uszkodzenie oksydacyjne
Uszkodzenie oksydacyjne (stres oksydacyjny) to proces patologiczny wynikający z zaburzenia równowagi między produkcją reaktywnych form tlenu (RFT) a mechanizmami antyoksydacyjnymi organizmu. RFT obejmują m.in. anion ponadtlenkowy, nadtlenek wodoru i rodnik hydroksylowy, które mogą uszkadzać struktury komórkowe poprzez peroksydację lipidów, modyfikację białek i uszkodzenia DNA.
Mechanizmy obronne organizmu przed stresem oksydacyjnym obejmują enzymy antyoksydacyjne (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa) oraz nieenzymatyczne antyoksydanty (glutation, witaminy C i E, beta-karoten). Przewlekły stres oksydacyjny przyczynia się do rozwoju wielu chorób, w tym miażdżycy, chorób neurodegeneracyjnych, nowotworów i cukrzycy.
Diagnostyka uszkodzeń oksydacyjnych obejmuje pomiar biomarkerów stresu oksydacyjnego we krwi i tkankach, takich jak 8-hydroksy-2′-deoksyguanozyna (8-OHdG), malondialdehyd (MDA) czy izoprostany. Strategie terapeutyczne koncentrują się na suplementacji antyoksydantami, stosowaniu leków o właściwościach antyoksydacyjnych oraz modyfikacji stylu życia (dieta bogata w antyoksydanty, regularna aktywność fizyczna, unikanie czynników prooksydacyjnych).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sylicynar 28,6 mg + 140 mg
Produkt leczniczy Sylicynar zawiera 140 mg wyciągu suchego z ziela karczocha (Cynarae herbae extractum) oraz 28,6 mg wyciągu suchego z łuski ostropestu (Silybi mariani fructus extractum). Wyciąg z karczocha działa poprzez stymulację wydzielania i przepływu żółci, co poprawia trawienie tłuszczów, chroni błonę śluzową jelita oraz stymuluje perystaltykę jelit. Dodatkowo wykazuje działanie hipolipemizujące, obniżając poziom cholesterolu we krwi poprzez zwiększenie wydzielania żółci i hamowanie syntezy cholesterolu de novo. Wyciąg z łuski ostropestu, standaryzowany na 70-80% sylimaryny, wykazuje silne działanie hepatoprotekcyjne dzięki właściwościom przeciwutleniającym, stabilizując błony komórkowe hepatocytów, intensyfikując syntezę białek oraz wspomagając regenerację tkanki wątrobowej.
cholecystektomia, cholesterol, cynaryna, drogi żółciowe, dyskineza dróg żółciowych, działanie hepatoprotekcyjne, flawonoid, flawonolignany, gospodarka lipidowa, hepatocyt, izosylibina, kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego, kwas fenolowy, łuska ostropestu, pęcherzyk żółciowy, perystaltyka, przepływ żółci, regeneracja tkanki wątrobowej, schorzenie wątroby, stabilizacja błony komórkowej, substancja czynna, sylibina, sylidiamina, sylikrystyna, sylimaryna, uszkodzenie oksydacyjne, właściwość przeciwutleniająca, wyciąg z ostropestu, ziele karczocha - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie zanikowe boczne – Zapobieganie i profilaktyka
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) to neurodegeneracyjna choroba o śmiertelnym przebiegu, charakteryzująca się postępującą utratą neuronów ruchowych. Ryzyko zachorowania do 85. roku życia wynosi 1:263 u mężczyzn i 1:417 u kobiet. Dotychczasowe terapie nie spowalniają skutecznie progresji choroby, co może wynikać z późnego wdrażania leczenia. Wczesna interwencja, zwłaszcza u bezobjawowych nosicieli mutacji genów takich jak SOD1, jest obecnie badana, m.in. w próbie klinicznej z zastosowaniem tofersenu – antysensownego oligonukleotydu. Biomarkery, zwłaszcza łańcuch lekki neurofilamentów (NfL), umożliwiają monitorowanie ryzyka fenowkonwersji i wczesne rozpoczęcie terapii. Identyfikacja grup podwyższonego ryzyka, w tym krewnych osób z ALS lub FTD, oraz rozwój testów genetycznych i poradnictwa genetycznego są kluczowe dla strategii zapobiegania chorobie.
acetylo-L-karnityna, antykoagulacja, antysensowny oligonukleotyd, choroba neurodegeneracyjna, dieta śródziemnomorska, glutaminian, koenzym Q10, kreatyna, kwas liponowy, kwas tłuszczowy omega-3, neuron, neuron ruchowy, otępienie czołowo-skroniowe, poradnictwo genetyczne, proces neurozapalny, profilaktyka farmakologiczna, profilaktyka mechaniczna, stan zapalny, stres oksydacyjny, stwardnienie zanikowe boczne, test genetyczny, uszkodzenie oksydacyjne, witamina E, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – ACC 200 mg
Acetylocysteina, substancja czynna preparatu ACC w dawce 200 mg na tabletkę, jest mukolitykiem o złożonym mechanizmie działania, obejmującym efekty sekretolityczne, sekretomotoryczne oraz antyoksydacyjne. Na poziomie molekularnym rozszczepia wiązania disiarczkowe w łańcuchach mukopolisacharydowych śluzu oskrzelowego oraz depolimeryzuje DNA w śluzie ropnym, co prowadzi do zmniejszenia lepkości wydzieliny i ułatwia jej odkrztuszanie. Dodatkowo, dzięki obecności grup sulfhydrylowych, neutralizuje wolne rodniki, chroniąc komórki dróg oddechowych przed stresem oksydacyjnym. Acetylocysteina działa również jako prekursor glutationu, zwiększając jego syntezę i wzmacniając endogenne mechanizmy antyoksydacyjne organizmu.
acetylocysteina, aminokwas cysteina, depolimeryzacja DNA, działanie antyoksydacyjne, działanie sekretolityczne, działanie sekretomotoryczne, glutation, grupa sulfhydrylowa, lek mukolityczny, mukowiscydoza, przewlekłe zapalenie oskrzeli, schorzenie układu oddechowego, śluz oskrzelowy, śluz ropny, stres oksydacyjny, uszkodzenie oksydacyjne, wiązanie disiarczkowe, wolny rodnik, wydzielina dróg oddechowych, zaostrzenie choroby - Leksykon substancji czynnych
Angelica – Właściwości farmakodynamiczne
Wyciąg z korzenia arcydzięgla (Angelicae radicis extractum) stanowi 10,0 ml w 100 ml płynu w preparacie Iberogast (ekstrakt 1:2,5-3,5, ekstrahent: etanol 30% v/v) i odgrywa kluczową rolę w wielokierunkowym mechanizmie działania tego leku roślinnego stosowanego w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego. Substancja ta reguluje motorykę przewodu pokarmowego poprzez dwukierunkowe działanie rozkurczające na nadmiernie pobudzone mięśnie gładkie żołądka i jelit, co prowadzi do łagodzenia objawów takich jak uczucie pełności i wzdęcia. Farmakologicznie wyciąg oddziałuje na receptory serotoninowe, muskarynowe i opioidowe, co tłumaczy szerokie spektrum efektów terapeutycznych, w tym zmniejszenie nadwrażliwości trzewnej, istotnej w patogenezie zespołu jelita drażliwego. Ponadto, wyciąg wykazuje działanie cytoprotekcyjne poprzez zwiększenie stężenia prostaglandyn i mucyny oraz hamowanie wydzielania soku żołądkowego, co wspiera ochronę błony śluzowej przewodu pokarmowego.
5-lipooksygenaza, działanie rozkurczające, działanie wiatropędne, Iberogast, komórka okładzinowa żołądka, leukotrien, mechanizm patofizjologiczny, mediator zapalny, mikrobiota jelitowa, motoryka przewodu pokarmowego, nadwrażliwość trzewna, prostaglandyna, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor serotoninowy, uszkodzenie oksydacyjne, właściwość przeciwzapalna, wrażliwość aferentna jelit, wyciąg z korzenia arcydzięgla, wzdęcia, zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venoruton forte 500 mg
Venoruton forte (500 mg), zawierający o-(ß-hydroksyetylo)-rutozydy (Oxerutins), jest lekiem z grupy bioflawonoidów, klasyfikowanym w kodzie ATC jako C05CA51. Jego działanie farmakodynamiczne zostało potwierdzone zarówno in vitro, jak i in vivo, wykazując korzystne efekty u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną. Substancja czynna zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, redukując wysięk płynu i obrzęki, ogranicza refluks żylno-tętniczy, poprawia czas wypełnienia żylnego oraz zwiększa przezskórne ciśnienie tlenowe, co przekłada się na lepsze utlenowanie tkanek i usprawnienie krążenia w kończynach dolnych.
mikrokrążenie, neutrofil, o-(ß-hydroksyetylo)-rutozydy, powinowactwo do śródbłonka, przepuszczalność naczyń włosowatych, przewlekła niewydolność żylna, reaktywne formy tlenu, refluks żylno-tętniczy, ściana naczyniowa, uszkodzenie oksydacyjne, właściwości antyoksydacyjne, wypełnienie żylne, zastój żylny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ascorvita 1000 mg
Produkt leczniczy Ascorvita w formie tabletek musujących zawiera 1000 mg kwasu askorbowego (witamina C) i klasyfikowany jest w grupie ATC A11GA. Kwas askorbinowy pełni kluczową rolę w licznych procesach metabolicznych, w tym hydroksylacji związków aromatycznych, przemianie kwasu foliowego, regulacji cyklu oddechowego w mitochondriach oraz procesach oksydoredukcyjnych. Witamina C wspomaga wchłanianie żelaza, syntezę hemoglobiny, fosforylację glukozy oraz syntezę glikogenu. Jest niezbędnym kofaktorem w biosyntezie kolagenu, co wpływa na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie chrząstek, kości, zębów oraz naczyń krwionośnych. Ponadto, kwas askorbinowy uczestniczy w procesie gojenia ran oraz wykazuje silne działanie antyoksydacyjne, neutralizując wolne rodniki i chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym.
antyoksydant, Ascorvita, deformacja szkieletu, fosforylacja glukozy, glikogen, gojenie ran, grupa farmakoterapeutyczna, hemoglobina, interferon, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kolagen, krwawienie podskórne, krwawienie śluzówkowe, kwas askorbowy, kwas foliowy, naczynie włosowate, niedokrwistość, odpowiedź immunologiczna, proces oksydoredukcyjny, przeciwciało, stan pooperacyjny, stan pourazowy, stres oksydacyjny, substancja międzykomórkowa, szkorbut, tabletka musująca, uszkodzenie oksydacyjne, wchłanianie żelaza, zapalenie dziąseł - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hydroxychloroquine Adamed 200 mg
Hydroksychlorochina, klasyfikowana pod kodem ATC P01BA02, jest pochodną aminochinoliny stosowaną w dawce 200 mg (155 mg hydroksychlorochiny w formie siarczanu) w tabletkach powlekanych. Lek ten wykazuje szerokie spektrum działań farmakodynamicznych, w tym interakcję z grupami sulfidrylowymi białek, hamowanie enzymów takich jak fosfolipazy, reduktazy NADH-cytochromu C, cholinesterazy, proteazy i hydrolazy oraz wiązanie z DNA, co może wpływać na ekspresję genów. W komórkach hydroksychlorochina stabilizuje błony lizosomalne, ograniczając uwalnianie enzymów i procesy zapalne, oraz podnosi pH pęcherzyków wewnątrzkomórkowych, co jest istotne dla jej działania przeciwpierwotniakowego i przeciwreumatycznego.
aktywność enzymatyczna, błona lizosomalna, chemotaksja komórek wielojądrzastych, cholinesteraza, choroba reumatyczna, działanie immunomodulujące, działanie przeciwpierwotniakowe, działanie przeciwreumatyczne, działanie przeciwzapalne, enzym lizosomalny, fagocytoza, fosfolipaza, fosfolipid błonowy, grupa sulfidrylowa, hydrolaza, interleukina-1, kwas deoksyrybonukleinowy, łańcuch oddechowy, lek przeciwmalaryczny, mediator stanu zapalnego, nadtlenek neutrofili, pochodna aminochinoliny, proces zapalny, proteaza, reaktywna forma tlenu, reduktaza NADH-cytochromu C, siarczan hydroksychlorochiny, synteza prostaglandyn, uszkodzenie oksydacyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Salofalk 500 500 mg
Salofalk 500 zawiera 500 mg mesalazyny (kwasu 5-aminosalicylowego) w postaci czopków doodbytniczych, klasyfikowanych w grupie leków przeciwzapalnych stosowanych w chorobach jelit (kod ATC: A07EC02). Mechanizm działania mesalazyny nie jest w pełni poznany, jednak badania in vitro wskazują na hamowanie enzymu lipoksygenazy, co zmniejsza produkcję prozapalnych leukotrienów. Ponadto, mesalazyna wpływa na stężenie prostaglandyn w błonie śluzowej jelita oraz wykazuje właściwości antyoksydacyjne, neutralizując wolne rodniki tlenowe i chroniąc tkankę przed uszkodzeniem oksydacyjnym.
aplikacja doodbytnicza, błona śluzowa jelita, czopki doodbytnicze, działanie miejscowe, działanie przeciwzapalne mesalazyny, esica, hamowanie lipoksygenazy, kwas 5-aminosalicylowy, kwas aminosalicylowy, leukotrieny, lipoksygenaza, mediatory stanu zapalnego, mesalazyna, odbytnica, prostaglandyny, tkanka podśluzowa jelita, uszkodzenie oksydacyjne, właściwości antyoksydacyjne, wolne rodniki tlenowe, zapalne choroby jelita - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vitaminum E Hasco 300 mg
Vitaminum E Hasco w dawce 300 mg (int-rac-α-Tocopherylis acetas, all-rac-α-tokoferylu octan) w postaci kapsułek miękkich jest wskazany przede wszystkim w leczeniu niedoboru witaminy E, który może wynikać z długotrwałego nieprawidłowego odżywiania lub zaburzeń przemiany materii. Preparat ten znajduje zastosowanie jako terapia wspomagająca w chorobach układu sercowo-naczyniowego, takich jak miażdżyca, choroba niedokrwienna serca oraz wtórna profilaktyka po incydentach wieńcowych, dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym redukującym stres oksydacyjny i neutralizującym wolne rodniki. Kapsułki zawierają 300 mg syntetycznej formy witaminy E, co pozwala na skuteczne uzupełnienie niedoborów i ochronę komórek przed uszkodzeniem oksydacyjnym w stanach nasilonego stresu oksydacyjnego.
all-rac-α-tokoferylu octan, antyoksydant rozpuszczalny w tłuszczach, choroba niedokrwienna serca, choroba wątroby, czerwień koszenilowa, drogi żółciowe, incydent wieńcowy, int-rac-α-Tocopherylis acetas, kapsułka miękka, miażdżyca, nadwrażliwość, niedobór witaminy E, nieprawidłowe odżywianie, olej arachidowy, reaktywna forma tlenu, schorzenie układu krążenia, stres oksydacyjny, terapia kardiologiczna, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie oksydacyjne, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, właściwości antyoksydacyjne, wolny rodnik, wtórna profilaktyka choroby niedokrwiennej, zaburzenia przemiany materii, zaburzenie wchłaniania witamin - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Alatic 600 mg/24 ml
Alatic w postaci roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 600 mg/24 ml (25 mg/ml kwasu tioktynowego w postaci soli trometamolu) jest wskazany do leczenia objawowej czuciowo-ruchowej obwodowej polineuropatii cukrzycowej. Preparat, będący silnym przeciwutleniaczem, wpływa na metabolizm glukozy i chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem oksydacyjnym, co jest kluczowe w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Podawanie dożylne jest szczególnie zalecane u pacjentów z zaawansowaną neuropatią, wymagających szybkiego efektu terapeutycznego lub gdy leczenie doustne jest niewystarczające lub niemożliwe.
badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, choroba autoimmunologiczna, diabetologia, elektromiografia, hemoglobina glikowana, kontrola glikemii, kwas alfa-liponowy, kwas tioktynowy, leczenie doustne, neurologia, niedobór witaminy, osłabienie mięśni, podanie dożylne, polineuropatia cukrzycowa, powikłanie cukrzycy, przewodnictwo nerwowe, roztwór do wstrzykiwań, uszkodzenie nerwów obwodowych, uszkodzenie oksydacyjne, zaburzenie czucia, zaburzenie funkcji motorycznych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vitalipid N Infant –
Vitalipid N Infant to sterylny koncentrat do sporządzania emulsji do infuzji typu olej w wodzie, zawierający witaminy rozpuszczalne w tłuszczach: witaminę A (69 μg/1 ml, 230 IU), D2 (1,0 μg/1 ml, 40 IU), E (0,64 mg/1 ml, 0,7 IU) oraz K1 (20 μg/1 ml). Preparat jest przeznaczony do uzupełniania niedoborów witamin u niemowląt i dzieci wymagających parenteralnego wsparcia żywieniowego, zwłaszcza w sytuacjach, gdy podaż doustna jest niemożliwa lub niewystarczająca. Działanie farmakodynamiczne opiera się na fizjologicznych funkcjach witamin: witamina A wspiera widzenie i rozwój nabłonków, D2 reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową i mineralizację kości, E działa antyoksydacyjnie, a K1 jest niezbędna do syntezy czynników krzepnięcia i metabolizmu kości. Osmolalność preparatu wynosi około 300 mOsm/kg, a pH około 8, co zapewnia stabilność i minimalizuje ryzyko podrażnień podczas infuzji.
białko C i S, białko zależne od witaminy K, czynnik krzepnięcia, działanie antyoksydacyjne, emulsja do infuzji, glikoproteina, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hemoliza erytrocytów, krzepnięcie krwi, krzywica, mineralizacja kości, narząd wzroku, neuropatia, niedobór witaminy, osteokalcyna, palmitynian retynolu, peroksydacja lipidów, receptor jądrowy, receptor witaminy D, rodopsyna, ślepota zmierzchowa, uszkodzenie oksydacyjne, wcześniak, wielonienasycony kwas tłuszczowy, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, zaburzenie wchłaniania, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tlen medyczny Messer nie mniej niż 99,5% obj.
Przedawkowanie tlenu medycznego o stężeniu nie mniejszym niż 99,5% (V/V) stanowi poważne zagrożenie kliniczne, szczególnie dla układu oddechowego, ośrodkowego układu nerwowego oraz układu krążenia. W układzie oddechowym może dojść do toksyczności płucnej objawiającej się kaszlem, dusznością, bólem w klatce piersiowej oraz obrzękiem płuc, wynikającej z uszkodzenia surfaktantu i pneumocytów. Neurotoksyczność tlenowa manifestuje się drgawkami, zaburzeniami świadomości i zawrotami głowy, spowodowanymi zwiększoną produkcją wolnych rodników tlenowych w tkance mózgowej. W układzie krążenia obserwuje się zmniejszenie rzutu systemowego, tachykardię, hipotensję i zaburzenia rytmu serca, będące efektem skurczu naczyń obwodowych i wieńcowych. Dodatkowo hemoliza erytrocytów prowadzi do anemii hemolitycznej i podwyższonego stężenia LDH, co pogarsza transport tlenu i nasila hipoksję tkankową.
- Leksykon substancji czynnych
Bilobalid – Wskazania do stosowania
Bilobalid, będący terpenlaktonem i kluczowym składnikiem biologicznie czynnym wyciągu z liści Ginkgo biloba, jest stosowany w preparatach leczniczych takich jak Ginkgoherb, Ginkoflav Med oraz Tanakan. Jego działanie opiera się na poprawie mikrokrążenia mózgowego, działaniu neuroprotekcyjnym i antyoksydacyjnym, co przekłada się na poprawę funkcji poznawczych u osób starszych z zaburzeniami kognitywnymi oraz w łagodnej postaci otępienia. Preparaty różnią się dawkowaniem i zawartością bilobalidu: Ginkgoherb 120 mg (3,12-3,84 mg bilobalidu), Ginkgoherb 240 mg (6,24-7,68 mg), Ginkoflav Med 80 mg (2,1-2,6 mg) oraz Tanakan 40 mg (1,0-1,3 mg). Standaryzacja zawartości bilobalidu jest kluczowa dla zapewnienia powtarzalności efektu terapeutycznego i bezpieczeństwa stosowania.
bilobalid, działanie antyoksydacyjne, działanie neuroprotekcyjne, funkcje pamięciowe, funkcje poznawcze, kapsułka twarda, łagodne otępienie, łagodne zaburzenia poznawcze, mikrokrążenie mózgowe, miłorząb japoński, modulacja neuroprzekaźnictwa, nietolerancja laktozy, otępienie, sprawność umysłowa, standaryzowany wyciąg, tabletka powlekana, upośledzenie funkcji poznawczych, uszkodzenie oksydacyjne, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, zaburzenia kognitywne, zaburzenia pamięci - Leksykon substancji czynnych
Okserutyny – Właściwości farmakodynamiczne
Okserutyny, czyli o-(β-hydroksyetylo)-rutozydy, należą do bioflawonoidów i są klasyfikowane w grupie leków poprawiających elastyczność naczyń (kod ATC C05CA51). Ich wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne opiera się głównie na ochronie i modulacji funkcji śródbłonka mikronaczyń. Badania in vitro i in vivo wykazały, że okserutyny zmniejszają przepuszczalność kapilar, redukują refluks żylno-tętniczy, przyspieszają czas wypełnienia żylnego oraz zwiększają przezskórne tlenowe ciśnienie, co przekłada się na poprawę mikrokrążenia i zmniejszenie obrzęków u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną.
bioflawonoidy, choroby układu żylnego, działanie przeciwutleniające, hemodynamika żylna, leki naczyniowe, mikrokrążenie, okserutyny, powinowactwo do śródbłonka, przepuszczalność kapilar, przewlekła niewydolność żylna, refluks żylno-tętniczy, śródbłonek naczyń włosowatych, śródbłonek naczyniowy, stres oksydacyjny, uszkodzenie oksydacyjne, wsteczny przepływ krwi, wypełnienie żylne, zastawki żylne - Leksykon chorób i schorzeń
Azbestoza – Patofizjologia i mechanizm
Azbestoza jest przewlekłą, postępującą chorobą śródmiąższową płuc, wywołaną przez inhalację włókien azbestu, szczególnie amfibolowych (krokidolit, tremolit, amozyt), które wykazują większy potencjał fibrogenny i rakotwórczy niż chryzotyl. Patogeneza opiera się na śródmiąższowym zwłóknieniu, indukowanym przez uszkodzenie komórek nabłonkowych typu I, apoptozę mitochondrialną, aktywację inflammasomu NLRP3 oraz produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) i azotu (RNS). Długość włókien (>5 μm) i ich zdolność do utrzymywania się w miąższu płucnym są kluczowe dla rozwoju choroby. Proces zapalny obejmuje uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-1β, TNF-α, IL-8) i czynników wzrostu (PDGF, FGF, TGF-β), które stymulują proliferację fibroblastów i odkładanie kolagenu, prowadząc do zwłóknienia. Wczesne objawy obejmują hipoksemię wysiłkową oraz zmniejszenie DLCO i podatności płuc, a ciężkość choroby koreluje z całkowitą dawką ekspozycji. Azbestoza wiąże się także z ryzykiem rozwoju nowotworów, w tym raka płuc, międzybłoniaka oraz chorób autoimmunologicznych, co jest związane z przewlekłym stanem zapalnym i mutacjami w genach supresorowych (p53, CDKN2A, NF2).
anion nadtlenkowy, apoptoza, białko p53, chłoniak nie-Hodgkina, choroba śródmiąższowa płuc, ciało azbestowe, czynnik wzrostu fibroblastów, działanie cytotoksyczne, ekspresja genów, fosforylacja oksydacyjna, hipoksemia wysiłkowa, inflammasom NLRP3, insulinopodobny czynnik wzrostu, interleukina, kanakinumab, macierz pozakomórkowa, makrofag pęcherzykowy, martwica tkanek, mediator zapalny, miąższ płuc, międzybłoniak, nadtlenek wodoru, oskrzelik oddechowy, płytkopochodny czynnik wzrostu, proliferacja fibroblastów, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptor TNF-alfa, rodnik hydroksylowy, sfrustrowana fagocytoza, śmierć komórki, testy czynności płuc, transformujący czynnik wzrostu, uszkodzenie DNA, uszkodzenie oksydacyjne, włókno amfibolowe, zaburzenie limfoproliferacyjne, zdolność dyfuzyjna płuc, zwłóknienie śródmiąższowe, zwłóknienie tkanki płucnej