzie ulegają dystrybucji do tkanek. Cysteina i cystyna podlegają wzajemnym przekształceniom w zależności od stanu oksydoredukcyjnego środowiska, a ich metabolizm zachodzi głównie w wątrobie oraz innych tkankach, gdzie uczestniczą w syntezie białek i glutationu. Niewykorzystane aminokwasy są metabolizowane i wydalane przez nerki w postaci mocznika i innych metabolitów azotowych. Roztwór charakteryzuje się pH 5,6, osmolalnością 810 mOsm/kg H2O oraz zawartością azotu 13,5 g/l, co ma znaczenie dla bilansu azotowego pacjenta.
alanina, aminokwas egzogenny, aminokwas endogenny, aminokwas siarkowy, arginina, białko strukturalne, bilans azotowy, fenyloalanina, glicyna, glutation, histydyna, infuzja dożylna, izoleucyna, krążenie ogólnoustrojowe, kwas asparaginowy, kwas glutaminowy, leucyna, lizyna, metabolit azotowy, metabolizm organizmu, metionina, mocznik, mostek disiarczkowy, osmolalność, proces anaboliczny, prolina, przeciwutleniacz wewnątrzkomórkowy, seryna, synteza białek, treonina, tryptofan, tyrozyna, układ transportujący, Vamin 14 Electrolyte-Free, walina
Leksykon substancji czynnych
Tyrozyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Tyrozyna, endogenny aminokwas obecny w organizmie ludzkim, jest składnikiem mieszanin aminokwasów stosowanych w żywieniu pozajelitowym oraz dializie otrzewnowej. W produktach leczniczych jej stężenia wahają się, np. w Aminoplasmal 15% wynosi 0,500 mg/ml (0,500 g/l), a w Aminoplasmal B. Braun 10% – 0,40 mg/ml (0,40 g/l). Nie przeprowadzono specyficznych badań przedklinicznych dotyczących samej tyrozyny, a bezpieczeństwo jej stosowania oceniane jest w kontekście całych mieszanin aminokwasów. Toksyczność pojedynczych aminokwasów, w tym tyrozyny, jest związana głównie z zaburzeniami równowagi aminokwasowej, a przy prawidłowym stosowaniu produktów nie oczekuje się działań toksycznych. Dane dotyczące toksyczności ostrej czy LD50 dla pojedynczych aminokwasów nie są bezpośrednio przenoszalne na mieszaniny aminokwasów w roztworach do żywienia.
badanie farmakologiczne, badanie niekliniczne, badanie przedkliniczne, białko strukturalne, dawka LD50, dializa otrzewnowa, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, emulsja do infuzji, genotoksyczność, mieszanina aminokwasów, N-acetylo-L-tyrozyna, N-glicylo-L-tyrozyna, niewydolność nerek, roztwór aminokwasów, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu jednorazowym, tolerancja miejscowa, trójkomorowy worek, tyrozyna, żywienie pozajelitowe
Leksykon substancji czynnych
Alanina – Właściwości farmakodynamiczne

Alanina, jako aminokwas endogenny, pełni kluczową rolę w metabolizmie białek oraz w cyklu glukozowo-alaninowym, uczestnicząc w transporcie azotu i węgla między tkankami. W żywieniu pozajelitowym stanowi istotny składnik mieszanin aminokwasów, dostarczając niezbędne substraty do syntezy białek oraz wspierając procesy termogenezy i utrzymania homeostazy metabolicznej. Zawartość alaniny w preparatach do żywienia pozajelitowego jest zróżnicowana, np. w Aminoplasmal 15% wynosi 22,35 g/l (14,9% całkowitej zawartości aminokwasów), a w Finomel 20,7%. Specjalistyczne formulacje, takie jak Aminoplasmal Hepa 10% czy preparaty pediatryczne (Aminoplasmal Paed 10%, Aminoven Infant 10%), są dostosowane do specyficznych potrzeb pacjentów z chorobami wątroby, nerek oraz dzieci, co pozwala na optymalizację metabolizmu aminokwasów i minimalizację ryzyka zaburzeń metabolicznych.
aminokwas endogenny, białko strukturalne, bilans azotowy, choroba wątroby, cykl glukozowo-alaninowy, dializa otrzewnowa, dysfagia, formulacja pediatryczna, funkcje fizjologiczne, homeostaza aminokwasów, mieszanina aminokwasów, niewydolność nerek, preparat wieloskładnikowy, preparat żywienia pozajelitowego, proces anaboliczny, stan patologiczny, synteza białek, szlak metaboliczny, termogeneza, worek trójkomorowy, wydatek energetyczny, żywienie pozajelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie zatok nie jest wprost wymienione, ale „przewlekłe zapalenie zatok” to schorzenie, które może być związane z objawami przeziębieni – Patofizjologia i mechanizm

Przeziębienie to ostra, samoograniczająca się infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, wywoływana przez ponad 200 wirusów, z dominacją rinowirusów (30-80% przypadków), koronawirusów (15%), wirusów grypy A i B (10-15%) oraz adenowirusów (5%). Patogeneza opiera się na zakażeniu niewielkiego fragmentu nabłonka nosowego, co indukuje odpowiedź immunologiczną z napływem neutrofilów i uwolnieniem cytokin prozapalnych (IL-1, TNF, IL-6, IL-8, IL-11), chemokin (Rantes, MCP-1) oraz peptydów wazoaktywnych (bradykinina). Rinowirusy preferują replikację w temperaturze około 33°C, co tłumaczy ich tropizm do górnych dróg oddechowych. Wiązanie wirusa z receptorami ICAM-1, LDLR lub CDHR3 na urzęsionych komórkach nabłonka prowadzi do endocytozy i replikacji RNA wirusa, co skutkuje uwalnianiem nowych cząstek wirusa i rozprzestrzenianiem infekcji. Objawy miejscowe (nieżyt nosa, przekrwienie, kichanie, ból gardła, kaszel) wynikają z miejscowego stanu zapalnego i działania mediatorów zapalnych, natomiast objawy ogólnoustrojowe (gorączka, bóle mięśni, ból głowy) są konsekwencją działania cytokin na układ nerwowy i termoregulację.
bakteryjne zapalenie zatok, białko strukturalne, błona podśluzowa, błona śluzowa, bradykinina, cytokina, cytokina prozapalna, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, endocytoza receptorowa, enterowirus, gorączka, Haemophilus influenzae, ICAM-1, infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, kaszel, koronawirus, metapneumowirus, nabłonek nosowy, nerw błędny, neutrofil, nieżyt nosa, odpowiedź immunologiczna, ostre zapalenie oskrzeli, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, polimorfizm genu, przekrwienie błony śluzowej, przewlekła choroba płuc, przewlekłe zapalenie zatok, receptor TRPA1, rinowirus, RNA wirusowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, RSV, Streptococcus pneumoniae, tomografia komputerowa, ucho środkowe, wirus paragrypy, zaostrzenie astmy, zapalenie błony śluzowej, zapalenie nosogardła, zatoka przynosowa
Leksykon substancji czynnych
DL-metionina – Właściwości farmakodynamiczne

DL-metionina, będąca kluczowym składnikiem preparatu Revalid (kod ATC: A11JC), jest aminokwasem siarkowym niezbędnym w syntezie keratyny, podstawowego białka strukturalnego włosów i paznokci. W jednej kapsułce twardej preparatu znajduje się 100 mg DL-metioniny, co odpowiada zapotrzebowaniu metabolicznemu tkanek o szybkiej odnowie komórkowej, takich jak mieszki włosowe i macierze paznokci. Aminokwas ten dostarcza grup siarkowych do tworzenia wiązań disiarczkowych, wspomaga syntezę białek strukturalnych oraz procesy metaboliczne w komórkach macierzy włosa, co przekłada się na zwiększenie wytrzymałości mechanicznej włosów i paznokci oraz zmniejszenie ich łamliwości. Działanie DL-metioniny jest wspierane przez L-cystynę (50 mg), wapnia D-pantotenian (50 mg), witaminy B1 (1,5 mg) i B6 (10 mg), a także mikroelementy w formie chelatów: żelazo (2 mg), cynk (2,2 mg) i miedź (0,5 mg), które razem optymalizują procesy metaboliczne i odnowę komórkową w tkankach włosów i paznokci.
aminokwas siarkowy, białko strukturalne, biodostępność, chlorowodorek pirydoksyny, chlorowodorek tiaminy, cystyna, drożdże piwne, grupa farmakoterapeutyczna, keratynizacja, koenzym A, kwas 4-aminobenzoesowy, łamliwość paznokci, macierz włosa, metabolizm komórkowy, metionina, mikroelement, pantotenian wapnia, pirydoksyna, proces metaboliczny, Revalid, struktura molekularna, synteza keratyny, tiamina, wiązanie disiarczkowe, wyciąg z kiełków pszenicy, wyciąg z prosa, wypadanie włosów
Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Etiologia i przyczyny

Japońskie zapalenie mózgu (JEV) to wirusowa choroba neuroinfekcyjna wywoływana przez jednoniciowy RNA wirus z rodziny Flaviviridae, przenoszona głównie przez komary z rodzaju Culex, zwłaszcza Culex tritaeniorhynchus. Wirus utrzymuje się w cyklu zoonotycznym między komarami a gospodarzami amplifikującymi, takimi jak świnie i ptaki wodne, natomiast ludzie są gospodarzami przypadkowymi, nieprzekazującymi wirusa dalej. Patogeneza obejmuje lokalną replikację wirusa po ukąszeniu, przejściową wiremię oraz inwazję ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wirus atakuje głównie wzgórze, jądra podstawy, śródmózgowie, móżdżek i rogi przednie rdzenia kręgowego, co odpowiada klinicznym objawom neurologicznym. Występuje pięć genotypów wirusa, z dominującym genotypem I w Azji oraz rzadziej genotypem IV, który wywołał niedawne epidemie w Australii. Rocznie notuje się około 30 000-50 000 przypadków klinicznych, z 10 000-15 000 zgonów i śmiertelnością sięgającą 30% u chorych, a 30-50% pacjentów doświadcza trwałych następstw neurologicznych lub psychiatrycznych.
aktywacja mikrogleju, aparat Golgiego, bariera krew-mózg, białko otoczki, białko rdzeniowe, białko strukturalne, Flaviviridae, Flavivirus, genotyp wirusa, jądra podstawy, japońskie zapalenie mózgu, jednoniciowy RNA, jednoniciowy wirus RNA, mankiet okołonaczyniowy, nukleokapsyd, odporność humoralna, odpowiedź komórkowa, ognisko martwicze, ośrodkowy układ nerwowy, otwarta ramka odczytu, polimorfizm genu, róg przedni rdzenia kręgowego, serotyp, wiremia, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4) z rodziny Flaviviridae. Patogeneza zakażenia jest złożona i obejmuje interakcje między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Kluczową rolę odgrywa białko NS1, którego wysokie poziomy w fazie ostrej korelują z ciężkością choroby, powodując zaburzenia integralności śródbłonka poprzez aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR4) i indukcję cytokin zapalnych. NS1 aktywuje również dopełniacz drogą alternatywną, co prowadzi do wycieku osocza i zespołu wstrząsu dengi. Dodatkowo, mechanizmy autoimmunizacji związane z autoprzeciwciałami anty-NS1 oraz zjawisko wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) przyczyniają się do nasilonej replikacji wirusa i ciężkich manifestacji klinicznych. W przebiegu zakażenia obserwuje się także aktywację limfocytów T oraz produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, VEGFA, MIF, IL-6 i IL-8, które nasilają przepuszczalność naczyń i prowadzą do wycieku osocza, krwawień oraz koagulopatii.
Ciężka denga charakteryzuje się wyciekiem osocza manifestującym się hemokoncentracją, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem oraz małopłytkowością, która wynika z zahamowania megakariopoezy i trombopoezy oraz zwiększonej eliminacji płytek krwi. Wirus może również przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, powodując zaburzenia neurologiczne, głównie w zakażeniach DENV-2 i DENV-3, poprzez uszkodzenie bariery krew-mózg i indukcję metaloproteinazy 9 (MMP-9). Patogeneza dengi jest wynikiem synergistycznego działania czynników wirusowych i odpowiedzi immunologicznej gospodarza, co podkreśla konieczność dalszych badań nad mechanizmami molekularnymi choroby w celu opracowania skutecznych markerów prognostycznych, terapii oraz szczepionek.
aktywacja dopełniacza, antygen NS1, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko chemotaktyczne monocytów, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, choroba przenoszona przez komary, czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik martwicy nowotworów α, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, denga, fagocytoza płytek krwi, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna dengi, hepatocyt, interferon typu I, keratynocyt, koagulopatia, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, kompleks atakujący błonę, limfocyt T, makrofag, małopłytkowość, megakariocyt, megakariopoeza, metaloproteinaza 9, mimikra molekularna, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, proteoglikan siarczanu heparanu, receptor Toll-podobny 4, serotyp wirusa dengi, śródbłonek naczyniowy, trombopoeza, wiremia, wstrząs hipowolemiczny, wyciek osocza, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu dengi
Leksykon substancji czynnych
Aminokwasy – Właściwości farmakodynamiczne

Preparat Pediaven G15 to dwukomorowy roztwór do żywienia pozajelitowego, zawierający 15 g aminokwasów (2,14 g azotu całkowitego) oraz 150 g glukozy na 1000 ml, co dostarcza 600 kcal energii pozabiałkowej. Kompozycja aminokwasów została specjalnie opracowana z myślą o potrzebach metabolicznych pacjentów pediatrycznych, uwzględniając aminokwasy warunkowo niezbędne, takie jak tyrozyna, histydyna i acetylocysteina. Tyrozyna jest kluczowa dla syntezy hormonów tarczycy i katecholamin, histydyna wspiera wzrost i rozwój tkanek oraz syntezę hemoglobiny, natomiast acetylocysteina jako prekursor cysteiny wspomaga produkcję glutationu, chroniącego przed stresem oksydacyjnym. Preparat zawiera także kompleks elektrolitów (Na 30 mmol, K 25 mmol, Ca 6 mmol, Mg 4 mmol, Cl 39 mmol, P 8 mmol) oraz mikroelementów (cynk 2000 µg, żelazo 500 µg, miedź 255 µg, selen 35 µg, mangan 100 µg), które pełnią funkcję kofaktorów enzymatycznych w metabolizmie białek.
acetylocysteina, aminokwas niezbędny, aminokwas warunkowo niezbędny, białko strukturalne, bilans azotowy, biodostępność, cysteina, enzym metaboliczny, enzym oksydoredukcyjny, fenyloalanina, glutation, hemoglobina, histydyna, hormon tarczycy, katabolizm białek, katecholamina, osmolarność, proces enzymatyczny, równowaga kwasowo-zasadowa, równowaga wodno-elektrolitowa, selenobiałko, stres oksydacyjny, transport aminokwasów, tyrozyna, uszkodzenie oksydacyjne, żywienie pozajelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Patogeneza zakażenia wirusem dengi (DENV) jest wynikiem złożonej interakcji między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Wirus koduje trzy białka strukturalne (C, prM (M), E) oraz siedem niestrukturalnych (NS1, NS2a, NS2B, NS3, NS4a, NS4B, NS5), z których NS1 odgrywa kluczową rolę w patogenezie poprzez zwiększanie przepuszczalności śródbłonka naczyniowego, indukcję cytokin zapalnych i aktywację dopełniacza. Mechanizm wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) jest istotny w ciężkich postaciach choroby, gdzie przeciwciała nie-neutralizujące ułatwiają infekcję komórek układu odpornościowego, prowadząc do wzrostu wiremii i burzy cytokinowej. Zaburzenia hemostazy, małopłytkowość oraz dysfunkcja śródbłonka są charakterystyczne dla ciężkiej dengi, manifestującej się m.in. wyciekiem osocza, hemokoncentracją oraz wysiękami opłucnowymi i otrzewnowymi, co może prowadzić do zagrażającego życiu wstrząsu. Wpływ na przebieg choroby mają także czynniki genetyczne gospodarza oraz sekwencyjne zakażenia różnymi serotypami DENV.
aparat Golgiego, autofagia, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, burza cytokinowa, cytokina, egzocytoza, endocytoza, fagocytoza płytek krwi, gorączka denga, gorączka krwotoczna denga, interferon typu I, komórka Langerhansa, komórki NK, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, małopłytkowość, polimeraza RNA zależna od RNA, polimorfizm genu, przepuszczalność naczyń, receptor Toll-podobny 4, retikulum endoplazmatyczne, śródbłonek naczyniowy, szpik kostny, węzeł chłonny, wirus dengi, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zaburzenia hemostazy, zespół wstrząsu dengi
Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Patofizjologia i mechanizm

Japońskie zapalenie mózgu (JE) jest wywoływane przez wirus JEV, należący do rodziny Flaviviridae, który stanowi główną przyczynę zapalenia mózgu w Azji i regionie Zachodniego Pacyfiku, z zagrożeniem dla około 1,15 miliarda ludzi i roczną śmiertelnością 10-15 tysięcy osób. Patogeneza rozpoczyna się od ukłucia zakażonego komara, prowadząc do replikacji wirusa w komórkach dendrytycznych skóry, regionalnych węzłach chłonnych i monocytach, indukując produkcję TNF-α. Po osiągnięciu wiremii, JEV przekracza barierę krew-mózg (BBB) infekując neurony, astrocyty, mikroglej i komórki śródbłonka, co prowadzi do uszkodzenia OUN poprzez bezpośrednie niszczenie neuronów i pośrednie mechanizmy zapalne z nadmierną ekspresją cytokin prozapalnych i reaktywnych form tlenu. Mechanizmy wejścia wirusa do komórek gospodarza obejmują wiązanie do receptorów takich jak HSP70, CLEC5A, TIM/TAM, GRP78, receptor D2 i αvβ3, a replikacja zachodzi głównie w siateczce śródplazmatycznej, powodując stres ER i odpowiedź na nieprawidłowo sfałdowane białka (UPR). Zakażenie JEV prowadzi do zaburzenia integralności BBB poprzez zmniejszenie ekspresji białek ścisłych połączeń i aktywację astrocytów oraz perycytów, co zwiększa przepuszczalność śródbłonka i ułatwia neuroinwazję wirusa różnymi mechanizmami, w tym transcelularnym, paracelularnym oraz mechanizmem „konia trojańskiego”.
aparat Golgiego, astrocyt, bariera krew-mózg, białko chemotaktyczne monocytów, białko niestrukturalne, białko strukturalne, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów alfa, degranulacja komórek tucznych, fagocytoza, interferon typu 1, interleukina-1, interleukina-6, japońskie zapalenie mózgu, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mikroglej, mikroskopia elektronowa, neuroblastoma, neuron, odpowiedź immunologiczna, odpowiedź na nieprawidłowo sfałdowane białka, ośrodkowy układ nerwowy, perycyt, płyn mózgowo-rdzeniowy, reaktywna forma tlenu, receptor Fc, siateczka śródplazmatyczna, szlak JAK-STAT, tlenek azotu, wiremia, wirus japońskiego zapalenia mózgu
Leksykon substancji czynnych
Kolagenaza – Wskazania do stosowania

Kolagenaza, obecna w preparacie Iruxol Mono w formie kolagenazy N o aktywności klostrydiopeptydazy A ≥ 1,2 j. oraz towarzyszących proteaz ≥ 0,24 j./g maści, jest enzymem proteolitycznym stosowanym do enzymatycznego oczyszczania ran z tkanek martwiczych. Preparat zawiera kolagenazę w stężeniu 0,52–3,75 mg/g, co umożliwia selektywną degradację kolagenu w martwiczych tkankach bez uszkodzenia żywych komórek. Wskazania obejmują przewlekłe owrzodzenia (żylne, tętnicze, cukrzycowe, odleżyny), oparzenia II i III stopnia z martwicą oraz rany, w których mechaniczne oczyszczanie jest przeciwwskazane lub niewystarczające. Mechanizm działania polega na lizowaniu martwicy, co przygotowuje łożysko rany do procesów regeneracyjnych i przyspiesza gojenie.
białko strukturalne, chirurgiczne opracowanie rany, degradacja kolagenu, enzym proteolityczny, enzymatyczne oczyszczanie rany, klostrydiopeptydaza A, kolagen, kolagenaza, kolagenaza N, martwica tkanek, maść, odleżyna, oparzenie, owrzodzenie, owrzodzenie cukrzycowe, owrzodzenie tętnicze, owrzodzenie żylne, proces naprawczy, proces regeneracyjny, przeszczep skóry, przewlekłe owrzodzenie, tkanka martwicza, trudno gojąca się rana